28. Какие вакцины используют для создания иммунитета против гепатита в?

Пассивная иммунизация показана лицам, контактировавшим с патологическим материалом и носителями HВs-Аг. Разработаны 2 типа вакцин:

1. Первые вакцины готовят из плазмы пациентов, кот-я содержит Аг вируса гепатита В.

2. Рекомбинантные вакцины – получены методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей.

Массовая иммунизация – взрослые получают 2 дозы в течение месяца и 1 – через 6 мес. Дети получают 1 дозу при рождении и далее через 2 мес и к концу 1-го года жизни.

29. Что такое возбудитель d (дельта)-гепатита?

Это – дефектный РНК-геномный вирус рода Deltavirus. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Моноинфекция вирусом гепатита D невозможна.

Вирионы сферические, d = 35 нм. Геном – 1 нить кольцевой молекулы РНК (близок к вироидам). Суперкапсид вируса гепатита D содержит значительное кол-во HВs-Аг вируса гепатита В. Пути передачи – парентерально и вертикально (от матери к плоду).

30. Чем характеризуется возбудитель гепатитаА?

Гепатит А – болезнь Боткина, известна с древности. Вирус выделен в 1973 г.

Вирионы сферические, d = 25 нм. Геном – несегментированная молекула +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии, капсомеры состоят из 4-х белков. Суперкапсида нет. Пути передачи – фекально-оральный.

Вирус устойчив в окружающей среде, при 21° сохраняется несколько недель. Погибает при 85°. Хорошо переносит низкие t, устойчив к хлору (вода).

31. Как устроен вирус гепатита в? Обратная транскриптаза.

Впервые выделен в 1970 г.

Вирион сферический, d = 42 нм, имеет суперкапсид. Геном образован неполной (1 нить короче) 2-нитевой кольцевой молекулой ДНК. С короткой +нитью связан праймерный белок.

Вирус гепатита В не способен размножаться in vitro.

Вирионы содержат полимеразу, способную транскрибировать ДНК в РНК.

После «раздевания» вирусные ДНК и полимераза мигрируют в ядро, где под д-ем полимеразы дополняется короткая цепь ДНК. Далее полная 2-нитевая ДНК транскрибируется в +РНК. Эта +РНК взаимодействует с вирусной полимеразой, кот-я действует как обратная транскриптаза и синтезирует -ДНК.

Затем -ДНК используется как матрица для транскрипции +ДНК, но этот процесс остаётся незавершённым и опять образуется двойная молекула с неполной +цепью.

Затем образуется оболочка, содержащая поверхностный Аг (HВs-Аг).

32. Какие мех-мы лежат в основе противовирусного иммунитета?

Основные мех-мы защиты направлены на ограничение и подавление вирусной репродукции в клетках (при антибактериальном иммунитете – разрушение возбудителя).

Орг-м человека невосприимчив к возбудителям заболеваний животных.

Неспецифические факторы противовирусного иммунитета:

1. клеточная ареактивность – отсутствие клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов;

2. термолабильные вируснейтрализующие β-ингибиторы – липопротеиды сыворотки крови, способные связывать вирус. Комплекс непрочный, распадается через 2 часа под д-ем трипсина, но это сопровождается необратимой инактивацией вируса;

3. t° тела – при ↑ t° - задержка и подавление репродукции вируса;

4. фагоцитирование - вирусы слабо фагоцитируются и не разрушаются ферментами. Но макрофаги фагоцитируют клетки, поражённые вирусом;

5. интерференция вирусов – один вирус подавляет репродукцию другого в клетке-хозяине. Но это не всегда!

6. интерферон – ингибитор репродукции вирусов. Это гликопротеин: α, β, γ, I типа и II типа. Интерферон нарушает трансляцию вирусной РНК рибосомами клетки-хозяина и прекращает синтез белка.

Специфические факторы: АТ – представлены иммуноглобулинами.