Ларингоспазм

Это осложнение относительно часто встречается после общей анестезии. Ларингоспазм может быть частичным или полным и обычно вызы­вается прямой стимуляцией голосо­вых связок секретом или кровью, а также раздражением надгортан­ника ротоглоточным воздуховодом. Он может появляться после экстубации трахеи у пациентов с непол­ным восстановлением сознания. Дифференциация этого состояния и обструкции дыхательных путей вследствие западания языка может быть весьма трудной; если обструк­ция сохраняется, несмотря на пред­принятые меры, описанные выше, то необходимо провести ларингоскопию.

Рис. 3.2. Газообмен во время гиповентиляции. Обратите внимание на относительно быстрое повышение альвеолярного парциального давления двуокиси углерода (Рсо2) в сравнении с медленным понижением артериального насыщения кислородом. ро -парциальное давление кислорода.

Любой явно инородный мате­риал, вызывающий ларингоспазм, следует удалить посредством аспи­рации, а затем применить 100% кис­лород. В случае полной обструкции

вентиляция с положительным дав­лением при помощи маски может протолкнуть некоторое количество кислорода через связки для поддер­жания артериальной оксигенации до прекращения ларингоспазма; сущест­вует значительный риск раздувания желудка кислородом во время этой процедуры. Если оксигенация легких не удается, следует ввести суксаметониум и провентилировать легкие кислородом. При достижении окси­генации может рекомендоваться ин­тубация трахеи для снижения риска регургитации содержимого желудка (поскольку желудок может быть раздутым кислородом), а также вве­дение 60-65% закиси азота для ми­нимизации риска осведомленности пациента, если сознание восстано­вится раньше, чем мышечный тонус. По окончании действия суксаметониума применяется 100% кислород и трахея экстубируется при восста­новлении сознания у пациента.

Изредка обструкция гортани наблюдается после операции на щи­товидной железе, если травмирова­ны оба возвратных нерва гортани.

Отек гортани

Отек гортани наблюдается иногда после интубации трахеи и может привести к серьезной обструкции, особенно у детей. Лечение зависит от тяжести обструкции: при полной обструкции может потребоваться немедленная реинтубация; частич­ная же обструкция может быть устранена с помощью подогретых и увлажненных газов. Дексаметазон способен ускорить исчезновение отека.

Бронхоспазм

Бронхоспазм может быть обуслов­лен раздражением дыхательных пу­тей ингалированным материалом.

Он чаще наблюдается у пациентов с астмой или бронхитом, а также у курильщиков. Он может быть прямым следствием внутренней астмы или частью анафилактической реак­ции. В анестезиологической практи­ке используется ряд препаратов, способных спровоцировать бронхо­спазм либо при прямом действии на бронхиальную мышцу, либо по­средством высвобождения гистами­на; к ним относятся барбитураты, d-тубокурарин, морфин и атракуриум.

Лечение включает устранение любых предрасполагающих факто­ров, а также введение кислорода и бронходилататоров.

Управление дыханием

Существует целый ряд возможных причин снижения управления дыха­нием во время восстановления после анестезии (см. табл. 3.3). Присутст­вие интракраниальной патологии, например опухоли, травмы или кро­вотечения, может влиять на управ­ление дыханием в послеоперацион­ный период. Вентиляция снижается в присутствии гипотермии, хотя ее уменьшенный объем обычно бывает достаточным для обеспечения мета­болических потребностей организма. Гиповентиляция наблюдается у па­циентов с гипокапнией (например, после периода гипервентиляции до момента нормализации РаСО2), а также при первичном метаболическом алкалозе.

Наиболее важной причиной сни­жения управления вентиляцией во время восстановления является дей­ствие препаратов, применяемых анестезиологом в периоперативный период. Все летучие и внутривенные анестетики, за исключением кетами­на, угнетают дыхательный центр; значительная концентрация этих препаратов остается в стволе мозга в течение раннего восстановитель­ного периода.

Все опиоидные анальгетики уг­нетают вентиляцию. У большинства опиоидов этот эффект зависит от дозы, хотя агенты «агонисты - анта­гонисты» претендуют на наличие «эффекта потолка». У большинства пациентов опиоиды не вызывают апноэ, но приводят к снижению контроля за дыханием и повышению PaСО2 с плато на более высоком уровне. Пожилые пациенты особен­но чувствительны к медикаментоз­ной депрессии вентиляции.

Лечение послеоперационной бо­ли начинается в палате восстановле­ния, часто с назначения (внутривен­но) опиоидов врачом или сестрой; при этом вентиляция должна тща­тельно контролироваться после каж­дой введенной дозы.

Спинальные опиоиды, особенно агенты, нерастворимые в жирах, та­кие как морфин, могут вызывать дыхательную депрессию через не­сколько часов после введения. Па­циенты с субарахноидальным или эпидуральным введением опиоидов должны наблюдаться в восстанови­тельном отделении или в блоке вы­сокой степени зависимости не менее 12 ч после получения последней до­зы морфина (спинальное введение) или по крайней мере 4 ч после фен­танила.

Снижение управления дыханием легко диагностируется в случае чет­кого уменьшения дыхательного объема или частоты дыхания. Од­нако меньшие степени гиповентиля­ции определяются не всегда легко, а признаки умеренной гиперкапнии (например, гипертензия и тахикар­дия) могут маскироваться остаточ­ными эффектами анестетических агентов или же неправильно ин­терпретируются как болевые (см. табл. 3.2).

Умеренная гиповентиляция впол­не приемлема при условии обеспе­чения адекватной оксигенации; это­го можно легко достигнуть некото­рым повышением FIO2 (см. ниже). Если управление дыханием чрез­мерно снижено опиоидами с повы­шением РаСО2 или с замедленным восстановлением сознания, вводятся нарастающие дозы налоксона-1,5-3 мкг/кг каждые 2-3 мин до дости­жения улучшения. Применение чрез­мерных доз налоксона реверсирует аналгезию, вызванную системным (но не спинальным) введением опиоидов; большие дозы могут вы­звать тяжелую гипертензию, а в редких случаях ассоциируются с ос­тановкой сердца. Действие внутри­венно введенного налоксона про­должается лишь 20-30 мин; для предотвращения повторного сниже­ния вентиляции после длительно действующих опиоидов можно внутримышечно ввести дополнитель­ную дозу (50% эффективной в/в до­зы) или осуществить в/в инфузию.

Периферические факторы

Наиболее часто встречающимся пе­риферическим причинным фактором гиповентиляции является остаточ­ное действие миорелаксантов. Оно может усугубляться заболеванием нейромышечного соединения (на­пример, miasthenia gravis) или элект­ролитными расстройствами. Неаде­кватное обращение нейромышечной блокады обычно ассоциируется с не­координированными, хаотичными движениями, хотя это может иногда наблюдаться при восстановлении сознания у пациентов с нормальной нейромышечной функцией. Измере­ние дыхательного объема не может быть достаточно надежным для оценки степени реверсирования ней­ромышечной блокады; нормальный дыхательный объем может дости­гаться лишь при 20% восстановлении диафрагмальной мощности, но способность откашливаться остает­ся сильно сниженной. Способность пациента приподнять голову на 5 с над поверхностью каталки или крепко сжать руку в кулак с боль­шой вероятностью указывает на восстановление нейромышечной функции, достаточной для адекват­ной вентиляции и поддержания про­ходимости дыхательных путей. Не­которые более объективные способы оценки перечислены в табл. 3.4, од­нако они требуют сотрудничества со стороны пациента. У пациента в бессознательном или неконтактном состоянии наиболее точную оценку нейромышечной функции обеспечи­вает проведение стимуляции нервов (см. главу 11, том 1), хотя здесь отмечаются различия в действии и взаимоотношениях эффектов недеполяризующих миорелаксантов в предплечье и диафрагме.

Если подтверждается остаточный недеполяризующий белок, можно ввести дополнительное количество неостигмина (с атропином или гликопиррониумом) до суммарной до­зы в 5 мг. Если блок сохраняется, то необходимо поддерживать искусст­венную вентиляцию до выяснения причины.

Факторы, наиболее часто ответ­ственные за трудности в реверсиро­вании нейромышечного блока, вклю­чают передозировку миорелаксан­тов, слишком короткий интервал между введением препарата и анта­гониста, гипокалиемию, респиратор­ный или метаболический ацидоз, применение аминогликозидных ан­тибиотиков, локальные анестетиче­ские агенты, заболевания, влияющие на нейромышечную проводимость, и заболевание мышц.

Имеются сообщения о замедлен­ной элиминации всех недеполяризующих миорелаксантов (за исклю­чением атракуриума), в результате которой увеличивается продолжи­тельность нейромышечного блока. Замедленная элиминация чаще всего имеет место при почечной и пече­ночной недостаточности, а также у пациентов с дегидратацией и низким диурезом. Мышечный паралич мо­жет повториться через 30-60 мин после введения неостигмина в случае недостаточной элиминации миоре­лаксанта, даже если антагонизм по­началу представляется удовлетво­рительным. Аналогичный феномен может наблюдаться в случае раз­вития ацидоза или при согревании пациента после гипотермии.

Таблица 3.4. Клиническая оценка адекватности антагонизма нейромышечного блока

Субъективная

Сила сжатия руки в кулак

Адекватность кашля

Объективная

Способность удерживать голову приподня­той над каталкой по меньшей мере в те­чение 5 с

Способность продуцировать жизненную емкость не менее 10 мл/кг массы тела

Продленный мышечный блок после применения суксаметониума или мивакуриума отмечается при наличии атипичной плазменной хо­линэстеразы или низкой концентра­ции нормальной холинэстеразы. Паралич после суксаметониума мо­жет сохраняться в течение 8 ч, хотя в большинстве случаев восстановле­ние происходит в пределах 20-120 мин. При продолжительном нейро­мышечном блоке вследствие введе­ния суксаметониума не следует при­менять неостигмин.

У всех пациентов с неадекватной нейромышечной функцией следует поддерживать (или восстановить) ИВЛ. Необходимо обеспечить аде­кватную анестезию для предотвра­щения осведомленности; это легче всего достигается применением за­киси азота и низкой концентрации летучего анестетика.

Гиповентиляция может быть вы­звана ограничением подвижности диафрагмы из-за вздутия живота, ожирения, тесного бинтования или бандажа. Сниженная вентиляция мо­жет быть обусловлена болью, осо­бенно от ран в области груди и в верхней части.

Присутствие жидкости или воз­духа в плевральной полости может привести к гиповентиляции. Во вре­мя ИВЛ может возникнуть пневмо­торакс. У здоровых пациентов бы­вает случайным, но оно представля­ет особый риск для пациентов с хроническим обструктивным забо­леванием дыхательных путей, осо­бенно при наличии буллезных из­менений, а также после травмы грудной клетки. Это может ослож­нять блокаду нерва плечевого спле­тения, канюляцию центральных вен или операцию на почках или в об­ласти шеи. Гемоторакс может быть обусловлен травмой грудной клетки или канюляцией центральной вены. Гидроторакс может быть вызван плевральным выпотом или непред­намеренным введением жидкости через неправильно установленный центрально-венозный катетер. Эти быстро устранимые причинные фак­торы гиповентиляции часто пропус­каются.

Лечение

Оно заключается прежде всего в устранении причинного фактора. Легкая или умеренная гиповентиля­ция, обусловленная остаточными эффектами анестетиков, может от­вечать на болюсную дозу или ин­фузию доксапрама. ИВЛ следует возобновить в случае тяжелой ги­перкапнии или продолжающегося повышения pасо2 , а также при кли­нических признаках дестабилизации состояния больного.

Таблица 3.5. Функциональная классификация причинных факторов гипоксемии в послеоперационный период

Снижение концентрации вдыхаемого кислорода

Вентиляционно-перфузионные расстройства

Шунт

Гиповентиляция

Диффузионный дефицит

Диффузионная гипоксия после анестезии за­кисью азота

Гипоксемия

В табл. 3.5 показана функциональ­ная классификация причинных фак­торов гипоксемии в ранний восста­новительный период. Концентрация вдыхаемого кислорода ниже 21 % никогда не имеет места, хотя PaО2

снижается при дыхании воздухом на большой высоте.