20.Моніторинг та корекція внутрішньочерепного тиску.

Корекція внутрішньочерепного тиску

Історія вивчення синдрому внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ) налічує вже понад 200 років. Результати досліджень найкраще об’єднуються доктриною Монро-Келлі (Monro A. 1783; Kellie G., 1824). Відповідно до цієї доктрини в замкнутому просторі черепа розташовуються речовина мозку, кров і цереброспинальной рідини (ЦСЖ), що займають відповідно 85%, 8% і 7% внутрішньочерепного простору. У нормі ці речовини знаходяться в строгій відповідності один з одним, що відображає нормальна величина внутрішньочерепного тиску - 7-15 мм рт. ст.

При підвищенні обсягу одного з інгредієнтів обсяг інших повинен компенсаторно зменшитися, інакше відбудеться підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД). ВЧД підвищується також при появі в порожнині черепа додаткового патологічного обсягу (гематоми, гігроми, пухлини). Підвищення ВЧД призводить до погіршення кровопостачання мозку, його ішемії та набряку, що викликає подальше наростання ВЧД. Набряклий мозок зміщується з області підвищеного тиску в область більш низького ВЧД. Найчастіше спостерігається дислокація «зверху-вниз», коли структури передньої і середньої черепної ямок переміщуються вниз.

Через це стовбурові відділи мозку придавлюються до щільного сполучно-тканинної освітою - намету мозочка. Крім мозку, здавлюються судини Віллізіевого кола, зокрема задня мозкова артерія. Подальше наростання внутрішньочерепного тиску викликає обмеження довгастого мозку у великому потиличному отворі, що призводить до ураження судинного центру, зупинки кровообігу та смерті хворого. Рідше спостерігається дислокація «знизу-вгору» і «зверху-вниз» одночасно, коли патологічно змінені структури задньої черепної ямки зміщуються одночасно в обох напрямках, стискаються і наметом мозочка, і в великому потиличному отворі.

У ряді робіт доведено, що з наростанням ВЧД погіршується прогноз уражень мозку, тому згідно з американськими рекомендаціями (2000) з лікування важкої ЧМТ критичним рівнем ВЧД, що вимагає лікування, вважають величину 20-25 мм рт. ст. Для об’єктивної оцінки критичного рівня краще використовувати комплексний підхід - моніторинг ВЧД, проведення комп’ютерної томографії головного мозку і оцінку неврологічного статусу, особливо динаміки дислокаційної симптоматики.

Два шляхи корекції внутрішньочерепного тиску

Основний принцип лікування синдрому ВЧГ - це створення відповідності між інтракраніальних вмістом і простором всередині черепа. Існують два шляхи вирішення проблеми. Перший шлях - це збільшення простору для розміщення збільшеного обсягу внутрішньочерепного вмісту. Дане завдання вирішується за рахунок виконання декомпресії мозку. Можливе виконання зовнішньої і внутрішньої декомпресії. Зовнішню декомпресію виконують шляхом видалення значних кісткових фрагментів. Найчастіше проводять підскроневої декомпресійну трепанацію. У цьому випадку видаляють ділянку кістки в лобово-скронево-тім’яної області розміром не менше 12 на 15 сантиметрів. Обов’язковою умовою правильного виконання декомпрессивная трепанації є низьке розташування кордону резекції, обов’язкове усунення кісткового «борту», до якого може притискатися набряковий мозок, який виступає за межі черепа. В даний час з’являються повідомлення про ефективність двосторонньої підскроневої трепанації для купірування внутрішньочерепного тиску (D. Georgiadis et al., 2002). Рекомендувала раніше методи внутрішньої декомпресії - тенторіотомія і фальксотомія - не використовуються широко через відсутність чітких доказів їх позитивного ефекту. Роботи з оцінки впливу тенторіо-і фальксотоміі на результат ушкоджень мозку в даний час, на жаль, не проводяться.

Другий шлях зниження ВЧД - зменшення обсягу одного з внутрішньочерепних компонентів: мозку, крові, ЦСЖ і додаткових патологічних утворень. Найбільш радикальним засобом усунення внутрішньочерепного тиску є видалення гематоми, гігроми, пухлини, ділянок необоротно пошкодженого мозкової речовини (детриту) (Лебедєв В.В., Крилов В.В., 2000). Крім хірургічного видалення додаткових інгредієнтів існують також інші способи зниження обсягу речовини мозку, крові і ЦСЖ в порожнині черепа, які розглянемо докладніше.

Зниження обсягу мозку Наростання ішемії та набряку мозку призводять до збільшення його обсягу. Розвиток даного патологічного механізму легше попередити, ніж лікувати його наслідки. Для профілактики наростання ішемії мозку велике значення має попередження вторинних ішемічних ушкоджень мозку, які діють на нього після епізоду травми в процесі розвитку травматичної хвороби. Ведучими вторинними ушкодженнями є епізоди артеріальної гіпотонії і гіпоксії. У зв’язку з цим основні механізми попередження вторинної ішемії мозку - це підтримка центральної гемодинаміки і забезпечення оксигенації артеріальної крові.

Перфузії мозку Достатнім рівнем артеріального тиску більшістю авторів визнається той, який забезпечує величину церебрального перфузионного тиску (ЦПД) не нижче 70 мм рт. ст. ЦПД розраховують як різницю між середнім артеріальним тиском (АТ) і середнім ВЧД. Якщо немає можливості вимірювання ВЧД і розрахунку ЦПД, то як орієнтир беруть рівень середнього артеріального тиску 100 мм рт. ст. Такий рівень артеріального тиску вибирають, виходячи з того, що у знаходиться в комі хворого внутрішньочерепний тиск складає не менш 25 -30 мм рт. ст. В екстреної ситуації можна орієнтуватися на величину систолічного АТ - 140 мм рт. ст. Величина артеріального тиску 140/80 мм рт. ст. відповідає середньому артеріального тиску 100 мм рт. ст. згідно з формулою АДср = (АТ сист + 2 АД диаст) / 3 100 = (140 + 2 ? 80) / 3

Оптимальна величина АТ є предметом дискусій. Дослідники зі шведського університету м. Лунд (Lund) вважають, що надмірний тиск крові в головному мозку може бути небезпечним (PO Grande, C.-H. Nordstrom, 1998). Відповідно до їхніх поглядів, необхідно не підвищення перфузионного тиску, а обмеження ЦПД завбільшки 60 мм рт.ст. Автори концепції розглядають артеріальну гіпертензію як пусковий фактор вазогенного набряку мозку через розвиток феномена «розкішної перфузії» і надмірного гідростатичного тиску в судинах мозку. Ці дослідники припускають, що надмірний кровоток у церебральних судинах може призводити до транскапіллярному переходу рідкої частини крові в інтерстиціальний простір, розвитку набряку та дислокації мозку. З метою зниження гідростатичного капілярного тиску і транскапіллярной фільтрації концепція Лунда припускає застосування гіпотензивних засобів - Бетта1-блокатора метопрололу і Альфа2-агониста клонідину (Elf K., Nilsson P., Enblad P., 2002).

Більш широко прийняті погляди MJ Rosner et al. (1992), які вважають мінімально допустимим рівнем ЦПД 70 мм рт. ст. і не обмежують верхню межу артеріального тиску. Підставою для такого роду поглядів служить так звана гіпотеза «вазоконстрикторного каскаду», згідно з якою підвищення системного АТ включає механізми ауторегуляции. Ауторегуляцією мозкового кровотоку називається механізм, який забезпечує його незмінність при коливаннях артеріального тиску у визначених межах. Підвищення системного артеріального тиску призводить до звуження судин мозку. При цьому кровоток у мозку не змінюється, кровонаповнення знижується. У результаті ВЧД знижується. Якщо відзначається зниження артеріального тиску, то відбувається збільшення кровонаповнення мозку при незмінному мозковому крові, що супроводжується підвищенням ВЧД.

Таким чином, мозковий кровотік в нормі залишається стабільним при коливаннях середньої системного артеріального тиску від 50 до 150 мм рт. ст. (межі ауторегуляции). При гіпертонічній хворобі обидві ці межі зміщуються вгору - від 70 до 180 мм рт. ст. Зниження артеріального тиску нижче межі ауторегуляции призводить до зменшення і кровотоку, і кровонаповнення. При перевищенні АД верхньої межі ауторегуляции збільшуються і кровонаповнення, і кровотік. При порушенні ауторегуляции будь-які зміни АД супроводжуються синхронними змінами кровонаповнення мозку та церебрального кровотоку.