Гигантоклеточный артериит

При морфологическом исследовании височных (и других) артерий обнаруживают гранулематозный артериит. При нём возникают преимущественное поражение средней оболочки артерии и наличие клеточных инфильтратов, состоящих главным образом из мононуклеаров (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги), а также содержащих гигантские многоядерные клетки. Отмечают некроз гладкомышечных клеток, деструкцию и фрагментацию внутренней эластической мембраны. Фибриноидный некроз не типичен. Часто наблюдают утолщение и фиброз интимы, клеточные инфильтраты в ней. Развивается пристеночный тромбоз.

При биопсии лёгких обнаруживаются гранулёмы с гигантскими клетками, расположенные вокруг сосудов, бронхов, в интерстициальной ткани лёгких. Назначение ГК приводит к обратному развитию симптомов, однако при их отмене возникает рецидив признаков поражения лёгких. В отдельных наблюдениях были обнаружены признаки воспаления крупных ветвей лёгочной артерии.

Артериит Такаясу

При артериите Такаясу в ранней стадии заболевания или в его активной фазе отмечают признаки гранулематозного артериита с преобладанием в инфильтрате мононуклеаров, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток. Процесс преимущественно локализуется в адвентиции и внутренней части средней оболочки артерий, в области vasa vasorum. По мере прогрессирования воспалительных изменений происходят формирование фиброзной гранулёмы, разрушение эластических волокон и некроз гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В местах воспаления возникает утолщение интимы и средней оболочки, обусловленное пролиферацией гладкомышечных клеток, депозицией коллагена и мукополисахаридов с пристеночным тромбозом. В единичных случаях отмечено вовлечение лёгочной паренхимы с развитием острой интерстициальной пневмонии. В конечной стадии воспалительного процесса или у больных, получавших лечение, наблюдают фиброз интимы и адвентиции, признаки дегенерации средней оболочки сосуда со скудной мононуклеарной инфильтрацией. Возможно сосуществование воспалительных и фиброзных изменений.

Облитерирующий тромбангиит

В раннем периоде заболевания или во время его обострений отмечают поражение артерий среднего и мелкого калибра. В них обнаруживают мукоидное набухание адвентиции и интимы, которое нередко сочетается с плазматическим пропитыванием последней, без фибриноидного некроза стенки артерий. Наблюдают дистрофию и деструкцию эндотелия в виде его набухания, вакуолизации, кариолизиса и десквамации. Воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и макрофагов, обнаруживают главным образом во внутренней оболочке сосуда, реже в наружной и ещё реже в средней по ходу vasa vasorum.

У 20% больных наряду с продуктивными возникают и некротизирующие артерииты, сопровождающиеся фибриноидным некрозом стенки сосуда, инфильтрацией её нейтрофилами и тромбозом. Одна из основных морфологических особенностей болезни — наличие очаговой инфильтрации тромба нейтрофилами с формированием в нём микроабсцессов, иногда с примесью гигантских клеток. Артериит часто сочетается с продуктивным флебитом, а иногда и с тромбофлебитом. При этом воспалительный процесс в венах, равно как и в артериях, носит рецидивирующий характер. Во всех случаях наряду с поражением мелких и средних артерий и вен обнаруживают микроваскулиты — артериолиты, капилляриты и венулиты.

Внутренняя и наружная эластические мембраны могут оставаться интактными, либо они расщепляются или подвергаются фрагментации, но дилатацию сосуда наблюдают редко. Воспалительный процесс в сосудах завершается реканализацией тромба либо фиброзным утолщением интимы, средней и наружной оболочек артерий, их стенозом и/или полной облитерацией.