Исследования

ЭКГ (рис. 3.10). Она отражает острую перегрузку правого желу­дочка с признаками, часто включа­ющими отклонение электрической оси сердца вправо, инверсию зубца Г в отведениях V1-V4, а иногда и блокаду правой ножки пучка Гиса. Реже встречается классическая фор­ма S1-Q3-T3.

Рентгенограмма грудной клетки. Часто бывает неинформативной, од­нако могут определяться области олигемии, отражающей обструкцию легочных сосудов.

Анализ газов крови. Обычно име­ется гипоксемия вследствие вентиля­ционно-перфузионного дисбаланса, а также гипокапния в результате гипервентиляции.

Перфузионное и вентиляционное сканирование легких. Сканирование перфузии показывает неровную цир­куляцию с дефектом заполнения в области эмбола. Вентиляция на одновременно полученных сканах вы­глядит вполне нормальной.

Ангиография легких. Она позво­ляет поставить на одновременно по­лученных сканах окончательный ди­агноз при серьезной обструкции в системе легочной циркуляции. Это исследование особенно целесообраз­но у критически больных пациентов в случае сомнений в диагнозе; его проведение необходимо при плани­ровании легочной эмболэктомии. Однако оно является инвазивным и обычно требует перевода пациента в рентгенологическое отделение.

Лечение

ГВТ. Основным лечением явля­ется антикоагуляционная терапия. Сначала вводится в/в гепарин в дозе 40000 ЕД/сут. В это же время начи­нают терапию пероральными анти­коагулянтами. Наиболее часто ис­пользуется варфарин. Гепарин мож­но отменить через 48 ч. Прием анти­коагулянтов продолжается не менее 3 мес.

Легочная эмболия. Неотложное лечение заключается в введении кис­лорода в высоких концентрациях и внутривенно гепарина. Нередко по­лезен дигоксин. Иногда необходимо дополнительное использование ино­тропных препаратов для поддержки циркуляции. Гепарин применяют 5-6 дней. Пероральную терапию анти­коагулянтами начинают как можно раньше и продолжают не менее 6 мес.

Массивная легочная эмболия, ре­зистентная к описанному выше лече­нию, может оправдывать примене­ние тромболитических агентов, на­пример стрептокиназы. Риск крово­течения в этом случае значительно выше, чем при использовании гепа­рина. Если эмболия угрожает жизни, следует рассмотреть возможность

проведения открытой легочной эм­болэктомии с искусственным крово­обращением.

Послеоперационные нарушения почечной функции

На почки влияют многие лекарства и химические соединения. Они осо­бенно чувствительны к токсическим веществам по следующим причи­нам:

1) большой поток крови на единицу массы;

2) высокое потребление кислорода;

3) нереабсорбируемые вещества, концентрируемые тубулами;

4) проницаемость тубулярных кле­ток.

Все анестезиологические методы угнетают почечный кровоток и (вто­рично по отношению к этому) нару­шают почечную функцию. При этом условии, что длительная гипотензия избегается, данные эффекты явля­ются временными. Однако некото­рые анестетические агенты могут вызвать постоянное повреждение почек.

Метоксифлюран

Применение этого летучего анесте­тика связывается с относительно вы­сокой частотой почечной дисфунк­ции. Клинически дефект характери­зуется недостаточностью концентра­ционной функции почек. В некото­рых случаях это может привести к почечной недостаточности высокого выхода. Нефротоксичность метокси-флюрана является дозозависимой и вызывается неорганическими иона­ми фтора, которые образуются в процессе метаболизма. Применение метоксифлюрана в сочетании с дру­гими нефротоксичными препарата­ми, например аминогликозидами, представляет особую опасность.

Большие количества ионов фто­ра образуются также при метабо­лизме энфлюрана и севофлюрана, хотя эти препараты метаболизиру­ются в значительно меньшей степе­ни (2-3%) по сравнению с метоксифлюраном (45%). Концентрация ионов фтора в крови после введения севофлюрана может превышать зна­чение, ассоциирующееся с ухудшени­ем почечной функции вследствие анестезии метоксифлюраном. Одна­ко нет оснований полагать, что эн-флюран или севофлюран ассоцииру­ется с почечными нарушениями, свя­занными с продукцией ионов фтора. Причиной этого, вероятно, является тот факт, что хорошо растворимый метоксифлюран продолжает мета­болизироваться в течение несколь­ких дней, обусловливая тем самым длительное образование ионов фто­ра, тогда как пиковые концентрации при использовании энфлюрана и се­вофлюрана бывают весьма кратко­временными вследствие относитель­но нерастворимости этих агентов в тканях.

Послеоперационные нарушения печеночной функции

Существует множество причин по­слеоперационной печеночной дис­функции (табл. 3.8). У большинства пациентов после анестезии и опера­ции отсутствуют признаки повреж­дения печени. Если же повреждение имеет место, то оно обычно соотно­сится с одной из причин, указанных в табл. 3.8. Однако если исключены другие причины, следует рассмот­реть возможность гепатоинтоксика-ции вследствие использования ане­стетиков.

Хлороформ является первым анестезиологическим агентом, у ко­торого была заподозрена способ­ность вызывать повреждение пече­ни. В больших дозах хлороформ является прямым гепатотоксином, и после анестезии иногда наблюда­ется гепатитоподобный синдром с гистологическими признаками пече­ночного некроза. Метоксифлюран также ассоциируется с повреждени­ем печени, поскольку он вызывает синдром, клинически сходный с ви­русным гепатитом. Два повседневно используемых летучих анестетика склонны вызывать послеоперацион­ную печеночную дисфункцию.

Таблица 3.8. Причины послеоперационной печеночной дисфункции

Повышенная нагрузка билирубином	Повреждение клеток печени	Внепеченочная билиарная обструкция
Переливание крови Гемолиз и гемолитическое заболевание Нарушения метаболизма билирубина	Конкурирующее заболевание печени Вирусный гепатит Гипотензия/гипоксия Сепсис Медикаментозный гепатит Застойная сердечная недостаточность	Камни в желчном пузыре Восходящий холангит Панкреатит Ошибки хирурга

Галотан

Галотаниндуцированный гепатит впервые привлек к себе пристальное внимание в начале 60-х годов. Многочисленные наблюдения привели к проведению в 1969 г. самого боль­шого ретроспективного анестезио­логического исследования (Нацио­нальное американское исследование по Галотану). Были проанализиро­ваны случаи и причины фатального печеночного некроза, появившегося в пределах 6 дней после анестезии. Его средняя частота составила 1 :10000, а частота, связанная с га­лотаном,- 1 :35000, что не превыша­ет аналогичных показателей для других анестезиологических препа­ратов. Однако в настоящее время полагают, что галотан является этиологическим фактором желтухи, развивающейся после анестезии, лишь у небольшого числа пациентов.

Гистологическая картина галота­нового гепатита сходна с таковой при вирусном гепатите А. Клиниче­ски наблюдается целлюлярная жел­туха с повышением уровня фермен­та аминотрансферазы. Точный меха­низм повреждения печени неизвес­тен. В настоящее время существуют две гипотезы:

1. Метаболиты редуктивного гало­танового метаболизма ковалент­но связываются с макромолеку­лами гепатоцитов, вызывая гепа­тоцеллюлярное повреждение.

2. Галотан или его метаболиты вступают в реакцию с белками гепатоцитов с формированием антигенных соединений, против которых организм вырабатывает иммунный ответ, приводящий к повреждению печеночных клеток.

Недавно были продемонстриро­ваны антитела к галотану у пациен­тов с повреждением печени после введения этого препарата. В настоя­щее время это наиболее многообе­щающий метод исследования этио­логии состояния, которое вызывало серьезные споры в последние годы.

Наибольший риск развития пече­ночной дисфункции после галотано­вой анестезии имеют следующие группы пациентов:

1) лица с повторным применением галотана, особенно в течение 3 мес;

2) пациенты с развитием необъясни­мой пирексии или желтухи после предшествующей галотановой анестезии;

3) тучные пациенты, особенно жен­щины.

Энфлюран

Имеются сообщения о ряде случаев необъяснимой желтухи после анесте­зии энфлюраном.