Классификация кандидоза ротовой полости

I. Кандидозы наружных покровов (в том числе поражения слизистых полости рта).

II. Висцеральные, системные кандидозы

На кафедре терапевтической стоматологии МГМИ в 1985 году принята классификация Г.П.Соснина, Г.И. Бойко:

По течению: острый (катаральный, псевдомембранозный, эрозивно-язвенный), хронический (катаральный, атрофический, гирерпластический).

По локализации: хейлит (ангулярный), глоссит, гингивит, палатинит, стоматит (множественные поражения).

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Классификация по ВОЗ:

В 37.0. Кандидозный стоматит

В 37.00. Острый псевдомембранозныи кандидозный стоматит

В 37.01. Острый эритематозный (атрофический)

В 37.02. Хронический гиперпластический.

В 37.03 Острый эритрематозный (атрофический) кандидозный стоматит (протезный стоматит в результате кандозной инфекции)

В 37.04.Кожно-слизистый кандидоз

В 37.06. Ангулярный хейлит

Вопрос 8. Этиопатогенез кандидоза ротовой полости.

При рассмотрении предрасположенности к поражению слизистой кандидозной инфекцией выделяют несколько групп риска:

ПЕРВАЯ ГРУППА – при которой происходит увеличение кандидозной колонизации.

Причины:

I.Стоматологические заболевания

1. Заболевания слизистой:

• складчатый язык

• ромбовидный глоссит.

• географический язык

• хейлит (ангулярный, эксфолиативный)

2. Кариес и его осложнения.

3. Заболевания периодонта (у 26%).

4. Расстройства саливации.

5. Протезный стоматит (у 60%).

II. Общесоматическая патология

• сахарный диабет (67%)

• синдром Дауна (69%)

• плоский лишай (76%)

• болезнь Шегрена

• радиация, химиотерапия

• ВИЧ-инфекция и СПИД (72-78%)

• болезни крови (57%)

• Антибиотикотерапия (20%)

ВТОРАЯ ГРУППА – увеличение кандидозной колонии и ее инвазация

1. Иммунодефицитные состояния организма.

2. ВИЧ-инфекция и СПИД.

3. Онкологические заболевания

4. Кортикостероидная терапия.

Также предрасполагающими факторы являются: курение, характер питания (увеличение количества углеводов), неправильный уход за съемными и несъемными протезами, беременность.

Специфический клеточный иммунитет связан с участием в нем Т-лимфоцитов, ответственных за развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Основная роль в развитии кандидозной инфекции отводится несостоятельности клеточного иммунитета - нарушению функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т-В лимфоцитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и в меньшей степени эозинофилов.

Основную роль в нарушении механизма фагоцитарной активности клеток крови по отношению к грибам Candida играют повреждение или дисфункция миелопероксидазной системы (невозможность полного «переваривания» клеток кандида) и некоторые другие микроцидные системы (лизоцим, лактофферрин, катионные неферметные белки). Выраженное снижение уровня миелопероксидазы в нейтрофилах и моноцитах выявлено у больных с рассеянными и гранулематозными формами кандидоза. Фагоциты таких больных могут захватывать некоторые виды грибов Candida, но не могут убивать их, то есть имеет место незавершённый фагоцитоз. Кроме снижения миелопероксидазы, наблюдается замедление подвижности фагоцитов, их хемотаксиса по отношению к клеткам С.albicans.

Определённую роль в механизмах защиты при кандидозной инфекции играют железосодержащие метаболиты в сыворотке и внешних секретах (слюна) - трансферрин, сидероферритин и др., которые как in-vivo, так in-vitro ингибируют рост Candida.

Отмечают состояние специфической сенсибилизации и аутосенсибилизации, выражающиеся в повышении чувствительности нейтрофилов к кандидозному аллергену и тканевым антигенам.

Дефект клеточной иммунологической системы (Т-супресоров) определяется в престарелом возрасте.

Другая причина, являющаяся результатом прямых воздействий на защитные функции клеточного иммунитета, - это иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, цитостатики).