Хирургиядағы тромбоздар және эмболиялар. Шажырқай қантамырларының тромбозы мен эмболиясы.

Қазіргі кезде тромбоз бен эмболияға шалдыққан науқастардың абсолюттік саны өсу үстінде. Бұл жағдай организмнің реактивтілігінің өзгеруі, жер шары тұрғындарының орташа жасының ұлғаюы, жүрек-қантамыр жүйесі дерттерінің көбеюі, тамақтанудың жақсаруы, жүрек қан тамыр жүйесінің дерттеріне байланысты жасалатын операциялар ауқымының артуы, диагностиканың сапасының жақсаруы сияқты факторлармен байланыстырылады.

Тромбоз дегеніміз – қантамыры өзегінің телімінде ұйынды қан түзілетін патологиялық жағдай.

Эмболия – әдетте, артерия қуысының, негізгі көзінен «жұлынып кеткен» және қантамырының ішімен қан ағысы бойымен жылжитын ұйынды қанның бөлшегімен бітелуі.

Этиологиясы. Қантамырішілік тромб түзілу процестерінің себептерін 1856 г. Р. Вирхов анықтаған болатын және оларды жалпыға белгілі үштікке біріктірді:

- тамыр қабырғасының зақымдануы;

- қанның құрамының өзгеруі;

- қан айналысының бұзылуы.

Эмболияларды да, тромбоздарды да өз алдына жеке дерт есебінде санауға болмайды. Олар негізгі эмбол- тромбогендік дерттердің салдары болып табылады. Бұл дерттерді табу, яғни жедел артериялық және көктамырлық окклюзияның этиологиясын анықтау әрбір жеке жағдайларда өмірлік маңызы бар қажеттілік болып саналады.

Тромб түзілудегі Вирхов үштігінің қай факторы жетекші роль атқаратынына және тромбоздардың себебіне байланысты, жедел тромбоздардың себептерін былайша жүйелендіруге болады.

Неігзгі тромбогендік дерттер:

Қантамыр қабырғасының зақымдануы:

I. Облитерирациялаушы атеросклероз.

II. Артерииттер:

1. Жүйелік аллергиялық васкулиттер:

а) Облитерациялаушы тромбангиит:

б) бейспецификалық аортоартериит;

в) түйінді периартериит.

2. Инфекциялық артерииттер:

III. Жарақаттар.

IV. Қантамырлардың ятрогендік зақымданулары.

V. Басқалары (үсігенде, электр тогы және т.б. әсері).

Қан құрамының өзгеруі:

1. Қанның дерттері:

а) шынайы полицитемия  (Вакез ауруы);

б) лейкоздар.

2. Ішкі ағзалар дерттері (атеросклероз, гипертония ауруы, қатерлі ісіктер және басқалары).

3. Дәрілік препараттар.

Қан ағысының бұзылыстары:

1. Қантамырдың сыртынан қысылуы (экстравазалдық компрессия).

2. Аневризма.

3. Спазм.

4. Жедел қантамыр жетіспеушілігі, талып қалу (коллапс).

5. Бұрын артерияға жасалған операциялар.

Негізгі эмбологендік дерттер:

1. Атеросклероздық кардиопатия: жайылмалы (диффузды) кардиосклероз, инфаркттен кейінгі кардиосклероз, жедел миокард инфарктісі, жүректің жедел аневримасы, созылмаы жүрек аневризмасы.

2. Ревматикалық митралдық ақауы.

3. Іштен туа пайда болған жүрек ақаулары.

4. Септикалық эндокардит.

5. Аорта мен оның ірі тармақтарының аневризмасы.

6. Пневмония.

7. Басқалары: өкпе ісіктері, үлкен қан айналысы шеңберінің тромбоздары (жүрек далдашықтарында кемістік болғанда), қосымша мойын қабырғасы.

8. Жүректің эмбологендік дерттерімен сырқаттанатын науқастардың басым бөлігінде жыбыр аритмиясы орын алады.

Тромбоз артериялардың стеноздаушы дерттеріндегі (атеросклероз, аортоартериит, облитерациялаушы тромбоангиит, диабеттік ангиопатиялар) және аймақтық қан айналысы нашарлағандағы, коагуляциялайтын және коагуляцияға қарсы жүйелердегі физиологиялық тепе-теңдіктің бұзылуы нәтижесінде пайда болады. Осы аталған жергілікті өзгерістер аймағында тромб түзіледі. Тромб жарақаттан соң да пайда болуы мүмкін. Осылайша, тромб түзілу генезіндегі негізгі роль қан ұюы күшейетін қан айналысының бұзылыстары мен қантамыр қабырғасындағы өзгерістердегі қан ұюға қарсы жүйенің бәсеңдеуіне байланысты.

Тромбоздардың дамуына ықпал ететін ішкі және сыртқы факторлар бар. Ішкі факторларға науқастың жасы мен жынысы (негізінен 60-тан асқан ер адамдар), қантамыр қабырғасының макро- және микроқұрылымдары, қанның физикалық-химиялық қасиеттері (температура, осмостық қысымы, қанның химиялық құрамы), әртүрлі дерттер жатады. Сыртқы факторларға жататындар: барометриялық қысымның өзгеруі, тамақтың құрамы, шамадан тыс тоңу, позициялық синдром, белгілі бір дәрілерді қолдану (диуретиктер, дигиталистік (оймақгүл) дәрілер).

Эмболияның өзінің шығу тегі жағынан тромбоздан айрымашылығы бар – ол өзінің бастапқы жердегі негізі массасынан жұлынып кеткен және артериялық қан ағысымен артериялық жүйенің басқа жеріне жеткізілген тромбтың қантамырын бітеуінің салдары болып табылады.

Эмболиялар эндогендік және экзогендік болып бөлінеді.

Эндогендік эмболдар – тромбофлебитте, эндокардитте, миокард инфарктісінде, хирургиялық операциялардан кейін негізгі тромбтан жұлынып кеткен бөлшектерден түзіледі және май эмболиялары және т.б. кездеседі.

Экзогендік – ауа эмболиясы, бактериалық эмболия.

Эмболияға ұшыраған науқастардың 8%-да эмболияның негізгі көзі белгісіз болып қалады. Эмболиялы науқастардың басым бөлігінде жүрекішілік тромб түзілуге ықпал ететін жүрек ырғағының әртүрлі бұзылыстары анықталады.

Басым көпшілігіне эмболдар артериялардың ашасында (бифуркациясында) түзіледі. Патологоанатомиялық және клиникалық зерттеулер негізінде ең жиі зақымданатын қантамырлар анықталды: аортаның висцералдық тармақтары (барлық эмболиялардың 40%-ға жуығы), сонан соң бас миының артериялары (35-тен 60%-ға дейін) және тек осылардан кейін ғана аорта және аяқ артериялары (25%) зақымданады.

Шамамен науқастардың ¼-інде эмболиялар қайталанады, эмбол аяқтың бір магистралдық артериясын және висцералдық артерияны бітейтін, көптеген эмболиялар да сирек емес. Эмболиялардың мұндай типін (оны «қосарланған» деп атайды) анықтау кезінде диагностикалық қиындықтар кездеседі (құрсақ қуысының қантамырларының эмболиясын өткізіп алады немесе олар кеш анықталады). Соңында, «этаждық» эмболиялар туралы да айтып өткен жөн. Бұл эмболияларда эмболдар магистралдық артерияларда әртүрлі деңгейде орналасады: мысалы, сан және тізе артерияларында. Көптеген эмболиялар науқастардың 12,8%-ында байқалады. Эмболиялар әйелдерде, әсіресе 40-60 жас аралығында жиі кездеседі.

Эмболиялық асқынулардың пайыздық үлесі жүректің ишемиялық ауруында, микард инфарктісінен кейінгі сол жақ қарыншаның аневризмасында, миокардитте, эндокардитте, аорта сағасының стенозында, атеросклероздық түйіндердің жаралық-некроздық ыдырауларында, флебитте, флеботромбозда анағұрлым жоғары.

Тромбоздар мен эмболиялардың арасында ең ауыр ағым, диагностикадағы қиындықтар және көп өлім-жітім шажырқай артерияларының зақымдануында байқалады.

Шажырқайлық қан айналысының бұзылуы. Олардың клиникалық көрінісі әралуан, клиникалық симптоматикасы мардымсыз, дискомфорттық шағын өзгерісті, жедел аса ауыр ағымды, бірсыпыра авторлардың деректері бойынша 50-100%-ға жететін аса жоғары өлім-жітімді патологиялық процесстер.

Қоғамда болып жатқан демографиялық өзгерістерді (тұрғындардың қартаюы) және көптеген факторлармен сабақтасты қантамырлық патологияның «жасарып» келе жатқанын ескеретін болсақ, бұл мәселесінің өзектілігі күмән тудырмайды. Бұл ең алдымен осындай патологиялы пациенттердің санның өсуімен, сонымен қатар, диагностика мен емдеудің шешілмеген сұрақтарымен байланысты.

Шажырқайлық қантамырлардың тромбоздары мен эмболиялары салыстырмалы түрде алғанда сирек кездеседі – ауруханаға шұғыл көрсеткіштер бойынша түскен 1500-2000 сырқатқа 1 науқастан келеді.

Әдебиеттер деректері бойынша, шажырқайлық қантамырлардағы қан айналысының бұзылысы бар науқастардың үлес салмағы хирургиялық стационарларға жатқызылғандардың арасында 0,1-ден 0,39%-ға дейін. Шажырқайлық қантамырлардың тромбозы эмболияларға қарағанда 5 есе жиі кездеседі. Оның ішінде тромбоз артерия немесе көктамыр тромбозы, сонымен қатар, артерия мен көктамырының қосарланған тромбозы түрінде кездесуі мүмкін. Көптеген авторлар осындай патологияға шалдыққан науқастар санының өсіп отырғанын айтады. Бұл патологиямен сырқаттанғандар арасында әйелдер мен егде тартқан пациенттер басым.

Ішек қанмен шажырқайлық артериялар арқылы жабдықталады. Жоғарғы шажырқайлық артерия асқорыту жолдарының қанмен жабдықталуында маңызды роль атқарады. Бұл артерия аортаның алдыңғы жартышеңберінен, бүйрек артерияларының сағасынан сәл жоғары жерден басталады. Жоғарғы шажырқай артериясының аортадан шығатын жердегі бұрышы үшкір болуы оны эмболдар үшін өзіндік «қақпан» етеді, сондықтан, мезентериалдық эмболия жүрекшелер фибрилляциясының, сол жақ қарыншаның қабырғалық тромбозы мен аорта атероматозының типтік асқынуы болып табылады. Артерияның сағасындағы диаметрі 1,0-1,5 см, ұйқы безінің мойнышасының алдыңғы бетінен өтеді, ұлтабарды кесіп өтіп аш ішек шажырқайына енеді және ұйқы безіне, ұлтабарға, бүкіл аш ішекке және тоқ ішектің оң жақ бөлігіне тармақтар береді.

Тоқ ішектің сол жақ жартысы қанды аорта ашасынан 3-4 см жоғары жерден, оның сол-алдыңғы бетінен шығатын төменгі шажырқай арте­риясынан алады. Оның Риолан доғасы арқылы жоғарғы шажырқай артериясымен, мықын артерияларымен тік ішек қантамырлары арқылы ауқымды коллатералдық байланыстары бар, сондықтан ишемиялық бұзылыстар тоқ ішектің сол жақ жартысында сирек кездеседі. Тромбоз бен эмболиялардың 90%-ы жоғарғы шажырқай артериясын зақымдайды. Әдетте, мезентериалық ишемия (асқорыту жолдарының ишемиясы) аш ішекті, сиректеу жағдайда тоқ ішекті зақымдайды.

Бұл патологияны зерттеудің тарихи кезеңдеріне көз жүгіртсек, 1843 жылы Тiedemann анатомиялық бақылауындағы алғашқы шажырқай артериясының тромбозы мен 1847 жылы Вирхов жазған ішек инфарктісінің сипаттамасынан өткен ғасырдың орта шеніне дейін тек қана жекелеген бақылаулар ғана жазылды және патологиялық физиологиясы тек экспериментте зерттелді. Кейінірек, сырқаттанушылықтың өсуі мен диагностикадағы прогресс нәтижесінде клиникалық бақылаулар саны өсе бастады. Ауру теориялық болжамнан практикалық мәселеге айналды.

Ой жүйесінің инерттілігі салдарынан біраз уақыт бойы хирургтер бұл патологияны жедел ішек түйлісіне жатқызып, оның динамикалық түрі деп санауға бейім болғанын атап өткен жөн. Дегенмен, 1903 жылдың өзінде-ақ А.А. Кадьян өзінің «Ішектер мен шажырқайдың жарақаттары және хирургиялық дерттері» атты жұмысында дәрігерлердің назарын шажырқайдың қантамырларының бітелуі клиникалық көрінісі ұқсастығына қарамастан, диагностика мен емдеуде басқаша ұстанымдарды талап ететін өз алдына дербес дерт екеніне назар аударған болатын. Қазіргі кезде бұл ауру, дерттердің халықаралық классификациясында өз ерешклігі бар дербес дерт болып танылды.

Консервативтік терапиядағы ұстанымдарға қатысты, 1939 жылдың өзінде-ақ Murray, MacKenzie гепаринді мезентериалдық тромбозда пайдалануды жөн деп есептеді. Эмболэктомия идеясын 1913 жылы В.Г. Цеге-Мантейфель ұсынды. Эмболды жоғарғы шажырқай артериясынан алғаш рет 1951 жылы Steward операция жолымен алған.

Мезентериалдық қан айналысы бұзылуының этиологиясы мен патогенезі. Ишемияның даму себебі мезентериалдық артериялардың тарылуы немесе бітелуі болып табылады. Мезентериалдық ишемиямен көбіне егде тартқан адамдар мен қарттар сырқаттанады. Өзінің ағымына қарай мезентериалдық ишемия симптомдары кенеттен пайда болатын, жедел және ішек ишемиясының симптомдары біртіндеп дамитын немесе әлсін-әлсін пайда болатын созылмаы болып бөлінеді. Дерттің ең жиі кездесетін себептеріне жүрек пен қантамырлардың зақымданулары, жүректің құздамалық (ревматикалық) ақаулары, гипер­тоня ауруы, бауыр мен талақтың дерттері жатады. Мезентериалдық қан айналысы бұзылысының түрлерінің даму жиіліктері әр түрлі. Артериалық эмболия науқастардың 44%-ында, артерия тромбозы - 33%-ында, окклюзиялық емес бұзылыстар - 13%-ында, көктамыр тромбозы - 10 %-да кездеседі.

Жедел артериалық мезентериалдық ишемияның жиі себептерінің бірі ішек артериясы қуысының кенеттен бітелуі болып табылады. Науқастардың басым бөлігінде жүрек ырғағының бұзылыстары, оның ішінде жыбыр аритмиясы жиі орын алады. Жыбыр аритмия – қос жармалы (митраль) қақпақшаның стенозында (тарылуында) кездесетін жүрек ырғағының бұзылуы. Бұл аритмияда жүрек қабырғалары тез жиырылады, нәтижесінде жүрек қуысында тромбтар түзіледі. Бұл тромбтар әрі қарай аортаға, сонан соң шажырқай артерияларына түседі. Бұл кездегі дерттің симптомдары тромбтың көлеміне де, бітелген мезентериалдық қантамырдың калибріне де тәуелді. Ішекті қанмен жабдықтайтын артерияның кенеттен бітелуі оның қабырғаларының тез арада өлеттенуіне әкеп соғады. Нәтижесінде құрсақта қатты ауырсыну сезімі пайда болып, перитонит дамиды.

Созылмалы мезентериалдық ишемияның жиі себептерінің бірі артериялардың атеросклероздық зақымдануы (тарылу немесе окклюзия). Сирек жағдайда шажырқайлық артериялардың экстравазалдық компрессиясы себеп болады (көкет аяқшаларымен, тыртықтармен, ісікпен және т.б.). Құрсақ діңінің стенозы жиі кездеседі.

Этиологиялық сәттері мен іске асырушы патогенездік механизмдеріне байланысты мезентериалдық ишемияны принциптік айырмашылығы бар түрлерге бөлуге болады:

1. Тромбоздық түрі жүрек шамасыздығы, гиперкоагуляция, полицитемия, панкреатит, жүктілікке қарсы препараттар және ісіктік процестер астарында (фонында) пайда болған қантамырдың проксималдық сегменттерінің жедел артериалық тромбозы (жоғарғы шажырқай артериясының сағасында жиі) нәтижесінде дамиды.

2. Эмболиялық түрі бастапқыда проксималдық бөліктерде (жүрекшелердің жыбырлағы, жүректің ишемиялық ауруы, сол жақ қарыншаның қабырғалық тромбы, коагуляция бұзылыстары, аорта аневримасы астарында) пайда болған, қан ағысымен жылжып келген эмболдардың шажырқай қантамырларын бітеуі (окклюзиясы) нәтижесінде дамиды. Эмболдар бөлшектенуге (фрагментациялануға) және қантамырдың дисталдық бөліктеріне ығысуға бейім. Мұндай жағдайларда үзілісті ишемияның сегментарлық түрлері дамиды.

3. Окклюзиялық емес түрі басым көпшілігіне қан ағысының мезентериалдық атеросклероз, төмен жүрек лақтырысы, шажырқай артерияларының спазмы, гиповолемия (шок, сепсис, сусыздану, аритмияның салдарынан) негізінде дамитын күрт баяулауының нәтижесі болып табылады. Алдыңғы ауыр дерт астарында осы аталған факторлардың комбинациясы да орын алуы мүмкін.

Кейінірек осы аталған 3 ағым варианттарына сәйкес (1 – қан ағысы компенсацияланған, 2 – қан ағысы субкомпенсациялы, 3 – қан ағысы декопенсациялы) үш патогенетикалық сатылары дамиды - ишемия, инфаркт, перитонит. Бірсыпыра авторлар функционалдық ішек түйлісі сатысын бөліп атайды.

Ишемия сатысында ішек қабырғасындағы қан айналым толық немесе тәжірибе жүзінде толық тоқтайды және улы заттар жүйелік қан айналысына түспейді. Дерттің клиникасы негізінен рефлекторлық реакциялармен байланысты. Инфаркт сатысында ішек қабырғасында, науқас өлгенге дейін жалғасатын, деструкция процестері пайда болады, біртіндеп ішек қабырғасы өзінің қорғаныстық қызметін жоғалтады да, бактериялардың ішек қуысынан құрсақ қуысына көшу (траснлокация) процесі басталады – дерт өзінің үішінші сатысы – перитонит сатысына ауысады. Дерттің бірінші сатысы қайтымды, екінші және үшінші сатылары – қайтымсыз. Бұл сатылар қарқынды консервативтік емді және хи­рургиялық шараларды жүргізуді талап етеді. Хирургиялық шаралар барысында ішектің өлеттенген, тіршілік қабілеті жоқ телімдері алып тасталады. Басым көпшілігіне мезентериалдық қан айналысының жедел бұзылыстары ішек инфарктісіне әкеп соғады.

Инфаркт – дегеніміз тіндердің өлеттенуі. «Инфаркт» термині некроздың бастапқы себебі қантамырлық фактор екенін бейнелейді. Қан келуінің бұзылуы және айқын ангиоспазм нәтижесінде артериалық инфаркт түзілуі барысында бастапқыда ішектегі қан айналысы толық тоқтайды. Бұл кезеңде ішек бозарған және жиырылған (анемиялық инфаркт) болады. Улы заттар қанға өтпейді, әйтседе, шамамен бір сағаттан кейін тіндердегі толық емес метаболизм өнімдер жинақтала бастайды. Кейінірек, қан айналысы қалыпқа келеді, өйткені, ангиоспазмнан кейін коллатералдар күрт кеңейеді. Гипоксия нәтижесінде тромбоз үдей түседі, қантамыр қабырғасы плазма мен қанның формалық элементері үшін өтпелі болады. Ішек қабырғасы қанталайды, қызыл түске боялады. Қан ішек қуысына және құрсақ қуысына өтеді де, ол жерлерде геморрагиялық сұйықтық пайда болады. Деструктивтік өзгерістер бастапқыда кілегейлі қабық жағынан байқалады (некроз, жаралар), кейін тіндер ыдырай бастайды (тесілу).

Интоксикация қан айналысының ішінара қалыпқа келген және ішектің геморагиялық инфарктісі түзілген сәттен басталады, перитониттің дамуы оны ауырлата түседі. Ішек қабырғасының 4-6 сағатқа созылған толық ишемиясы, қан айналысы оперативтік жолмен қалыпқа келтірілгеннің өзінде тіндердің өлеттенуімен аяқталды.

Көктамырлық инфаркттің түзілу мерзімі артериялықтан өзгешелеу және 5-7 күннен 2-3 аптаға дейін созылуы мүмкін. Плазма мен формалық элементтердің қантамыр ішінен шығу процестері окклюзия пайда болған сәттен басталады. Ішек пен оның шажырқайының айқын ісінуі дамиды, ішек қара-қошқыл түске енеді. Ішек қабырғасының гипоксиясы айқын емес, сондықтан эндотоксикоз белгілері дерттің алғашқы күндері артериялық инфарктке қарағанда бәсендеу. Гиповолемия және сусызданумен сабақтасты бұзылыстар басым болады.

Ішек қабырғасындағы қан айналысының некрозбен аяқталатын микроциркуляторлық бұзылыстары қантамырларының окклюзиясында екінші кезекте дамиды және магистралдық қан тамырларындағы қан айналысының тоқтауының нәтижесі болып табылады.

Керісінше, окклюзиялық емес мезентериалдық бұзылыстарда ішектегі микроциркуляцияның бұзылыстары бірінші кезекте дамиды және көптеген патогенетикалық факторлармен байланысы бар. Бірінші кезекте перфузиялық қысым мен ангиоспазмның маңызы зор. Шажырқайлық артериялардағы қысым жүректің шағын лақтырыс синдромының, айқын артериялық гипотензия нәтижесінде, артериялардың сағасында орналасқан атеросклероздық түйіндер болған жағдайда күрт азаяды.

Мезентериалдық қан айналысы бұзылыстарының окклюзиялық емес түрлері жедел немесе созылмалы жүрек-қантамыр жетіспеушілігінде де (шок, қан кету, декомпенсациялы жүрек ақаулары, миокард инфарктісі және басқалары) байқалады. Қанның қоюлануының және полицитемияның да белгілі бір дәрежеде ролі бар. Қан айналысы бұзылысының бұл түрінде шажырқай артериялары мен көктамырларының өткізгіштігі ішек қабырғасында қайтымсыз процестер дамығанға дейін сақталады. Мұндай жағдайларда ішек инфарктісі шектеулі сипатта болады. Науқастардың жартысында мықын ішек зақымданады.

Мезентериалдық қан айналысының бұзылуының окклюзиялық және окклюзиялық емес түрлері әдетте, қосарланып отырады. Мәселен, эмболия бастапқыда төмендегі ғана емес, сонымен қатар, окклюзиядан жоғарғы жерлердегі артериалық діңдердің ангиоспазмымен қоса жүреді. Ішектегі қан айналысының окклюзиялық емес түрінде уақыт өте келе қантамырлардың екіншілік тромбозы дамиды.

Мезентериалдық қан айналысының жедел бұзылыстарының жіктеуі (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1981):

Бұзылыс түрі:

Окклюзиялық емес:

1. Артерияның толық емес окклюзиясымен;

2. Ангиоспастикалық;

3. Гемодинамиканың орталықтануымен сабақтасты.

Окклюзиялық:

1. Эмболия;

2. Атериялар тромбозы;

3. Көктамырлар тромбозы;

4. Артериялар сағасының аорта жағынан атеросклероз немесе тромбоз салдарынан қалқалануы;

5. Аорта қабырғасының ыдырауы салдарынан болатын артерия окклюзиясы;

6. Қантамырдың ісікпен қысылуы;

7. Қантамырларды байлау.

Дерттің сатылары:

1. Ишемия сатысы (көктамырлық тромбозда геморрагиялық имбибиция сатысы);

2. Ішек инфарктісі сатысы;

3. Перитонит сатысы.

Ағымы:

1. Мезентериалдық қан айналысының компенсациясы;

2. Мезентериалдық қан айналысының субкомпенсациясы;

3. Мезентериалдық қан айналысының декомпенсациясы (тез немесе баяу үдемелі).

Мезентериалдық қан айналысы бұзылыстарының клиникалық көрінісі, симптоматикасы және ағымы. Дерттің ерте даму сатыларында науқастар құрсақ қуысындағы қатты ауырсыну сезіміне шағым айтады, бірақ нысанды деректер мардымсыз – бұл жағдайдың өзі мезентериалдық қан айналысы туралы ойлауға итермелейді. Айқын шыдатпайтын ауырсыну сезімімен қатар пальпация кезінде іштің алдынғы қабырғасының жұмсақ болуы және сипап қарағанда ауырсыну сезімінің күшеймеуі (ишемия сатысы) - жеткілікті дәрежеде жиі кездесетін симптом. Айта кеткен жөн, пациенттер ауырсыну сезімінің пайда болуын тамақ ішумен, кейде физикалық күштемемен байланыстырады. Дерттің осылайша жедел басталуы науққастардың басым бөлігінде байқалады, дегенмен, ауырсыну сезімінің біртіндеп дамуы және екі кезеңдік дамуы (өте сирек жағдайда, сұрастырушының жеткілікті назар салмауынан да болуы мүмкін) кездеседі. Науқастардың шағымдарының арасында жүрек айну, құсу, кейде құсықтағы қан жолақтарына көңіл аудару қажет.

Жоғарғы шажырқай артериясының діңінің окклюзиясында қан қысымы 160-180 мм сын. бағ.-на көтеріледі (Блинов симптомы). Тамыр соғуы баяулайды. Тілі ылғалды күйде қалады, құрсағы – жұмсақ, мүлдем ауырмайды. Лейкицттер саны 10-12х10⁹/л-ге дейін көтеріледі.

Ішек түйілісінен айырмашылығы пациенттердің басым бөлігінде сұйық дәрет болаюы. «Таңқурай желесі» сирек және дерттің кеш сатыларында байқалады (ішек түтігінің инфарктісінен басталады).­

Нысанды қарау кезінде құрсақ симметриялы түрде кепкен, тыныс алу актісіне қатысады, жұмсақ (!), сәл ғана ауырады.

Инфаркт сатысында (әдетте, дерт басталғаннан кейін 6-12 сағатта басталады және 12-24 сағатқа дейін созылады) ішек қабырғасындағы өлеттену өзгерістері мен ауырсыну рецепторларының өлуі салдарынан ауырсыну сезімі бәсеңдейді. Науқастар тынышталады. Интоксикациямен сабақтасты және науқастардың адекватты емес жүріс-тұрысымен көрініс беретін жеңіл эйфория пайда болады. Артериалық қан қысымы, қалыпқа келеді, тамыр соғуы керісінше, жиілейді. Лейкоциттер саны 20-40x10⁹/л-ге дейін көтеріледі.

Дерттің кеш сатыларында, ішек инфарктісі дамығанда, Кадьян-Мондор симптомы – ішек пен оның шажырқайының ісінуінің салдары болып табылатын, сипағанда ауыратын, қамыр секілді, ісік тәрізді түзіліс анықталады. Дерттің әрі қарай үдеуі классикалық перитонеалдық симптоматиканың дамуына әкеп соғады (перитонит сатысы, артериалық окклюзиядан кейін 18-36 сағаттан соң дамиды).

Тыңдаған кезде ішек перистальтикасы күрт бәсеңдеген, кейде перистальтикалық шуылдар мүлдем естілмейді. Перкуссия кезінде әралуан дыбыс естіледі: тимпанит дыбыстары (механикалық ішек түйілісіндегідей айқын емес) перкуторлық дыбыстың тұйықталу белгілерімен алмасып отырады. Құрсақтың шеткі аймақтарында жеткілікті дәрежеде ерте, тіпті, дерт басталғаннан кейін 3-4 сағат ішінде, перкуторлық дыбыстың тұйықталуы пайда болады.

Дерттің бастапқы кезеңдерінде науқас рефлекторлы түрде асқазан құрамымен құсады. Кейінірек құсу қайталануы мүмкін. Науқастың құсығында қан жолақтарының пайда болуының диагностикалық маңызы бар, Бұл симптом жедел мезентериалдық қан айналысы бұзылыстарының аш ішекті зақымдайтын барлық түрлерінде кездеседі.

Ішек инфарктісінің ішек түйілуінен айырмашылығы ішектің шығару қызметінің сақталуы. Екінші бір жағдай, ишемияға жауап ретінде ішек түтігі спастикалық түрде жиырылады. Бастапқыда тоқ ішек, кейінірек, жіңішке ішек босайды («ішектің ишемиялық босауы»). Науқастардың бірсыпырасында ишемия сатысында іш өтуі байқалады. Нәжіс пен газдардың іркілуі перитонт сатысында дамиды.

Дерттің аса маңызды белгісі – нәжісте қанның пайда болуы. Бұл симптом инфаркт сатысында пайда болады, бірақ, перитонит сатысында да сақталуы сирек жағдай емес. Тік ішектен шыққан бөлінділер таңқурай желесін еске түсіреді.

Дерттің алғашқы сағаттарында құрсақ кеппеген, пішіні өзгермеген, құрсақ қабырғасы тыныс алу актісіне қатысады. Құрсақтың симметриялық кебуі (әдетте ораша дәрежелі) дерттің ақырғы сатыларында пайда болады.

Дерттің ишемия сатысына құрсақты сипағанда анықталатын ауырсыну сезімінің жоқтығы жеткілікті дәрежеде тән деуге болады. Инфаркт сатысында сипағанда анықталатын айқын ауырсыну сезімі науқастардың барлығына тән. Сипағанда білінетін ауырсыну сезімі мен спонтандық ауырсынудың орналасқан жерлерінің бір-біріне сәйкес келмеуі мүмкін. Мәселен, науқас эпигастрий тұсындағы ауырсыну сезіміне шағым айтса, сипағанда сол жақ және/немесе оң жақ мықын аймғында ауырсыну анықталады. Аш ішектің және тоқ ішектің сол жақ жартысының ифнарктісінде құрсақтың сол жағында ауырсыну сезімі анықталады. Мықын ішек пен тоқ ішектің оң жақ жартысы зақымданған жағдайда ауырсыну сезімі құрсақтың оң жақ төменгі шаршысында немесе оң жартысында анықталады. Перитонит сатысында ауырсыну беткей сипаған кезде де анықталады, қосымша құрсақ бұлшықеттерінің жиырылуы және Щеткин- Блюмберг симптомы пайда болады.

Инфаркт сатысында осы дерттің патогномононикалық белгісі Мондор симптомы анықталады - өлеттенген ішекті сипағанда жұмсақ эластикалық консистенциялы айқын шекреасы жоқ инфильтраттың анықталуы. Әдетте, бұл симптом ішектің пайда болып келе жатқан көктамырлық инфарктінде байқалады.

Перистальтиканың бәсеңдеуі ишемия мен инфаркт сатысында науқастардың басым бөлігінде анықталады. Құрсақ қуысында ішек шуылдарының толық жойылуы тәнсипатты белгі болып саналады және құрсақты тыңдаған кезде жүрек тондары естіледі. Өкінішке орай, бұл аталған симптом дерттің терминалдық сатыларында анықталады.

Тік ішекті саусақпен тексерудің де маңызы зор, себебі, бұл әдіс көмегімен қанды бөліністерді көруге болады.

Диагностика. Бұл дерттің лабораториялық көрсеткіштерінде өзіне тәндік белгілер жоқ деуге болады, авторлардың басым көпшілігі жоғары лейкоцитоз, лейкоциттік формуланың солға ығысуы сияқты белгілері жиі кездесетінін айтады. Дерт үдеген сайын лейкоцитоз да өрши түсетіндігінен өзге, белгілі бір заңдылық байқалмайды. Шетелдік авторлар қан сарысуының құрамындағы лактат деңгейінің артатынын алға тартады (бұл көрсеткіштің сезімталдығы 100%, спецификалылығы 40%). Жоғарғы шажырқай артериясы бітелген жағдайда глюкозурия пайда болады. Кейінірек, ішперде қуысындағы қабынбалы процестер үдеген сайын зәрде интоксикацияға тән белгілер пайда болады.

Аталмыш дертте қолданылатын визуализациялаушы зерттеу әдістері:

- Құрсақтың жалпы шолу рентгенографиясы – спецификалық рентгенсимптоматика жоқ болуы керек, дегенмен, бірқатар авторлар газсыз құрсақ симптомына назар аударады. Бұл кезде ішекте газ болмайды немес аз мөлшерде болады, жайылмалы біркелкі көлеңке көрінеді, ішек қабырғалары қасаңданған (ригидті) және қалыңдаған. Дегенмен, бұл симптом дерттің инфаркт және перитонит сатыларына тән және кеш пайда болады. Терминалдық сатыға тән белгі ретінде ішек қабырғасындағы газ көпіршіктерін де атауға болады. Барий сульфаттың сулық ертіндісін беру арқылы асқазан-ішек жолдарын тексеру әдісінің ақпараттық маңызы аз, уақытты алатынын ескертіп өткен жөн;

- ультрадыбыстық зерттеу, ішек қабырғасының қалыңдауы, құрсақ қуысындағы бос сұйықтық секілді дерттің бейспецификалық белгілерін анықтайды. Дегенмен, ишемияны қабынбалық инфильтрациядан ажырату тәжірибе жүзінде мүмкін емес. Әдебиетте шажырқай көктамырларының тромбозы мен шажырқай артерияларының окклюзиясын түсті дуплексті скандау көмегімен анықтаған жағдайлар жазылған, және бұл әдіс осыны анықтайтын жеке-дара әдіс ретінде көрсетіледі. Бірақ, өкінішке орай, клиникалардың барлығы бірдей осындай аппаратурамен жабдықталмаған, ақ-қара түсті скандау кезінде, бүгінгі күн шындығы тұрғысынан алғанда, бұл патологияны анықтау мүмкін болмай отыр;

- компьютерлік томография – бұл әдістің сезімталдығы әзірге жеткілікті зерттелмеген, бірақ, дерттің сипатты белгілері (шажырқайдағы және ішек қабырғасындағы газбен бірге) жақсы анықталады;

- ангиография – мезентериалдық қан айналысының түрі мен деңгейі туралы нақты жауап беретін әдіс болып табылады және авторлардың басым көпшілігі зақымданудың орналасуын нақтылау мақсатында оны фронталдық және бүйірлік проекцияларда жасау қажет деп санайды;

- лапароскопия – бұл әдістің диа­гностикада да (мезентериалдық қан айналысының бұзылысын күдік болғанда), патологияның операбелділігін анықтау мақсатында процестің таралу дәрежесі мен ұзақтығына анықтауда да маңызы бар. Мезентериалдық ишемияның нақты лапароскопиялық белгілері бар, атап айтқанда: ішек тұзақтары түсінің өзгеруі, жиектік қантамырларының солқылының болмауы. Ішек қабырғасының қантамыр суреті де өзгереді: қалыпты жағдайда ол көлденең сипатты болса, патология дамыған жағдайда бұл сурет жоғалады, ішек бойымен орналасқан қантамырлар көбейеді. Инфаркт сатысында ішек қабырғасы қызыл түсті, ісінген. Терминалдық сатыларда оған тән жалқық пайда болады. Операциялық видеоэндоскопиялық қондырғы қосымша манипуляторды енгізген соң ішекті толық қарап шығуға және патологияның операбелділігі туралы шешім қабылдауға мүмкіндік береді. Соңғы 1–2 жыл ішінде бұл әдіс диагностикалық лапаротомияны ығыстырып отыр. Карбо­ксиперитонеум салуға салыстырмалы қарсы көрсетім болып ішек тұзақтарының айқын кебуі, бұрын жасалған ауқымды лапаротомиялар және науқастың аса қатаң жағдайы саналады.

Диагностиканың ақырғы кезеңі, әсіресе мезентериалдық қан айналысының бұзылысына негізді күдік болған жағдайда диагностикалық лапаротомия болып табылады.

Бұл дерттің дифференциалдық диагнозы құрсақ қуысының басақа жедел хирургиялық ауруларымен жүргізіледі. Ең көп қиындықтар механикалық ішек түйілумен дифференциалдық диагностикада пайда болады. Әдетте, ішек түйілісіне тән тиісті анамнездің, толғақ тәрізді ауырсыну сезімінің болмауы, шажырқай тромбозы мен тромбоэмболиясында байқалатын перистальтиканың бәсеңдеуі мезентериалдық қан айналысының бұзылуы диагнозын қоюға көмектеседі.

Асқазан мен ұлтабардың тесілген жарасында да тиісті анамнез дұрыс диагноз қоюға ықпал етеді. Асқазан мен ұлтабардың тесілген жарасына тән жіті мезентериалдық ишемиядан айырмашылық құрсақ қабырғасының бұлшықеттерінің айқын жиырылуы – «тақтай тәрізді құрсақ» - болып табылады, перкуссияда дыбыстың бауырлық тұйықталуы анықталмайды. Құрсақтың жалпы шолу рентгенографиясында көкет күмбезінің астында газ көрінеді.

Мезентериалдық ишемияның жедел холециститпен және жедел панкреатитпен дифференциалдық диагностикасында жедел панкреатиттегі ауырсыну сезімінің белдеулік сипатын, проксималдық иррадиациясын ескеру қажет. Мұндай жағдай мезентериалдық қантамырларының тромбозы мен эмболиясында ешқашанда болмайды. Жедел холециститте анамнезінде иррадиациясы типті өт қабы шаншуы, тері мен көз алмасының сарғаюы анықталады, сипап қарағанда ауыратын, тығыз, ұлғайған өт қабы білінеді. Бұл дерттердің дифференциадық диагностикасында лабораториялық деректердің маңызы ерекше – қан мен зәрдің амилазасының, протеолитикалық ферменттердің, липазаның көрсеткіштерінің өсуі.

Құрсақтан тыс дерттердің басым көпшілігіне мезентериалдық ишемия мен ауырсыну сезімі атипиялық орналасқан миокард инфарктісінің арасында дифференциалдық диагностика жүргізуге тура келеді. Мұндай жағдайларда мұқият жинастырылған анамнездің және қайталап түсірілген электрокардиографиялық зерттеулер деректерінің маңызы ерекше. Емдеу. Мезентериалдық қантамырлардың тромбоздары мен эмболияларын емдеудегі принциптік ұстанымдарға оның патогенезіндегі негізгі звеноларды жоюға баағытталған емдік шаралар жатады. Фибринолитикалық дәрі-дәрмектерді қолдану мезентериалдық көктамырлық тромбозда госпиталға дейінгі кезеңде көрсетілген, бірақ, өкінішке орай, бұл диагноз осы кезеңде анықталмайтындықтан, оларды қолдану әлі күнге дейін мүмкін болмай отыр.

Көктамырішілік инфузия арқылы қантамырішілік сұйықтық көлемін қалыпқа келтіру және қанның реологиялық қасиеттерін жақсарту қажет; бейімдеуші факторларды, дамушы асқынуларын түзету, мысалы, артериалық гипотонияны қалыптастыру, ишемияны ушықтыратын вазопрессорларсыз жүргізілуі тиіс. Превентивтік мақсатта грамтеріс бактерияларға қарсы әсері тиімді антибиотиктер тағайындалады. Ангиография кезінде спазмолитикті, мәселен, папаверинді, пайдаланған ұтымды болады. Папаверин, әсіресе, окклюзиялық емес зақымдануларда нәтижелі. Артерияішілік тромболизистің тиімділігі әлі зерттелу үстінде.

Оперативтік емес жолмен емдеуге тырысу перитонеалдық симптоматика болмаған жағдайда ғана негізді деп саналады. Бұл кездің ішек түйілуінен айырмашылығы, операция алдындағы дайындық уақыт жөнінен минималды болуына принциптік тұрғыдан басымдық беріледі, себебі, перфузияны қалыпқа келтірудің кешігуі науқастардың жағдайын ауырлатып, некроздың үдеуіне ықпал етеді.

Қазіргі кезде аталмыш патологияның емі - науқастың өмірін сақтап қалатын тек хирургиялық ем. Оперативтік араласу мынадай сұрақтарды шешуі тиіс:

- мезентериалдық қан айналысын қалыпқа келтіру;

- деструкцияға ұшыраған ішек телімдерін алып тастау;

- перитонитпен күрес.

Егер науқастың жағдайы көтеретін болса, онда эндотрахеалдық жансыздандырумен (наркозбен) шұғыл лапаротомия жасау көрсетілген. Операцияның көлемі зақымданудың ауырлық дәрежесіне байланысты.

Шажырқай қантамырларына жасалатын – эмболэктомия, тромбэктомия, эндартериэктомия секілді реконструктивтік операциялар түбегейлі операция саналады. Шажырқай артерияларындағы қан айналысын 4-6 сағат ішінде қалыпқа келтіру арқылы ішек гангренасының алдын алып, оның қызметін қайта қалпына келтуріге болады.

Ішектің шектелген немесе субтоталдық некрозында сау тіндер шеңберінде ішек резекциясы жиі жасалады, ал ішектің тоталдық некрозында операция әдетте, эксплоративтік лапаротомиямен аяқталады. Дегенмен, ішектің тек өзгеріске ұшыраған бөлігінің резекциясы көп жағдайда мәселені шешпейді. Ішек резекциясы дисталды орналасқан зақымдануларда, қантамырдың бітелген бөлігі резекцияланған препаратқа қосылған да ғана нәтиже береді. Жекелеген науқастарда қантамырлардың реконструкциялық операцияларымен қоса жасаған тиімді.

Операция кезінде бірінші кезекте айқын өлеттенген ішек телімдерін, шажырқайын сына тәрізді етіп кесіп алып, резекциялайды. Тірішлік әрекеті күмәнді ішек телімдерін қалдырады. Резекция жасалған ішек қалдықтарын тұмшалап тігіп, құрсақ қуысына қайта салады.

Екінші кезекте ішектің қантамыр жүйесіне окклюзияны жоятын операцияларды (эмболэктомия, тромбэктомия, эндартериэктомия) жасайды. Сонан соң ғана ішекке қосымша резекция жасау, соынмен қатар, анастомоз салу туралы сұраққа қайта оралады.

Қалған шажырқайдағы қан айналысын қалыпқа келтіру табысты болып, ішектің тіршілікке қабілетсіз телімдерінің шекарасы нақты анықталған жағдайда, ішекті өлеттенген тіндерге жақын жерден резекция жасау көрсетілген. Осылайша ішек түтігінің максималды ұзындығын сақтап қалуға болады (операцияның үшінші кезеңі). Дәл осындай жағдайда біріншілік анастомоз салынуы да мүмкін. Дегенмен, анастомозды кейінірек, бағдарламалы лапаросанация кезінде салған дұрыс, әрі тиімді.

Егер мезентериалдық қантамырларға операция жасалмаса, ішек резекциясы бітелген қантамыр қанмен жабдықтайтын аймақ шеңберінде жасалуы тиіс.

Барлық жағдайда да операцияны лапаропозиция немесе лапаростомиямен аяқтаған ұтымды. Бағдарламалы лапаросанация 24-48 сағаттан соң науқастың жағдайына қарап жасалуы тиіс. Оның мақсаты бүкіл құрсақ қуысының жағдайын, оның ішінде ішектің қанмен жабдықталуын, кейінгі қалдырылған анастомозды салу үшін бағалау болып табылады.

Құрсақ қуысы толық тұмшалап жабылған жағдайда операциядан кейінгі кезеңде ішек неркозының жалғасуына сәл күдіктің өзі релапаротомияға көрсетім болып табылады. Әрине, науқастың жағдайы да ескерілуі тиіс.

Операциядан кейінгі терапияның негізгі бағыттары мынадай:

1. Гемодинамиканың бұзылыстарын түзету, айналыстағы қанның адекватты көлемін сақтап тұру, жүрек лақтырысын тұрақтандыру және миокардтың жиырылу энергетикасын қалыпқа келтіру, тіндік қан айналысты қалыпқа келтіру. Нәтижелі қан айналысын қалыпқа келтіруде реологялық белсенді заттар мен антиколгулянттардың маңызы зор (реополиглюкин, пентоксифиллин, бөлшектенбеген немесе шағынмолекулалы гепариндер).

2. Газ алмасуды қалыпқа келтіру және адекватты оксигенацияны қамтамасыз ету, басым көпшілігіне жасанды тыныс алдыру арқылы жүзеге асырылады.

3.  Су-электролиттік және қышқылдық-негіздік үйлесімділіктің ығысуларын жою. Бұл шаралар сұйықтықтың адекватты көлемін парентералдық жолмен, буферлік препараттарды, электролиттерді және қажетті микроэлементтерді енгізуді қажет етеді.

4. Организмнің энергетикалық және метаболикалық сұраныстарын жоғары калориялы инфузиялық дәрілер, аминқышқылдық және нәруыздық ерітінділер енгізу арықыл қамтамасыз ету. Пациент тәулігіне 4000 калориядан кем алмауы тиіс.

5. Операциядан кейінгі жуық кезеңдерде көптеген науқастардың өміріне қауіп төндіретін жедел бауыр және бүйрек жетіспеушілігінің алдын алу және емдеу.

6. Ішек парезін емдеу (ұзақ назоинтестиналдық кәріздеу, убретид).

7. Антибактериалық препараттарды ұтымды пайдалану.

Ішектер массивті зақымданған көктамырлық тромбозда антиокагулянттар мен фибринолиздеуші препараттар (гепарин, фибринолизин, стрептаза және басқалары) тағайындалады. Шажырқайлық көктамырларға антикоагуялантттарды көктамырлардың біріне катетеризация, алдын-ала тромбэктомия (мүмкіндігінше) жасап алып тікелей жіберген тиімді. Аса мүмкін болмаған жағдайда катетерді шажырқайдың түбіріне қойып антикоагуяланттар соған жіберіледі.

Парентералдық антиокоагулянттық және фибринолиздеуші (шеткі көктамырларға) терапия да тағайындалады. Дерттің ерте сатыларында тоталдық флеботромбоз дамығанға дейінгі кезеңде бұл ем оң нәтиже береді.

Антикоагулянттық терапия артериалық және көктамырлық тромбэмболиялардағы сегментарлық зақымдануларда да, тірішлік қабілеті жоқ ішекті резекциялағаннан кейін де қолданылуы тиіс. Ішектің шажырқайына катетер енгізеді де сол арқылы гепаринді 10-15-20 мың бірліктен (2-4 мл) 100-150 мл 0,25%-дық новокаин ертіндісіне езіп күніне 2 рет антибиотиктермен бірге қосып жібереді. Бұл арқылы шажырқай жүйкелік өрімдерінің новокаиндік блокадасына ғана емес, гепариннің лимфотроптығының нәтижесінде лимфа жүйесіне түсуі нәтижесінде, оның әсерінің ұзақ және тиімді болуына қол жеткіземіз. Осындай тактика көктамырлық тромбозда тиімді және ішек резкциясынан кейін кез келген жердегі тромбоокклюзияда қолдануға болады, өйткені, операция аймағындағы және мезентериалдық бассейндегі микроциркуляцияның қалыпқа келуіне ықпал етеді. Бір мезетте антибиотиктерді лимфотропты енгізу перитонеалдық ифнекцияның және оның үдеуінің алдын алады. Көктамырға гепаринмен қатар дезагреганттық әсері бар преапараттарды (трентал, реополиглюкин, гемодез және басқалары) тағайындайды.

Операциядан кейінгі кезеңнің ағымы қолайлы болған жағдайда айқын интоксикация белгілері операциядан кейінгі кезеңнің 2-3-ші күндерінде жойылады. Гемодинамика тұрақталады, асқазандағы іркілу процестері мен шөлдеу азаяды, қарын аша бастайды, перистальтика қалыпқа келіп, газдар шыға бастайды. Науқастардың өзін-өзі сезінуі ішек қызметі қалыпқа келгеннен соң жақсарады. Біртіндеп лейкоцитоз аязаяды және ЭТЖ төмендейді, таяқша ядролық ығысу жойылады, қандағы несепнәр мен өт пигменттерінің деңгейі қалыпқа келеді. Диурез қалыпқа келіп, протеинурия мен цилиндрурия азаяды. Операциядан кейінгі кезең асқынусыз жүрген жағдайда аталмыш көрсеткіштер операциядан кейінгі 7-10-шы тәуліктерде қалыпқа келеді.

Өкінішке орай, дайындалған қантамырлық хирургтер болмаса, науқастар ауруханаға кеш жатқызылған (24 сағаттан кейін) жағдайда науқастардың басым көпшілігіне клиникаларда шажырқай артерияларына операция жасалмайды. Лапаротомиялардың 95%-ға жуығын, патологияның операбелді емес екенін анықтайтын ­диагностикалық және эксплоративтік араласулар құрайды. Жасалған резекциялардан кейін науқастардың аз бөлігі ғана сауығып кетеді. Операцияның сәтсіз аяқталуының жиі себептерінің бірі тромбоздың жалғасуы болып табылады. Операциядан кейінгі өлім-жітім жиілігі 80%-ға дейін жетеді. Мұндай жағдайдың қалыптасуының себептеріне диагностиканың қиындығы, операцияның ауырлығымен қатар, эмболияға әкеп соқтырған негізгі дерт те жатады.

Қолданылған және ұсынылатын әдебиеттер:

1. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/Под обще редакцией В.С. Савельева. – М.: «Триада-Х». – 2004. - 640С.

2. Савельев В.С., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. – М: «Медицина». – 1979. – 232С.