Вентиляционно-перфузионные расстройства

Это наиболее частый причинный фактор гипоксемии в отделении вос­становления. После общей или местной анестезии могут снижаться МОС и легочное артериальное дав­ление, что вызывает нарушение пер­фузии некоторых областей легких. Во время анестезии и сразу после нее уменьшается ФОЕЛ, а объем закры­тия (см. главу 2, том 1) может су­жать диапазон дыхательного объема, что приводит к ослаблению венти­ляции на отдельных участках лег­ких, особенно в подлежащих аль­веолах. Таким образом, размах от­ношения вентиляции к перфузии (V/Q) повышается. Области легких с повышенным V/Q составляют физиологическое мертвое пространст­во; если нет центрального угнетения дыхания, то увеличение мертвого пространства обычно сопровожда­ется возрастанием минутного объема. Области легких с низким V/Q по­вышают венозное примешивание, что приводит к гипоксемии.

Шунт

Физиологический шунт может уве­личиваться в ранний послеоперацион­ный период в случае экстремального закрытия небольших воздухоносных путей. Шунтирование может также присутствовать у пациентов с оте­ком легких любой этиологии или при любом процессе уплотнения в легких.

Чаще шунт увеличивается вто­рично в более поздний послеопера­ционный период вследствие задерж­ки мокроты и недостаточной вен­тиляции оснований легких из-за бо­ли; эти изменения приводят к слипа­нию альвеол и коллапсу.

Гиповентиляция

Она детально рассматривалась вы­ше. Умеренная гиповентиляция с не­которым повышением РаСО2 приво­дит к некоторому снижению pао2 (см. рис. 3.3). Обструктивное ночной апноэ может вызвать глубокое тран­зиторное, но повторяющееся сниже­ние артериальной оксигенации мо­жет снижаться менее чем на 75%, что соответствует pао2 менее 5 кПа (40 мм рт. ст.). Эти повторяющиеся эпизоды гипоксемии обусловливают временные (а возможно, и постоян­ные) нарушения способности к рас­познаванию у пожилых пациентов и могут способствовать развитию периоперативного инфаркта мио­карда.

Диффузионные эффекты

Интерстициальный отек, обуслов­ленный избыточным введением жид­кости или дисфункцией левого же­лудочка, может привести к гипоксе­мии при нарушении транспорта кис­лорода через альвеолярно-капилляр­ную мембрану.

Диффузионная гипоксия

Закись азота в 40 раз более раство­рима в крови, чем азот. При пре­кращении ее введения в конце анес­тезии закись азота диффундирует из крови в альвеолы в большем объеме, чем азот диффундирует в обратном направлении. Следовательно, аль­веолярная концентрация других га­зов разбавляется. paq снижается, а артериальная оксигенация ухуд­шается, если пациент дышит возду­хом; paсо2 также уменьшается, что приводит к гиповентиляции. sао2 в течение нескольких минут опускает­ся ниже основной линии к значениям в 90% у нормальных индивидуумов после вдыхания 50% закиси азота в кислороде. У пожилых пациентов артериальная десатурация больше, если используются более высокие концентрации закиси азота или если PaО2 изначально низок вследствие гипервентиляции.

Введение кислорода в течение 10 мин после прекращения анестезии закисью азота позволяет избежать возникновения диффузионной ги­поксии.

Сниженное содержание кислорода в венозной крови

Если допустить, что потребление кислорода остается без изменений, то анемия и снижение минутного объема должны привести к повы­шению экстракции кислорода из циркулирующей крови и, следовательно, к уменьшению содержания кислорода в смешанной венозной крови. При наличии повышенного разброса отношения вентиляция-перфузия или внутрилегочного шун­та это обусловливает вариабельность степени артериальной гипоксемии. Аналогично этому, в случае постоян­ного минутного объема повышенная утилизация кислорода тканями (как это может наблюдаться при ознобе, возбуждении или злокачественной гиперпирексии) вызывает снижение содержания кислорода в смешанной венозной крови и ухудшение арте­риальной гипоксемии при наличии любого шунта.

Тканевая гипоксия

Оксигенация тканей является функ­цией артериальной оксигенации, пе­реноса кислорода в крови, доставки крови к тканям и транспорта из крови. Она может ухудшаться при респираторной или сердечно-сосу­дистой дисфункции, при тяжелой анемии или смещении кривой дис­социации оксигемоглобина влево (сниженный Р₅₀).

Легочные изменения после абдоминальных операций

Пациенты с ранее нормальными легкими страдают от ухудшения ок­сигенации по крайней мере в течение двух суток после операции в области живота. Степень ухудшения связана с локализацией операционной раны. Ухудшение менее выражено после операций в нижней части брюшной полости и более выражено- после торакоабдоминальных процедур, а также срединных или парамедиальных разрезов в верхней части жи­вота. При таких обстоятельствах различие в значениях pао2 до и пос­ле операции может достигать 4 кПа.

Ухудшение оксигенации в после­операционный период связано с уменьшением ФОЕЛ. После индук­ции анестезии отмечается резкое снижение ФОЕЛ. Конкретная при­чина неизвестна, но степень сниже­ния одинакова у пациентов со спон­танным дыханием и у пациентов с ИВЛ. После операции это сни­жение поддерживается раневой болью, вызывающей спазм мышц на выдо­хе, а вздутие живота приводит к ограничению движения диафрагмы. Определенное влияние оказывает также место хирургического разре­за: наибольшее снижение происхо­дит после операций на грудной клетке и в верхней части живота. Положение лежа на спине тоже уменьшает ФОЕЛ.

Снижение ФОЕЛ может привес­ти к распространению объема за­крытия до диапазона дыхательного объема. Это обусловливает закры­тие малых дыхательных путей при вентиляции нормального дыхатель­ного объема. В заинтересованных дыхательных путях происходит за­хват газов, и последующая абсорб­ция воздуха может привести к раз­витию небольших дискретных об­ластей ателектазов, не видимых на рентгенограмме. Это наблюдается в основном в зависимых частях лег­кого. Конечным результатом явля­ется повышение количества облас­тей с низким V/Q в пределах легких. Взаимосвязь изменений ФОЕЛ и PaО2 после операции показана на рис.3.З.

У большинства пациентов такие отклонения приходят в норму на 5-й или 6-й день после операции. Од­нако если эти изменения значитель­ны, то области с низким V/Q могут стать очагом инфекции, особенно при наличии замедления секреции. Факторы, способствующие замедле­нию секреции после операций, пе­речислены ниже.

Рис. 3.3. Изменения функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ) и артериального давления кислорода (РаО2) после операции.

Точечная линия на графике- минимальная внеполостная операция;

пунктир-операция в нижней части живота; сплошная линия-операция в верхней части живота.

1. Невозможность откашливания. Это обусловлено главным образом раневой болью. Однако свой вклад может вносить и чрезмерная седатация. Послеоперационные наруше­ния электролитного баланса, осо­бенно гипокалиемия и гипофос­фатемия, могут осложнять ситуа­цию ухудшением мышечной функ­ции.

2. Угнетение реснитчатого эпи­телия. Это обусловлено прежде все­го использованием неувлажненных анестетических газов.

3. Препараты, уменьшающие слю­ноотделение. При премедикации ле­карствами, уменьшающими слюно­отделение, мокрота становится бо­лее вязкой. Сухая слизистая оболоч­ка уже сама по себе более подвер­жена воспалительной реакции. Если это происходит, экссудация усугуб­ляет проблему впоследствии.

4. Инфекция. В случае развития легочной инфекции ухудшение окси­генации может способствовать по­тере кооперации при отделении сек­ретов.

Сочетание этих факторов может привести к задержке секреции, что обусловит появление рентгенологи­чески определяемых областей кол­лапса легочной ткани, а также уве­личение работы дыхания. В крайнем случае оксигенация крови может стать неадекватной, несмотря на кислородную терапию, или может наблюдаться задержка углекислоты. Последовательность событий, спо­собных привести к легочной недо­статочности, показана на рис. 3.4.

Предрасполагающие факторы

1. Место операции. Легочные ос­ложнения после операции в верх­ней части живота возникают ча­ще, чем после операций в нижней части живота.

2. Конкурирующее респираторное за­болевание повышает частоту ос­ложнений. Это особенно важно в присутствии конкурирующей инфекции или чрезмерной секре­ции.

3. Курильщики имеют повышенную частоту легочных осложнений по сравнению с некурящими.

4. Ожирение ассоциируется с высо­кой частотой легочных осложне­ний. В послеоперационный пе­риод у тучных пациентов отме­чаются низкая ФОЕЛ и повыше­ние работы дыхания.

Анестезиологический метод ока­зывает незначительное влияние на частоту послеоперационных легоч­ных осложнений.

Клинические находки

Коллапс легочных сегментов. У па­циентов с развитием клинической симптоматики первые признаки ате­лектазов появляются обычно в пер­вые сутки после операции. Часто присутствует триада, включающая пирексию, тахикардию и тахипноэ. Температура тела обычно достигает 38-39°С. Нередко имеет место про­дуктивный кашель. При выражен­ных ателектазах у пациента разви­вается цианоз. При объективном ис­следовании местные признаки не очень характерны при условии от­сутствия обширной области ателек-тазирования. На рентгенограмме определяются пятнистые области ателектазов.

Пневмония. После операции ред­ко развивается долевая пневмония. Бронхопневмония наблюдается ча­ще, особенно у пожилых. Начало симптоматики не столь быстрое, как при ателектазировании. Обычно наблюдается лихорадка, а также ассоциативная тахикардия с повыше­нием частоты дыхания. При осмотре обычно обнаруживаются области уплотнения легочной ткани, преиму­щественно в нижних отделах легких, которые видны на рентгенограмме.

Рис. 3.4. Схематическое представление событий, приводящих к дыхательной недостаточности в послеоперационный период.

ДО-дыхательный объем; ФОЕЛ - функциональная остаточная емкость легких; 03-объем закрытия; V/Q-вентиляция/перфузия;

Рао2 - артериальное напряжение кислорода;РаСО2 - артериальное напряжение двуокиси углерода.

Лечение

В случае подозрения на легочное осложнение следует отправить об­разцы мокроты на бактериологиче­ский анализ. После этого можно приступить к соответствующей ан­тибиотикотерапии. Следует назна­чить интенсивную физиотерапию с целью удаления секрета и расправ-ления ателектазированной легочной ткани.

У пациентов с легочным коллап­сом обычно имеется гипоксемия, но pасо2 остается в норме или может быть низким в результате тахипноэ, во всяком случае на ранних стадиях. Обычно для коррекции гипоксемии бывает достаточно умеренной кон­центрации кислорода (30-40%), но это необходимо подтвердить анали­зом газов крови. У пациентов с не­достаточным ответом на лечебные мероприятия развиваются признаки респираторного дистресса. Пациен­ты загружаются и увеличивается вентиляционная работа с частым дыханием и вовлечением дополни­тельных мышц. Несмотря на кис­лородную терапию, повышается Pаco2 и ухудшается артериальная оксигенация. При продолжающемся ухудшении газового состава крови показано применение ИВЛ.

Уменьшение легочных осложнений