1. Механізм внутрішнього гальмування.

На думку І. П. Павлова, внутрішнє гальмування - це чисто корковий процес. Існують, принаймні, три теоретичні можливості коркової локалізації гальмівного процесу: гальмування може розвиватися в корковій проекції умовного сигналу, у нейронах коркового представництва безумовного рефлексу й у самих структурах тимчасового зв'язку. Останнім часом багато дослідників вважають, що внутрішнє гальмування може виникати при активній участі підкіркових структур або в самих підкіркових утвореннях мозку, а уже звідти по висхідних шляхах поширюватися на кору великих півкуль.

Яким же чином непідкріплення умовного подразника приводить до розвитку гальмівного процесу в нервових клітинах і яка природа цього процесу?

Досить розповсюдженою є точка зору про те, що розвиток внутрішнього гальмування обумовлений існуванням спеціальних гальмівних структур - гальмівних синапсів, гальмівних інтернейронів або гальмівних напівцентрів, що активуються при скасуванні підкріплення і тим самим породжують спеціальні гальмівні умовні рефлекси (Е. Н. Соколов, Ю. Конорски).

На думку Ф. Н. Серкова, гальмування в корі головного мозку здійснюється при обов'язковій участі спеціалізованих гальмівних нейронів, що утворюють у корі спеціальну гальмівну систему. Всі аферентні імпульси, що надходять у кору мозку, є спочатку тільки збудливими, однак частина з них збуджує гальмівні нейрони, активація яких і викликає потім гальмування. Велика частина гальмівних нейронів знаходиться на вході в кору великих півкуль, оскільки гальмівний процес розвивається вже через 1 мс після надходження в кору залпу аферентних імпульсів. Гальмування, що виникає в проекційних зонах кори при надходженні до них аферентних імпульсів, є переважно прямим аферентним гальмуванням.

Ю. Конорски висловив припущення, що функціональний знак виробленого умовного рефлексу на визначений індиферентний подразник залежить від стану центра безумовного рефлексу, з яким він сполучиться, і від знака активованих при цьому синапсів. Якщо цей центр знаходиться в стані підвищеної збудливості, то утвориться позитивний умовний рефлекс за допомогою збудливих синапсів, якщо ж центр знаходиться в стані зниженої збудливості, як це буває при скасуванні підкріплення, то утвориться гальмівний умовний рефлекс за допомогою гальмівних синапсів. Відповідно до цієї концепції, факт згасання умовного рефлексу пояснюється не перетворенням позитивного тимчасового зв'язку в негативний, а виробленням нового самостійного гальмівного умовного рефлексу одночасно з існуванням позитивного тимчасового зв'язку. Стан балансу між цими двома антагоністичними зв'язками і визначає характер умовного рефлексу.

Однак результати мікроелектродних досліджень показують, що зовнішній прояв гальмівної реакції може і не супроводжуватися активацією спеціальних гальмівних структур, розвитком гіперполяризації мембрани нейронів і виникненням гальмівних постсинаптичних потенціалів. Досліди Л. Л. Вороніна показали, що при розвитку внутрішнього гальмування активність нейронів кори мозку кролика пригнічується в результаті поступового зниження амплітуди збудливих постсинаптичних потенціалів (ЗПСП) без розвитку гіперполяризації клітинної мембрани.

На думку У. Г. Гасанова (1972), внутрішнє гальмування - це цілісна реакція організму, що утворюється на базі визначеного умовного рефлексу і співіснує з ним. Структурною основою негативного умовного рефлексу є нейронна система, сформована при виробленні позитивного умовного рефлексу. У формуванні гальмівної реакції беруть участь усі ланки позитивного тимчасового зв'язку, але працюють вони в іншому режимі, змінюються параметри їхньої діяльності. Відповідно до біоелектричних показників, на гальмівний сигнал виникають реакції, протилежні за знаком, чим на позитивний сигнал. Крім того, у відповідь на гальмівний умовний сигнал у його корковій проекції виникає тільки локальний, що не поширюється, процес збудження, що і приводить до гальмування умовнорефлекторної реакції.

Багато нейрофізіологів думають, що різні підкіркові структури відіграють важливу роль у явищах гальмування при вищій нервовій діяльності. Так, на думку Г. Мегуна, субстратом внутрішнього гальмування є дифузійна неспецифічна таламокортикальна система. Подразнення неспецифічних ядер таламуса, а також мигдалини, гіпокампу, стріопалідарної системи робить визначений гальмівний вплив на реалізацію різних умовнорефлекторних реакцій. Дефіцит гальмування спостерігається і при руйнуванні цих підкіркових структур. (Н. Ф. Суворов, Л. К. Данилова, В. А. Черкес, Г. М. Чайченко).

При вирішенні проблеми внутрішнього гальмування варто враховувати цілий комплекс виникаючих реакцій, а не обмежуватися констатацією відсутності лише зовнішнього поведінкового ефекту. При такому комплексному підході розвиток згасаючого гальмування можна уявити як своєрідну взаємодію між аналізуючою й активуючою системами мозку (Ю. Г. Кратин, 1977).

Насамперед, найбільше збудження аналізуючої системи, і найсильніша активація мозку виникають при першій дії індиферентного подразника. Це збудження передається на ефекторні рухові і вегетативні органи, викликаючи комплекс орієнтувальних реакцій. Збудження ще більш підсилюється в результаті зворотної аферентації і знаходить своє вираження в тривалій реакції активації електричних потенціалів мозку.

Однак разом з збудженням відбувається утворення якогось "гальмівного фактора", кількість якого зростає при непідкріпленні сигналу. Це приводить до зниження збудження в аналізуючій і активуючій системах, припиняється вихід збудження на рухові органи і знижується сила збудження на шляху у вегетативні органи. І хоча рухового ефекту нема, тобто зовнішнє гальмування вже наступило, але реакція активації ЕЕГ ще існує.

Гальмівний фактор, що накопичується поступово, перешкоджає надходженню збудження й у вегетативні ефекторні ланки. На цій стадії процес збудження у вигляді активації ЭЭГ не виходить за межі аналізуючої й активуючої систем, циркулюючи в їхніх межах, і співіснує разом з гальмівним станом, що закріпився на виході в ефекторні органи.

Подальше нагромадження гальмівного фактора приводить до того, що аферентна імпульсація, що виникає при сприйнятті індиферентного або непідкріплюваного сигналу, запускає тільки аналізуючу систему, і реакція активації ЕЕГ відсутня. Настає повний розвиток згасаючого гальмування.

За даними В. М. Сторожука й ін. (1977), при виробленні диференціювального гальмування відбувається складна перебудова нейронної активності в різних коркових зонах і через якийсь час при відсутності зовнішньої умовнорефлекторної реакції спостерігається інша активність нейронів на диференціювальний і позитивний сигнали, що супроводжуються зовнішнім поведінковим ефектом.

Отже, вироблення диференціювання - це утворення другого умовного рефлексу на тлі першого з тією головною відмінністю, що підкріпленням служить не зовнішнє подразнення, а сигнали, що надходять з оперативної пам'яті, оскільки диференціювальні реакції нейронів виробляються так само активно, як і позитивна умовна реакція. Правда, невідомо, чому при наявності коркової активності на диференціювальний сигнал відсутня зовнішня реакція тварини при наявності такої на позитивний умовний

стимул.

Ці дані підтверджують гіпотезу Ю. Г. Кратина (1977) про тривале збереження реакції активації нейронів на негативний сигнал при відсутності зовнішньої умовнорефлекторної реакції ("безефекторне" збудження), а також свідчать про активну природу процесу внутрішнього гальмування. Крім того, тривалість збереження реакції активації ЕЕГ при наявності гальмування зовнішньої поведінкової реакції, мабуть, пояснює, чому У. Г. Гасанов прийшов до висновку про відсутність гальмування у всіх ланках умовнорефлекторної дуги при виникненні гальмівних умовних рефлексів.

Таким чином, виходячи із сучасних даних механізм внутрішнього гальмування можна уявити в такий спосіб. Повторення того самого помірного по силі непідкріплюваного стимулу приводить до нагромадження якогось фактора, усе більш перешкоджаючого розвиткові збудження і (або) його передачі по нервовій тканині. Він може впливати на синапси або накопичуватися в самому нейроні, змінюючи хід метаболічних процесів, зв'язаних з генерацією збудження і його поширенням у тілі нейрона. Це може бути яка-небудь біологічно активна речовина типу ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) або таурин (С. Ойя), або наростаюча гіперполяризація нейронів, або зменшення амплітуди ЗПСП, або комбінація цих факторів, що робить неможливими генерацію і поширення потенціалів дії за допомогою електрохімічних мембранних процесів (П. К. Анохін, 1973).

При розвитку гальмівного процесу спочатку загальмовуються окремі нейрони, потім нейронні ансамблі, що утворюють структуру функціональної системи. Це приводить до послідовного вимикання ефекторних апаратів, вегетативних реакцій, а потім і тих внутрімозкових систем, що зв'язані з активацією великих його відділів.

Важливою особливістю цього процесу є те, що при будь-якій зміні характеристик непідкріплюваного сигналу, а також з появою нового подразника накопичений "фактор гальмування" усувається, як би змивається свіжою хвилею збудження, що виражається в явищі розгальмовування.

При систематичному повторенні негативного сигналу збудження всіх ланок функціональної системи слабшає і незабаром виключається руховий компонент умовного рефлексу. Тим самим випадає значна частина "зворотної" аферентації і збудження ще більш послабляється, а гальмування підсилюється. Поступово зникають вегетативні компоненти умовнорефлекторної реакції, і на гальмівний подразник продовжує виникати лише реакція активації ЕЕГ, обмежена аналізаторною системою і не проникаюча в ефекторні ланки. При подальшому застосуванні негативного сигналу припиняється і реакція активації ЕЕГ.

Таким чином, внутрішнє гальмування має двоїсту природу: гальмування ефекторної ланки може співіснувати з збудженням аналізуючої й активуючої систем мозку. Саме ж внутрішнє гальмування, як і позитивна умовнорефлекторна реакція, є результатом складних корково-підкіркових взаємин, а не чисто корковим процесом.

Модуль 2. Фізіологія ВНД.