Тема 9. Сон і гіпноз.

План.

1.Види і теорії сну. Повільний і швидкий сон. Механізм виникнення сну. 2.Сновидіння (психічні процеси під час сну).

3. Гіпнопедія.

4. Патологічні форми сну.

1.Види і теорії сну. Повільний і швидкий сон. Механізм виникнення сну.

В житті людини і вищих хребетних тварин сон має величезне значення. У людини і багатьох тварин спостерігається добова періодичність сну і неспання. Такий сон називається монофазним. У деяких тварин ця зміна сну і неспання відбувається кілька разів на добу; такий сон називається поліфазним. Крім того, сон буває ще сезонним, коли в несприятливий для організму час деякі тварини (ведмеді, бурундуки, кажани) впадають в характерний сонний стан, відомий під назвою сплячки.

Під час сну багато функцій організму міняють свою інтенсивність. Так, зменшується частота дихання і серцевих скорочень, знижуються рівень артеріального тиску, інтенсивність обміну речовин і збудливість нервової системи. Проте активність деяких процесів під час сну зростає: збільшується кровообіг в задній (стовбурний) частині мозку і гіпоталамусі, що супроводиться підвищенням температури мозку, збільшується споживання кисню (під час стадії «швидкого сну»), зростає активність деяких ферментів (наприклад, сукцинілхоліноксидази). В період статевого дозрівання уві сні відбувається інтенсивне виділення гормонів гіпофіза, які регулюють активність статевих залоз. Виділення соматотропного гормону (гормону росту) відбувається переважно у стадії «повільного сну».

Потреба уві сні пов'язана з віковими і досить часто з індивідуальними особливостями організму людини. Тривалість сну з віком знижується: діти від народження до 2... 4 років сплять близько 16 г на добу; 4...8 років - 12; 8...12 років — 10; 12... 16 років 9 г, а дорослі люди сплять звичайно 8 г на добу.

Розрізняють декілька форм сну: нормальний (фізіологічний), гіпнотичний, наркотичний, патологічний і умовнорефлекторний, виникаючий за незмінних умов в один і той же час.

Що стосується індивідуальних потреб в сні, то причина цього явища остаточно не встановлена. Навіть у здорових людей необхідність уві сні може коливатися від 1... 2 до 12 г на добу. В науковій літературі був описаний випадок повної відсутності сну (М. Жуве). Випробовуваний практично зовсім не спав протягом багатьох місяців і при цьому не мав розладів пам'яті і уваги, добре справлявся з різними психологічними тестами в експерименті і зберігав ясність думки. Правда, один раз на добу, вечірньої пори, у нього протягом 1...2 г були галюцинації, хоча важко уявити, щоб цього було достатньо для компенсації повної відсутності сну.

Науковий підхід до вивчення сну і неспання почався в другій половині XIX ст. Деякі з уявлень того часу про природу сну мають лише історичний інтерес. Це перш за все циркуляторна і гістологічна теорії сну. Згідно першої з них, чергування сон і неспання визначається змінами кровонаповнення судин головного мозку. Гістологічна теорія пояснювала настання сну зміною форми нейронів, які при цьому перестають одержувати аферентну імпульсацію, тобто відбувається відключення організму від зовнішнього світу і засинання.

Прихильники хімічної теорії сну стверджували, що сон виникає внаслідок збільшення в крові і тканинах продуктів обміну речовин, що виникають в результаті стомлення. Накопичення їх до певного рівня сприяє виникненню сну, а звільнення від цих «гіпнотоксичних продуктів» приводить до пробудження. До таких речовин відносили молочну кислоту, вуглекислоту, карбонові кислоти, холестерин. Треба відзначити, що ця гіпотеза отримала навіть певне експериментальне підтвердження. Так, введення безсонним собакам екстракту мозку, сироватки крові або спинномозкової рідини тварин, позбавлених сну протягом декількох діб, викликало сон у піддослідних собак.

Останнім часом було доказано, що під час сну в крові і спинномозковій рідині дійсно з'являється речовина, введення якої безсонній тварині викликає у неї сон. М. Моньє вдалося виділити цю речовину в чистому вигляді. Цей «дельта-пептид сну» складається всього з 9 амінокислотних залишків (м. м. близько 880). Крім того, так званий «чинник S», виділений з мозку тварин після позбавлення їх сну, викликає і збільшує тривалість фази повільного сну до 6 годин. Цей «чинник S» відрізняється від «дельта-пептиду сну», що екстрагується з церебральної і венозної крові і викликає нетривалу фазу повільного сну (М. Моньє, Р. Шененбергер, 1975; Дж. Коскі, 1977).

Павлівська кортикальна теорія сну виникла в результаті численних досліджень умовних рефлексів при розвитку сонного стану і виході тварин з цього стану. Було показано, що найбільшу снодійну дію мають слабкі

подразники, а також тривало непідкріплювані сигнали, будь-якої сили, які діють ритмічно.

Експериментальні дані привели І. П. Павлова до твердження, що сон є явищем охоронного гальмування, що виникає в результаті сильного або тривалого подразнення якого-небудь ізольованого пункту великих півкуль головного мозку. Крім того, І. П. Павлов прийшов до висновку, що внутрішнє гальмування і сон — явища однорідні по своїй фізико-хімічній природі, з тією лише різницею, що внутрішнє гальмування — це як би частковий сон, роздроблений на окремі зони, а справжній сон — це гальмування, яке розповсюдилося на значні ділянки кори півкуль головного мозку. В лабораторії І. П. Павлова було показано, що сон може, переходити у внутрішнє гальмування і, навпаки, розвиток внутрішнього гальмування (особливо запізнювального) приводить до виникнення сонного стану тварин.

Якщо внутрішнє гальмування до певної міри врівноважується процесом збудження, то сон, як вважав І. П. Павлов, — це гальмування, яке помітно переважає над збудженням. Це уявлення підтверджується тим, що перехід внутрішнього гальмування в сон можна затримати протилежним процесом — збудженням. Адже відомо з повсякденного життя, що людині, яку нестримно хилить до сну, достатньо зробити декілька фізичних вправ, «розім'ятися», щоб цей стан зник (правда, тільки на деякий час).

Сон і внутрішнє гальмування схожі і за швидкістю своєї іррадіації і концентрації. Звичайно засипання і пробудження у людини продовжуються декілька хвилин, точно так, як і іррадіація і концентрація внутрішнього гальмування. Сон, як і внутрішнє гальмування, при поєднанні умов, які його викликають, з кожним разом виникає все швидше і швидше.

Нарешті, загальним для цих двох явищ є факт позитивної індукції. На початку розвитку сонного стану іноді виникає короткочасний спалах збудження, що супроводиться руховою активністю, після чого наступає глибокий сон. Це явище часто спостерігається у дітей (а також буває у дорослих) перед засинанням.

Велике значення для кортикальной теорії сну мали данні про перехідні стани між сном і неспанням. Ці перехідні стани мають декілька фаз, причому кожна характеризується своєрідним відношенням сили подразнення до величини рефлексу. По своєму характеру вони нагадують фазові явища при парабіозі і тому мають схожі назви. Так, якщо у собак виробити два позитивні умовні рефлекси (на сильний і слабкий подразники і диференціювання до них, то це дає можливість проаналізувати зміни позитивних і гальмівних умовних рефлексів під час розвитку цих «гіпнотичних (перехідних) фаз» (Ф. П. Майорів):

1. Зрівняльна фаза. На відміну від нормального безсонного стану, коли величина рефлексу залежить від сили подразнення, під час розвитку цієї фази сильні і слабкі позитивні умовні сигнали викликають однаковий ефект. 2. Парадоксальна фаза характеризується спотвореними силовими відносинами: сильні умовні подразники викликають зменшений, а слабкі — збільшений в порівнянні з нормою умовнорефлекторний ефект.

3. Ультрапарадоксальна фаза характеризується протилежними реакціями: позитивний умовний сигнал гальмує, а негативний, навпаки, викликає умовний рефлекс.

4. Наркотична фаза — це загальне пригнічення умовнорефлекторної діяльності, при якому якнайбільше знижується умовнорефлекторна реакція на слабкі подразники.

5. Гальмівна фаза є фазою повного гальмування умовнорефлекторної діяльності (глибокий сон).

Ці гіпнотичні фази спостерігаються не тільки під час перехідних станів між сном і неспанням, але і при патологічних порушеннях вищої нервової діяльності і при гіпнозі.

Теорія центрів сну визнає наявність спеціальних центрів сну і неспання в підкіркових структурах мозку, оскільки подразнення певних частин ретикулярної формації і гіпоталамуса може викликати як пробудження сплячих, так і засинання несплячих тварин (В. Гесс, Б. Ананд, А. Бробек, А. В. Тонких і ін.).

І. П. Павлову були відомі численні факти викликання експериментального сну при подразненні підкіркових структур мозку. Ці дані привели його до висновку, що існують два види сну — активний у вигляді гальмівного процесу і пасивний, виникаючий в результаті аферентної деривації мозку.

Н аступний етап вивчення природи сну і неспання пов'язаний з розвитком електроенцефалографії, коли була показана чітка кореляція між поведінковими проявами сну і неспання і їх електрофізіологічними відображеннями. Це привело до відкриття двох фаз, або стадій, нормального фізіологічного сну.

Повільний і швидкий сон. Фаза повільного сну характеризується цілим рядом поведінкових і електроенцефалографічних ознак від моменту засинання до глибокого сну. Розрізняють 5 стадій повільного сну (мал. 1; див. нижче).

1 стадія спостерігається при переході від розслабленого неспання до дрімоти. На ЕЕГ в цей час помітний альфа-ритм змінної амплітуди, який періодично з'являється і зникає.

I I стадія (дрімота) характеризується сплющеною кривою ЕЕГ з відсутністю альфа-ритму, напластовуванням тета- і бета-хвиль і окремих дельта-хвиль. В цей час помітні повільні (1...2 с) рухи очей і зниження величини м'язових потенціалів.

III стадія (поверхневий сон) відрізняється появою «сонних веретен», тобто коливань з частотою 14 Гц, в цей час продовжують реєструватися дельта- і тета-хвилі і зрідка швидка бета-активність. Рухи очей продовжуються, ще більше знижується величина м'язових потенціалів (ЕМГ).

IV стадія (сон середньої глибини) корелює з появою високоамплітудних дельта-хвиль на фоні сонних веретен, кількість яких зменшується і зростає число дельта-хвиль.

V стадія (глибокий сон) характеризується переважанням високоамплітудних дельта-хвиль, повністю зникають сонні веретена, хоча на дельта-хвилі можуть нашаровуватися низькоамплітудні потенціали різного частотного діапазону.

Швидкий сон (див. мал. 1) відрізняється повною відсутністю активності м'язів обличчя і шиї і появою так званих швидких рухів очей (0,5..1,5 с). ЕЕГ під час цієї стадії швидкого (парадоксального) сну лише зовні нагадує карт ину «дрімоти» (II стадія повільного сну), оскільки по поведінкових ознаках сон в цей час глибокий і розбудити випробовуваного не легше, ніж із стану повільного сну.

Мал..1. Поліграфічна картина стадій природного сну у людини (за А.М.Вейном):

1-5 – стадії повільного сну; 6-стадія швидкого (парадоксального) сну; О-монополярне потиличне відведення, F-монополярне лобне відведення; ОF – біполярне лобно-потиличне відведення; ЭОГ –електроокулограма; ЭМГ- електроміограма; ЭКГ – електрокардіограма.

Послідовність циклів «повільний — швидкий сон» повторюється під час нічного сну кілька разів, утворюючи своєрідний біологічний ритм. У дорослої людини період цього ритму рівний в середньому 90...100 хвилинам. В нічному сні буває 4...6 таких циклів. При цьому внутрішня структура циклу поступово міняється: у вечірніх циклах частка швидкого сну мінімальна і переважають IV і V стадії повільного сну; до ранку ці стадії (так званий дельта-сон) редукуються і можуть, починаючи з четвертого циклу, зовсім не з'явитися, і тоді фаза повільного сну містить лише III стадію, а частка швидкого сну значно зростає (мал. 2).

М ал.2. Схематичне зображення тривалості стадій швидкого і повільного сну у людини протягом ночі. Сірі прямокутники –

швидкий сон, світлі –

поверховий, темні –

глибокий сон.

Всього в нічному сні дорослої здорової людини швидкий сон займає 15...25% часу, IV і V стадії повільного сну — 25...30%, стадія III — 40...50%. Як швидкий, так і дельта-сон є необхідними станами мозку. Так, якщо позбавити людину сну взагалі, то у відновному сні в першу чергу покривається дефіцит дельта-сну, а потім лише швидкого сну. Отже, дельта-сон — найцінніший, необхідний стан мозку. Необхідність же швидкого сну проявляється після задоволення потреби в дельта-сні.

Вікові зміни структури сну мають цілком закономірний характер. Так, у новонароджених дітей (в перші тижні життя) переважає так званий активний сон — віковий аналог швидкого сну. Потім загальна тривалість швидкого сну з віком убуває, досягаючи норми дорослого (в середньому 20% загального часу сну) в шкільному віці. При цьому тривалість дельта-сну наростає до 20...30 років, після чого з віком відбувається безперервне поступове зниження частки цього сну. Тривалість швидкого сну до 60-річного віку істотно не змінюється, а потім поступово знижується.

Повільнохвильовий і парадоксальний сон багато дослідників розглядають як два самостійні стани (Ф. Снайдер, 1966; І. Освальд, 1969; І. Р. Карманова, 1977). Парадоксальний сон найбільш нагадує таке явище, як сторожове неспання, тобто парадоксальна стадія сну у теплокровних є типовою ЕЕГ — феноменом збудження без ознак поведінкового пробудження (Т. Н. Оніані і ін., 1974).

У людини під час повільного сну відбуваються активні, хоча і своєрідні психічні процеси. Встановлено, що напади сомнабулізму виникають тільки в повільнохвильову фазу сну, а під час самого сноходіння на ЕЕГ часто реєструються високоамплітудні дельта-хвилі. В інших випадках під час сноходіння спостерігається перехід від повільної активності до альфа-ритму, який дуже своєрідний: він не пригнічується світловими і іншими подразниками, не зникає при розплющенні очей і в цьому значенні дуже схожий на альфа-ритм при гіпнозі. З певними стадіями повільного сну пов'язані також нічні кошмари у дітей і дорослих. Вивчення електричної активності мозку під час сну показало, що на стадії повільного сну відбувається зміна домінантності півкуль (М. Міслободські, 1976).

Повне позбавлення сну у людини викликає вже на 2...3 добу безсоння певні зміни в поведінці: змазану мову з повтореннями і помилками, упадок сил, спотикання на неіснуючих перешкодах, уникнення завдань, що вимагають уваги, некритичність до своїх вчинків, грубі помилки при виконанні психологічних тестів. Депрівація (позбавлення) тільки фази швидкого сну приводить до дратівливості, підвищення апетиту, гіперсексуальності, з'являються галюцинації і невмотивований страх.

Цікаві також зміни електричної активності нейронів в різні фази сну. Зростання нейронної активності перш за все спостерігається у стадії швидкого сну в таламусі, гіпоталамусі, ретикулярній формації середнього мозку, гіпокампі і зоровій корі. Спонтанна електрична активність нейронів ретикулярної формації довгастого мозку, навпаки, підвищується у фазі повільного сну, а нейрони базолатеральної частини миндалевидного комплексу володіють щонайвищою активністю також у фазі повільного сну (Б. Джекобі, Д. Мак-Гинті, 1972).

Отже, під час сну відбувається перш за все реорганізація функцій мозку, а не загальне зниження нейронної активності, тобто сон не є пасивним явищем, що виникає за відсутності неспання, а, подібно неспанню, є активним процесом, результатом діяльності певних мозкових структур, ієрархічно зв'язаних між собою і створюючих системи, з яких одні відповідають за сон, а інші — за неспання.

Механізм виникнення сну. До 50-х років нашого сторіччя відповідь на питання — для чого потрібен сон? — ні у кого не викликав сумнівів. Звичайно ж сон потрібен для відпочинку нервових клітин, під час якого відбувається відновлення витрачених за період неспання енергетичних ресурсів. У той час не був тільки ясний механізм включення і підтримки сну.

В даний час ці механізми сну більш менш відомі, але абсолютно не зрозуміло, для чого потрібен сон, в чому його функціональне єство і яке місце він займає в цілісній діяльності мозку.

Дослідження останнього десятиріччя показали, що сон є активним станом мозку, а не періодом пригнічення його діяльності. Саме виникнення стану сну є результатом активації спеціальних сомногенних систем, а не пригнічення мозкових механізмів підтримки неспання. Для кожного з видів сну є певні мозкові структури, які здійснюють їх включення і тим самим організовують і контролюють активність інших, у тому числі і вищих, відділів мозку.

Сучасні дані показують, що ні в корі великих півкуль, ні в підкірці немає повного припинення активності нервових клітин під час сну. Сон відрізняється від неспання не стільки загальною кількістю імпульсів, що генеруються нейронами, скільки особливим характером їх організації і розподілу між різними популяціями.

Отже, сон — це не «розлите гальмування» клітин мозку, а перебудова їх активності, що продовжується, перехід нейронів в інші режими роботи (в порівнянні з неспанням), причому принципово різні у фазах швидкого і

повільного сну.

Електрофізіологічним показником природного сну є розузгодження електричної активності багатьох структур мозку — розбіжність частот ритмічних коливань тета-діапазону, збільшення фазових зсувів коливань на дельта-частотах. Це порушення нормальних взаємостосунків між структурами, погіршення умов проведення збудження між ними (що приводить до руйнування певних систем взаємодіючих мозкових утворень) і лежить в основі розвитку гальмівних станів і кінець кінцем приводить до «втрати свідомості» під час сну (Л. А. Потулова, В. Д. Труш 1977).

Повільний сон корінним чином відрізняється від неспання і швидкого сну і на рівні кори, і на рівні таламуса. Як вже згадувалося, ЕЕГ повільного сну ссавців характеризується високоамплітудними повільними хвилями, серед яких домінують два ритми: сонні веретена з частотою 14 Гц і дельта ритм з частотою 0,5...3,0 Гц. Встановлено, що первинним генератором сонних веретен є таламус. В решті структур, у тому числі і в корі, сонні веретена — це відповіді цих структур на ритмічні пачки імпульсів таламуса.

Крім того, головними особливостями зміни нейронної активності кори великих півкуль і таламуса в циклі неспання-сон є виникнення в повільному сні імпульсної активності типу «розряд-пауза». Відомо, що властивості зовнішніх подразників кодуються в сенсорних системах перш за все по частотній ознаці. Саме в повільному сні ці характеристики не можуть бути передані через таламус в кору без серйозного спотворення через ритмічну пульсацію збудливості таламічних і кіркових нейронів типу «розряд-пауза», тобто від максимального гальмування до максимального збудження. В результаті міняється інформаційний зміст імпульсного потоку. Тому характер електричної активності нейронів під час повільного сну може розглядатися як прояв часткової ізоляції кори від направленої в неї інформації.

Таким чином, на фоні малюнка «розряд-пауза» для нормального надходження інформації в систему таламус-кора виникає бар'єр на таламічному рівні. Із цих же причин повинне бути утруднено розповсюдження інформації по таламусу між його різними ядрами і по різних полях кори головного мозку. Отже, під час повільного сну на кортико-таламічному рівні обробка інформації істотно утруднена. На цій підставі можна припустити, що під час повільного сну (на відміну від швидкого) неможливе координоване здійснення складних психічних функцій (Л. М. Мухаметов, 1977).

Проте відомий кожному з особистого досвіду і переконливо показаний в експерименті вплив сну і його окремих стадій на психічну продуктивність, увагу, пам'ять і емоційний стан примушує визнати, що в центральній нервовій системі повинні відбуватися якісь відновні процеси. На жаль, поки немає єдиної думки про єство цих процесів.

Згідно однієї з гіпотез, під час сну адаптаційна діяльність мозку носить активний характер, тобто в мозку в цей час відбувається переробка що поступила в період неспання інформації, її активна реорганізація, що і приводить до появи відчуття психічної розрядки, «свіжості», «відпочинку» після сну. Саме під час сну, коли взаємодія із зовнішнім світом практично відсутня, виникає можливість такої реорганізації сприйнятого в стані неспання матеріалу, при якій найзначущіші його компоненти легко можуть бути витягнуті з пам'яті.

Під час парадоксального сну дійсно відбувається переробка інформації, оскільки депривація цій стадії сну зразу ж після навчання порушує пам'ять, а кожна нова, особливо складна задача, супроводиться збільшенням тривалості парадоксального сну. Передбачається, що активація мозку, що відбувається під час стадії швидкого сну, є головною умовою для фіксації пам'ятного сліду (Е. Енневін, Р. Леконте, 1977).

Біохімічні дослідження показали, що найбільш суттєві зміни мозкового метаболізму під час сну пов'язані з синтезом білків і нуклеїнових кислот. Посилення їх синтезу в деяких стадіях сну може свідчити не тільки про посилення пластичних процесів, але, враховуючи властивості цих з'єднань як «інформаційних молекул», і про фіксацію що поступила в стані неспання інформації на клітинному рівні (Л. П. Латаш, 1977).

Парадоксальний (швидкий) сон є додатковим захисним механізмом, що з'явився у тварин в процесі еволюції. В швидкому сні зростає чутливість систем аналізаторів, посилюється діяльність серця і дихальної системи, і відповідні мозкові структури готові зразу ж сигналізувати м'язам про небезпеку. Якщо ж немає ніякої небезпеки, то парадоксальний сон знов зміняється фазою повільного (ортодоксального) сну.

Проти гіпотези про сторожову функцію швидкого сну, проте, свідчить повне зникнення в цей період тонусу антигравітаційних м'язів, необхідних для підтримки нормального положення тіла в просторі і виконання координованих рухів.

Крім того, подібне пояснення ще якось можна застосувати до тварин і наших далеких предків. А для чого потрібен такий захисний механізм сучасній людині? На думку В. Н. Касаткіна, швидкий сон і сновидіння в даний час також виконують в організмі людини роль «вартового», тільки зараз захисна функція швидкого сну стосується не зовнішніх, а, головним чином, внутрішніх небезпек, і в сновидіннях «передбачаються» захворювання на 1...3 місяці раніше їх прояви.

У новонароджених швидкий сон займає близько 50% всього часу сну, а у недорозвинених дітей — ще більше. Значить, в кінцевий період внутрішньоутробного періоду швидкий сон виконує якусь важливу роль. Передбачається, що в цей час функцією швидкого сну є підтримка нормального стану нервових зв'язків і груп клітин, що формуються, обумовлена спонтанною діяльністю ретикулярної формації. Послані нею імпульси сприяють активації елементів мозку, що дозрівають, ще до народження, а після народження подальший розвиток мозку забезпечується вже дією чинників зовнішнього середовища і тим самим відпадає необхідність в спеціальному стимуляторі, що «підганяє» мозок під час внутрішньоутробного життя. Тому відносна тривалість швидкого сну з віком зменшується (С. П. Нарикашвілі).

У дорослих людей швидкий сон, періодично виникаючи, ймовірно, перешкоджає надмірному поглибленню сну, падінню збудливості нервової системи, зниженню загального тонусу мозку під час сну. Не порушуючи процесу сну, на короткий час швидкий сон підвищує збудливість нейронів, доводить їх майже до рівня неспання, виникають сновидіння.

Стани неспання і сну забезпечуються функціонуванням складних систем, розташованих на різних рівнях головного мозку. Для підтримки безсонного стану необхідна цілісність ретикулярної формації, яка робить тонічні активуючі впливи на кору великих півкуль, а також збереження ростральної частини варолієвого моста, середнього і проміжного мозку і ряду, структур лімбічної системи.

Важливу роль в механізмах неспання грає також гіпоталамус, де знайдені спеціальні ділянки, подразнення яких викликає у сплячих тварин пробудження, а у несплячих сон.

Безсонний стан може підтримуватися у декортикованих вищих хребетних тварин; у людей-аненцефалів також регулярно виникають періоди неспання. Проте кора надзвичайно важлива в реакції пробудження і підтримці стану активного неспання.

Саме неспання є набором певних станів, які відрізняються між собою перш за все по ступеню активації головного мозку. Тому спокійне неспання, орієнтовно-дослідницька реакція, різні домінантні стани і умовнорефлекторна діяльність супроводяться тета-ритмом з різною домінуючою частотою, величина якої служить кількісним показником рівня активації мозкових утворень. Крім того, реалізація різних поведінкових актів можлива лише при відповідному оптимальному рівні активації утворень мозку (Б. І. Котляр, В. В. Шульговський, 1979).

Стадія повільного сну забезпечується функціонуванням серотонінергічних нейронів ядер шва, що розміщуються по середній лінії від довгастого до середнього мозку. Аксони нейронів, розташованих в цих ядрах, прямують в спинний мозок, латеральне колінчасте тіло, гіпокамп і мигдалину. Аксони нейронів медіального і дорзального ядер шва складають могутній медіальний пучок переднього мозку, який іннервує гіпокамп і мигдалину.

Вивчення нейронної активності ядер шва у тварин в хронічному експерименті показало, що ця активність поступово убуває із збільшенням глибини сну і повністю припиняється у стадії швидкого сну (Б. Джекобі, М. Тралон, 1979). Оскільки в нормі серотонінергичні нейрони роблять пригнічуючий вплив на структури лімбічної системи мозку, то звільнення цих структур від гальмування з боку нейронів ядер шва приводить до зміни психічної діяльності уві сні, до появи сновидінь, переважно здорових за змістом, з яскравими емоційними компонентами.

Пошкодження ядер шва у кішок приводить до виникнення постійного неспання протягом перших 4...5 днів після дії і до зниження на 80...90% тривалості сну протягом подальших декількох тижнів (М. Жуве, 1957

1977).

За різні компоненти швидкого сну відповідають різні структури варолієвого моста. Так, двостороннє руйнування синьої плями пригнічує розвиток м'язової атонії, але не перешкоджає виникненню специфічної електричної активності в структурах варолієвого моста і зовнішньому колінчастому тілі; вестибулярні ядра відповідають за швидкі рухи очей, сіпання м'язів кінцівок і перепади кров'яного тиску.

Вищий відділ головного мозку — кора великих півкуль — також активно організовує сон. Для підтримки стадії повільного сну важлива орбітальна частина кори головного мозку; кора бере участь в перемиканні окремих фаз сну, вносить свій внесок у формування різних явищ, супроводжуючих сон, і, нарешті, важлива для процесу пробудження.

Т аким чином, сон — це цілісна функція всього організму, всього мозку, і в організацію сну вносять свій внесок різні структури центральної нервової системи (мал. 3).

Мал.3. Схема розміщення систем, які беруть участь у регуляції циклу «неспання-сон»:

1-активуюча ретикулярна система стовбура мозку; 2- синхронізуюча бульварна система; 3- додаткова бульварна система;

4- синхронізуюча таламічна система;

5-базальна синхронізуюча ділянка; 6- зона «парадоксального» сну; 7,8-активуючі впливи від гіпоталамуса; 9- впливи лімбічної системи, які полегшують сон; 10- вплив нової кори на ретикулярну формацію;

11- полегшуючі впливи із таламуса на

ретикулярну формацію; «+» - полегшуючі,

«_» - пригнічуючи ефекти.