Вірус гепатиту с

Гепатит С нині є серйозною проблемою для охорони здоров’я II усьому світі. За даними ВООЗ, інфікованість вірусом гепатиту С у різних країнах становить від 0,3 до 14,5 % населення, частота хро- нізації — 55—80 %. На долю гепатиту С припадає 20 % випаднім гострого гепатиту, 70 % хронічного гепатиту, 40 % цирозів печінки і 60 % випадків гепатоцелюлярної карциноми. Захворювання по ширені повсюдно і епідеміологічно близькі до гепатиту В.

Вірус гепатиту С належить до складних вірусів, геном представлений однонитковою РНК. Нуклеокапсид має кубічний тип симетрії. Вірус дуже варіабельний.

Особливістю вірусу гепатиту С є те, що швидкість мутацій пере­вищує швидкість реплікації, чим пояснюється “ухиляння” його від імунної відповіді.

Вірус гепатиту С стійкий у навколишньому середовищі.

Джерелом інфекції є тільки інфікована людина. Інфекція пере­дається через кров, її препарати, а також через інструменти. Серед хворих переважають пацієнти після переливання крові, хірургіч­ного втручання, внутрішньовенного введення наркотиків. Основне значення в поширенні інфекції мають особи з безсимптомними та стертими формами хвороби.

Інкубаційний період здебільшого триває 6—8 тиж. Клінічна картина схожа з клінічною картиною гепатиту В, але має легший перебіг і характеризується відносно швидким одужанням. Часто пе­ребігає у безжовтяничній формі з помірним збільшенням печінки і рідко — селезінки, жовтяниця проявляється приблизно у 25 % хворих. Інколи інфекція перебуває в організмі в латентній формі 10—15 років, а потім переходить у хронічний гепатит.

Тяжкі форми хвороби розвиваються при змішаній інфекції -це мікст-гепатит.

Вірус може уражати не тільки гепатоцити, а й імунокомпетентні клітини (моноцити, В-лімфоцити, нейтрофіли), що призводить до розвитку вторинного імунодефіциту.

Імунітет формується нестійкий через невисоку захисну функцію антитіл, можливе повторне зараження.

На дослідження у хворого беруть кров. Досліджують також кров донорів, препарати крові серологічним методом. Для виявлення антигенів і антитіл використовують ІФА і ЛПР. Для підтверджен­ня результатів реакції ІФА використовують метод імуноблотингу. Маркером перенесеної інфекції є анти-НСV ІgС, які циркулюють в крові 4—5, а інколи 10 років.

Специфічна профілактика не розроблена. Для лікування використовують інтерферон, аміксин, а також аналоги нуклеозидів: ламівудин, фамцикловір. Родина герпесвірусів

Родина Herpesviridae (herpes - повзучий) включає три підродини: альфагерпесвіруси, бетагерпесвіруси і гамагерпесвіруси. До альфагерпесвірусів відносять віруси простого герпесу і вітряної віспи - оперізуючого герпесу, до бетагерпесвірусів - вірус цитомегалії, до гамагерпесвірусів - вірус Епштейна-Барр і вірус герпесу людини 6. Окремим представникам цієї родини притаманні онкогенні властивості.

Вірус простого герпесу має типову для герпесвірусів будову. Розрізняють два типи вірусів - 1 і 2. Обидва типи культивують у курячих ембріонах, культурах легеневих і ниркових клітин людини. При цьому утворюються багатоядерні клітини і симпласти.

Резистентність вірусів простого герпесу невисока. Вони гинуть при нагріванні до 50 °С через 30 хв, при 4 °С зберігаються протягом місяця, чутливі до дії фенолу, формаліну, спирту, хлороформу, перманганату калію.

Джерело вірусу - хворі люди й вірусоносії. Вхідними воротами є шкіра й слизові оболонки. Механізм зараження - повітряно-краплинний і побутово-контактний. Можливе зараження статевим шляхом. Потрапивши в організм, вірус розмножується в місці проникнення, потім розповсюджується з током крові або по ходу нервів. В організмі він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухирців, наповнених рідиною.

Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит, кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпесу-2 спричиняє герпес геніталій, уражає новонароджених, вважається, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін. Перенесені захворювання не залишають стійкого імунітету.

При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологічне дослідження. Серологічна діагностика зводиться до постановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазки-відбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за Романовським-Гімзою і виявляють гігантські клітини з включеннями. Виділяють вірус шляхом зараження курячих ембріонів або клітинних культур. Для попередження рецидивів герпетичної інфекції використовують багаторазове введення інактивованих вакцин, специфічний Ig, для лікування - флореналь, ацикловір, лаферон.

Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середов. швидко гине.

Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3 років. Передача хв. відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захворювання характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає переважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні виникає вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації вірусу, що залишався в організмі дитини. Після перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя.

Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої рідини й виявляють внутрішньоядерні включення у мазках-відбитках. Введення специфічного Ig є ефективним методом профілактики вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці.

Вірус цитомегалії. Джерелом цитомегаловірусної інфекції є хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике епідеміологічне значення. Зараження відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхами, а також через плаценту. В зв’язку з цим, хвороба дуже небезпечна при вагітності. Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до смерті. Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчастіше активація персистуючої інф відбувається у пацієнтів онкологічних клінік, відділів трансплантації, де використовуються широко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо.

ЦМВ-інфекція належить до ТОКСН-інфекцій, вона здатна ура­жати плід, тобто проявляє тератогенну дію. Природжена форма захворювання характеризується ознаками незрілості плода, жов­тяницею, збільшенням печінки і селезінки, пневмонією, різними ураженнями ЦНС (мікроцефалією, атрофією зорового нерва, олі­гофренією). Інфекція проявляється в 1 % новонароджених. Частіше має субклінічний перебіг, у тяжких випадках уражає мозок, печін­ку, нирки, легені, органи кровотворення, що призводить до леталь­ного наслідку.

Основним матеріалом для дослідження є сеча, але можна відби­рати слину, спинномозкову рідину, біоптати нирок, секційний ма­теріал. Використовують мікроскопічний, вірусологічний і серологіч­ний методи.

Для специфічної профілактики розроблені живі вакцини, отри­мані з атенуйованих штамів вірусів. Є моновакцина і дивакцина (проти цитомегаловірусної інфекції та краснухи).

Для лікування використовують ганцикловір і фоскарнет, які пригнічують синтез вірусної ДНК. Як імуномодулятор використо­вують левамізол.

Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзначається особливим тропізмом. Уражає моноцити і Т-лімфоцити. Вважають, що вірус герпесу людини 6 призводить до лімфопроліферативного захворювання з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів, синдр. хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, саркоїдозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо. Методи лабораторної діагностики ще остаточно не розроблені.