Жедел панкреатит

Жедел панкреатит – ұйқы безінің көп себепті (полиэтиологиялы), даму механизмі бір (монопатогенетикалы), сатылы ағымды, жиі қайталанатын, қабынуы екінші реттік ферментативтік зақымдануы.

Бұл зақымданудың ерекшелігіне ұйқы безінің қызметінің артуы, ұйқы безінің белсенді ферменттерінің лимфаға, қанға, қоршаған май қабаттарына және құрсақ қуысына таралуы жатады. Зақымданудың барлық сатыларында байқалатын ұйқы безіндегі қабынулық өзгерістердің сипаты екіншілік, ал біріншілік болған жағдайда реактивті сипатта болады.

Жедел панкреатит құрсақ қуысының басқа дерттерінің арасында жедел аппендицит пен жедел холециститтен кейін үшінші орында. Анатомиялық тұрғыдан дәлірек айтсақ, ұйқы безі ішперде артындағы кеңістікте орналасқан, бірақ, жедел панкреатиттің клиникалық көрінісі, оның асқынулары құрсақ қуысы жағынан білінеді және жасалатын емдік оперативтік шаралар да құрсақ қуысы жағынан жүзеге асырылады.

Сондықтан, методологиялық тұрғыдан жедел панкреатитті құрсақ қуысының жедел патологиялар тобында қарастырған жөн.

Этиологиясы және патогенезі. Ұқйы безінің физиологиясы мен оның гепато-гастродуоденалдық аймақпен өзара байланысын білмей, жедел панкреатиттің патогенезін түсіну мүмкін емес.

Ұйқы безі аралас секреторлық: сыртқы секреторлық (экзокриндік) және ішкі секреторлық (эндокриндік) без болып табылады.

Ұйқы безінің эндокриндік әрекетін негізінен, оның құйрық бөлігінде орналасқан, Лангерганс аралшықтары жүзеге асырады: аралшықтардың -жасушалары инсулин, -жасушалары – глюкагон, сонымен қатар, тіндік зат алмасу процестерінің көптеген жақтарына, ең алдымен көмірсулар алмасуына әсер ететін, асқазан мен аш ішектің секрециясы мен моторикасын реттейтін липокаин өндіреді. Ұйқы безінің D-жасушаларында ферменттер секрециясын азайтатын гастрин, ұйқы безілік полипептид және соматостатин өнімделеді.

Ұйқы безінің эндокриндік бөлігінің өзіндік жасушалық ерекшеліктері мен гормондық белсенділігі бар ісіктердің дамуына негіз болуы, ал ісіктердің гормондық белсенділігі гомеостаздың қарқынды емдеуді қажет ететін, айқын бұзылыстарына себеп болуы мүмкін.

Ас қорыту процестері үшін ұйқы безінің экзокриндік әрекетінің маңызы аса зор. Ұйқы безі тітіркендіргіштердің әсерінен астың әртүрлі құрамдарын аш ішекте сіңетін бөлшектерге дейін ыдырататын 20-дан астам гидрокиназаларды синтездеп, 12 елі ішекке бөліп отырады. Ұйқы безінің ферменттерді синтездеу және секрециялау қызметі экболикалық , ал су, бикарбонаттар және басқа электролиттерді секрециялау гидрокинетикалық қызметі деп аталады. Бездің гидрокинетикалық әрекеті ішекте ферменттердің қызметіне қолайлы ортаны қамтамасыз етуінде.

Ферменттерді үш топқа бөледі:

1. Протеолитикалық ферменттер - нәруыздарды амин қышқылдарына дейін ыдырататын ферменттер: химотрипсин, трипсин, карбоксипептидаза, эластаза, коллагеназа.

2. Гликолитикалық ферменттер - полисахаридтерді моносахаридтерге дейін ыдырататын ферменттер: амилаза, мальтаза, лактаза.

3. Липолитикалық ферменттер - майларды май қышқылдарына және глицеринге дейін ыдырататын ферменттер: липаза, эстераза, фосфолипидаза.

Қалыпты жағдайда гликолитикалық ферменттер өнімделіп, ұлтабарға белсенді күйде түседі. Көптеген авторлардың пікірінше, олардың жедел панкреатиттің патогенезінде аса маңызы жоқ. Липаза да белсенді күйінде бөлінеді және оның белсенділігі ұлтабардағы өт қышқылдарының әсерінен арта түседі. Протеолитикалық ферменттер трипсиноген, химотрипсиноген белсенді емес күйде өнімделеді және ұлтабарда энтерокиназаның әсерінен трипсиноген белсенді трипсинге, химотрипсиноген трипсиннің әсерінен химотрипсинге айналады. Ұйқы безі, сонымен қатар, ағза жасушаларын қорытылып кетуден сақтайтын трипсиннің тежеуішін де( ингибиторын) өндіреді. Ол ұйқы безінің жасушаларын белсенді трипсиннің әсерінен болатын зақымданудан сақтайды. Ұйқы безінің паренхимасында әдеттегі жағдайда протеиндер, проферменттер және нуклеин қышқылдары синтездері қарқынды деңгейде жүріп жатады. Бұл процестер ағзаның сыртқы секрециялық әрекетінің қарқыны мен ерекшеліктерін анықтайды. Соңғылары өз кезегінде аспен бірге ұлтабарға түсетін алиментарлық факторлардың және тұз қышқылының секрециясына тәуелді. Судың, бикарбонаттардың, амилазаның, липазаның, трипсиннің секрециясы нейровегетативтік жолмен (кезбе нерв жүйесі арқылы), немесе гуморалдық жолмен (энтерогормондардың әсерімен: судың, бикарбонаттардың секрециясын қамтамасыз ететін және холецисто-кинин-панкреозиминнің әсерін күшейтетін секретиннің әсерімен) реттеліп отырады. Ұйқы безінің қызметіне асқазанның антралдық бөлігінің жасушалары өнімдейтін гастрин де түрткілеуші (стимуляциялаушы) әсер етеді.

Бастапқыда баяндалған анықтамасында айтқанымыздай, жедел панкреатит өз алдына жеке дерт ретінде көп себепті, бірақ монопатогенезді дерт болып табылады. Ұйқы безі сөлінің шамадан тыс бөлінуін (гиперсекрециясын) және оның ағып шығуын қиындатып, ұйқы безі өзекшелерінде жоғары қысым тудыратын кез келген себеп, ұйқы безінің өзекшелеріне цитотоксикалық және ферменттерін белсенді ететін заттардың кері құйылуы, панкреоциттердің тікелей зақымдануы (жарқаттануы) жедел панкреатиттің дамуына әкеп соғуы мүмкін.

Негізгі этиологиялық себептер мыналар:

- өт ағысы бұзылатын бауырдан тыс өт шығару жолдарының дерттері (холедохолитиаз, холедохтың қалташығы (дивертикулы), өт өзектерінің ісіктері және т.б.). Осы аталған себептер басым болған жағдайда биллиарлық панкреатит дамиды;

- ұлтабар мен ұлтабардың үлкен емізікшесінің дерттері. Олардың ішінде маңыздылары дуоденостаз, ұлтабар дивертикулдары және ұлтабардың үлкен емзікішесіне таяу жерлердегі жаралық зақымданулар, Одди қысқышының жиырылуы (спазмы), тастың қыстырылуы, папиллоатония және папиллит, ұлтабардың үлкен емізікшесінің ісіктері және басқалары болып табылады. Дуоденостаз бен емізікшенің атониясында өт пен ұлтабардың сөлінің кері құйылуы салдарынан рефлюкс-панкреатит; папиллитте, тас қысытырлғанда және үлкен емізікшенің ісіктерінде – обтурациялық жедел панкреатит дамиды;

- шамадан тыс тамақ жүктемесі (тамақты тойып ішу, әсіресе, майлы, қуырылған тамақты) және ұйқы безінінің гиперсекрециясын дәрілік стимуляциялау (прозерин, пилокарпин, секретин, панкреозимин және т.б) жедел панкреатиттің дамуына, әсіресе, басқа этиологиялық факторлар қосарланған жағдайда ықпал етеді;

- алкоголь мен оның суррогаттарын пайдалану ұйқы безінің секреторлық белсенділігін күрт арттырады, ал оларды ұзақ уақыт пайдаланған жағдайда дуоденит дамиды, үлкен емзікіше ісінеді, нәтижесінде өт пен ұйқы безінің сөлінің ағысына кедергі пайда болады. Алкоголь мұндай жағдайда ұйқы безінің экзокриндік белсенділігне улы әсер етеді, ацинарлық жасушаларда дегенерациялық өзгерістер тудырып, жедел алкоголдік панкреатиттің дамуына себеп болады;

- нәтижесі ұйқы безіндегі микроциркуляцияның бұзылыстары болып табылатын жедел және созылмалы қан айналысының бұзылыстары (гипертензиялық криз, әртекті циркуляторлық шоктардағы артериялық гипотензия; құрсақ бағанасының атеросклероздық окклюзиясы (бітелуі) және ұйқы безін қоректендіретін қантамырларының тромбозы мен эмболиясы негізіндегі) ишемиялық жедел панкреатитті тудырады.

- ұйқы безінің жарақаты, кездейсоқ немесе ятрогендік (механикалық, химиялық, сәулелік, операция үстінде, криотермиялық және т.б.) зақымданулар жарақаттық жедел панкреатиттің дамуына себеп болуы мүмкін.

Жедел панкреатиттің дербес дерт ретінде дамуы бір емес,бірнеше факторлар кешенінің әсер етуінің нәтижесі болып табылады. Жедел панкреатиттің дамуына жиі ықпал етуші факторлар ретінде өт жолдары мен ұлтабардың, жүрек-қантамыр жүйесінің дерттерін, алиментарлық бұзылыстарды, ішімдікке салынуды атауға болады. Жедел панкреатиттің дамуына эндокриндік бұзылыстардың (гиперпаратиреоз, гиперкортицизм және т.б.), зат алмасу процестерінің бұзылуының (гиперлипидемия, семіздік, нәруыздық ашығу), аллергиялық бейімділіктің, іштен туа пайда болған ақаулардың және жасқа байланысты өзгерістердің ықпалы бар.

Клиницисттердің, әсіресе, хирургтердің тұрғысынан алғанда жедел панкреатиттің барлық себептерін екі үлкен топқа бөлген ұтымды сияқты: а) ұйқы безі сөлінің өзекшелері арқылы өтуін қиындататын, соның нәтижесінде олардың ішіндегі қысымның күрт көтерілуіне әкеп соғатын себептер; б) ацинозды жасушалардың біріншілік зақымдануына, өзекшелердегі қысым өзгеріссіз болған жағдайларда бездің ацинустарының деңгейінде патологиялық өзгерістер тудыратын себептер.

Себепші факторларды осылайша бөлу негізінде П.Н.Напалков (1978) панкреатиттерді өзекшелік-гипертензиялық және біріншілік-ациноздық деп екі түрге бөледі. Хирургиялық әдістердің өзекшелік-гипертензиялық панкреатиттерді емдеу мен олардың алдын-алуы біріншілік-ациноздық пакнкреатиттердегіден маңыздырақ екенін атап өткен жөн.

Жедел панкреатиттің патогенезінің көптеген теориялары бар, бірақ, қазіргі кезде жедел панкреатиттің ферментативтік теориясы жалпылама танымал болып отыр. Бұл теорияға сәйкес ұйқы безінің жеке ферменттерінің белсенділігінің күшеюі, әсіресе, өзекішілік гипертензия жағдайында оның паренхимасының алдымен ісіну, сонан соң өліеттену түріндегі ферментативтік зақымдануына әкеп соғады.

Жедел панкреатит патогенезінің схемасын былайша көрсетуге болады: өзекішілік гипертензия немесе безді тіннің тікелей зақымдануы нәтижесінде жасушалар өледі де (цитолиз), ұлтабарда қалыпты жағдайдағы энтерокиназа тәрізді әсер ететін, фермент цитокиназа бөлінеді. Ұйқы безінде цитокиназаның әсерінен трипсиноген трипсинге айналады. Соңғысы калликреин-кинин жүйесінің белсенділенуін қамтамасыз етеді: калликреиноген брадикининнің түзілуіне ықпал ететін кининоген мен калидинге айналады. Бір мезетте трипсиннің мес жасушаларға (тучные клетки, лаброциттер) әсер етуі салдарынан гистамин мен серотониннің өндірілуі күшейеді. Бұл медиаторлар қантамырлардың қабырғасының өткізгіштігін арттырады, нәтижесінде ұйқы безінің серозды ісінуі дамиды. Ісіну салдарынан бездің өзекшелері қысылып, бөлікшелер ішіндегі қысым артады және аймақтық өзекшеішілік гипертензия арта түседі.

Қан құрамында айналыста жүрген протеазалардың Хагеман факторын белсендіруі бездің өзінде де, басқа ағзаларда да (бауыр, бүйрек, өкпе) тромбоздар мен қан құйылулардың пайда болуына ықпал етуші тромбогеморрагиялық бұзылыстардың дамуына себепші болады. Эластаза мен коллагеназаның белсенділігінің нәтижесінде қантамыр қабырғасының өткізгіштігі одан сайын артады және ісіну күшейе түседі, безді қоршаған шел қабаттары зақымдалады. Жасушалар зақымданған кезде бөлінетін өт қышқылдары липолитикалық ферменттерді белсендіреді. Соның нәтижесінде ұйқы безінің паренхимасы мен оны қоршаған тіндерде майлық өлеттену (некроз) дамиды.

Оылайша, ісінулік панкреатит, геморрагиялық және майлық панкреонекроз сатылы түрде жүреді. Мұндай сатылы ағымның сырттай, макроскопиялық түрде екенін ескеру қажет. Анығында, ісінудің, қан құйылудың және майлық өлеттенудің процестері бір мезетте қатар жүреді.

Инфекциялық қабыну элементтері кейін, екінші кезекте, паралитикалық ішек түйілуі қосарланғанда пайда болады. Ферменттер мен биологиялық белсенді заттардың қанға өтуі тек бездің ғана емес, басқа ағзалардың да (өкпе, бауыр, бүйрек) микроциркуляциясында үлкен өзгерістерді туындатады.

Қантамырішілік сұйықтықтың безді қоршаған тіндер мен ішперде қуысына өтуі нәтижесінде гиповолемия, гемоконцентрация дамиды, эритроциттердің деформацияланғыштығының артуы салдарынан қанның реологиялық қасиеттері өзгереді. Биологиялық белсенді заттардың және ыдырау өнімдерінің қанға өту себебінен эндогендік интоксикация дами бастайды. Кейінірек, өліеттену аймақтарында инфекция өрши келе, эндогендік интоксикацияның өнімдік (продукциялық) және сіңірулік компоненттеріне бактериалық интоксикация қосылады.

Эндогендік интоксикацияның, циркуляторлық бұзылыстардың және ішперделік жүйкелік өрімдердің тітіркенуінің нәтижесінде, қарқынды ауырсыну сезімімен астарлас түрде айқын ішек парезі, тіршілікті қамтамасыз етуші ағзалардың: өкпенің (ишемиялық кардиодепрессиялық фактордың әсері), бауырдың, бүйректің зақымданулары дамиды.

Жедел панкреатиттің жіктелісі. Жедел панкреатиттің көптеген жіктемелері ұсынылған. Қазіргі кезде дерттің В.С.Савельев қаламдастарымен ұсынған, хирургтердің V Жалпыресейлік съезінде (1978; 1986) ұсынылған клинико-морфологиялық жіктелісі жалпылама қабылданды Бұл жіктеудің негізіне авторлардың жедел панкреатит, негізінде панкреоциттердің некробиозы мен ферменттік аутоагрессиясы, оған ілесетін бездің некрозы мен дистрофиясы жататын және екіншілік инфекция қосарланатын асептикалық қабыну деген концепциясы салынған.

Мынадай түрлерге бөледі:

I. Клинико-анатомиялық өзгерістері бойынша:

• ісінулік панкреатит;

• майлық панкреонекроз;

• геморрагиялық панкреонекроз;

• іріңді панкреатит.

II. некроздың ауқымына ( таралуына) бойынша:

• ұйқы безінің ошақты (локалды) зақымдануы;

• ұйқы безінің үлкен ошақты (субтоталды) зақымдануы;

• бездің түгелімен (тоталды) зақымдануы .

III. Ағымы бойынша:

• қайтымды (абортивті);

• үдемелі.

IV. Дертің даму кезеңдері бойынша:

- гемодинамикалық бұзылыстар мен панкреатиттік шок кезеңі

(1-3 тәулік);

• паренхиматоздық ағзалардың функционалдық жетіспеушілік кезеңі

(5-7 тәулік)

• дистрофиялық және іріңді асқынулар кезеңі.

Панкреонекроздың қайтымды (абортивті) ағымында, панкреоциттердің деструкциясының айналасында дамитын гиперергиялық қабынулық реакциялар, микроқантамырлық плазморрагиялық реакция болып табылады. Осының нәтижесінде бұл дерт формасының негізгі морфологиялық түрі - ұйқы безінің ісінуі дамиды. Плазмалық тежеу жүйелері жасушааралық кеңістікке өтеді де, ферменттік аутоагрессияға тосқауыл болатын шешуші факторлардың біріне айналады. Науқас өздігінен немесе консервативтік емнің нәтижесінде сауығады. Панкреонекроздың абортивті түрін клиницисттер арасында ісінулік немесе интерстициалдық панкреатит деп атау қабылданған.

Ағымы үдемелі панкреонекрозда белсендіріленген ұйқы безі ферменттері ұйқы безінің тініне бастапқыда интерстициалдық лимфа өзегінен, кейінірек жалпы қан айналысы арқылы патологиялық әсер етеді. Липолитикалық ферменттер тобының патологиялық белсенділігі басым болған жағдайда, майлық панкреонекроз түзіледі.

Майлық панкреонекроз баяу үдейді. Қабынулық процеске құрсақтың шандырлық қаптамалар шеңберіндегі ұйқы безі маңы тіндері мен ағзалар ұшырайды да, тез арада, ішперделік жалқықтың түзілуі мен панкреатогендік перитониттің дамуын тосқауылдайтын ұйқы безі маңы инфильтраты түзіледі. Геморрагиялық панкреонекрозға дерттің ішперделік жалқық түзілетін, асептикалық ферментативтік перитонит дамитын жедел үдемелі ағымы тән. Бірмезетте, әрқашанда деуге де болады, экссудат ішперде артындағы және тоқ ішек маңындағы кеңістікке таралып, асептикалық дистрофиялық ішперде артындағы кеңістік флегмонасы дамиды.

Соңғы кездері панкреонекроз эволюциясының ерекшеліктеріне сәйкес жедел панкреатиттің заманауи классификациясының негізін дерттің сол мезеттегі фаталдық ақырын немесе асқынбалы ағымын анықтайтын факторлар құрауы тиіс деп есептейді:

- ұйқы безіндегі, ішперде артындағы кеңістіктегі және құрсақ қуысындағы некроздық процестің таралуы;

- әр аймақтарда орналасқан өліеттенген тіндердің залалдану (инфицирлену) факторы;

- интегралдық жүйе-шкала бойынша науқастың жағдайының қатаңдық дәрежесі.

Филимонов М.И., Бурневич С.З. (2004) хирургиялық емдеу тактикасын екшеулі түрде қолдану мақсатында жедел панкреатиттің деструктивті түрлерін жіктеу үшін процестің сипатты таралуымен (ұсақ-, іріошақты, суб-, тоталды) қатар дерттің мынадай сапалық жағынан өзгеше түрлерін ажыратуды ұсынады:

1. Заладанбаған (стерилді) панкреонекроз;

2. Залалданған (инфицирленген) панкреонекроз.

Бұл жіктеудің негізгі қағидалары 1991 жылы Атлантада және 1997 жылы Еуропада қабылданған халықаралық жіктеудің қағидаларына ұқсас. Сонымен қатар, авторлар әрбір сатыға тән асқынуларды да бөледі.

I. Стерилді панкреонекрозға тән асқынулар:

- ферментативтік асцит-перитонит. Бұл асқыну аутоферменттік «агрессиямен» қосарласып, дерттің ерте сатыларында абактериалық жағдайда өтеді;

- негізін ішперде артындағы кеңістіктің әртүрлі бөліктерінің некроздық («абактериалық») флегмонасы құрайтын ұйқы безі маңы инфильтраты;

- әртүрлі дәрежеде пісіп-жетілген, дерттен кейін бір айдан астам уақыттан кейін түзілетін жалған киста (псевдокиста).

II. Залалданған (инфицирленген) панкреонекрозға төмендегілердің косарланып дамуы тән:

- ішперде артындағы кеңістіктің әртүрлі бөліктерінің септикалық некроздық флегмонасы;

- панкреатогендік іріңдік (абсцесс) (ішперде артындағы немесе құрсақ қуысындағы). Бұл ұйқы безі мен ішперде артындағы кеңістіктің шектелген зақымдануларының (ұсақ- және ірі ошақты) үдемелі ағымына көбірек сәйкес келеді;

- іріңді перитонит (ішперде артындағы кеңістік ашылып кеткенде («разгерметизация»)).

Ауыр панкреонекроздың ақырын анықтайтын құрсақтан тыс (экстраабдоминалдық) асқынуларға мыналар жатады:

- панкреатогендік ферментативтік шок;

- септикалық (немесе инфекциялық-токсикалық) шок;

- көпағзалы (полиоргандық) дисфункция (науқастың жағдайының қатаңдық дәрежесі APACHE II, MODS, SOFA интегралдық жүйе-шкалалар бойынша көрсетілген жетіспеушілік);

- ауыр панкреатогендік сепсис.

Панкреонекроздың инифцирленген түрлерінің ағымының өзгерістері (динамикасы) белгілі мерзімдік, клиникалық және болжамдық ерекшеліктермен сипатталады. Дерттің алғашқы 4 тәулігі ішінде ішперде артындағы таралған некроздық процесс абактериалдық сипатта болады. Бірақ, дерттің бірінші аптасында-ақ таралған панкреонекрозға шалдыққан науқастардың үштен бірінде некроздық процеске ұшыраған аймақтар залалданады (инфицирленеді). Бұл кезең залалданған панкреонекроздың түзілу кезеңіне сәйкес келеді.

Дерттің екінші аптасында таралған панкреонекрозда панкреатогендік іріңдікпен (абсцеспен) қосарланған инфицирленген панкреонекроз дамиды.

Дерттің үшінші аптасының аяғы мен төртінші аптасының басында панкреонекроздың ошақты түрлерінде панкреатогендік іріңдік (абсцесс) түзілетін панкреонекроздың «кеш» асқынулары дамиды.

Сонымен, жоғарыда көрсетілгендей, некроздық процестің даму варианттары тұтастай ұйқы безі мен ішперде артындағы кеңісітік бөліктеріндегі зақымданулардың таралу дәрежесімен анықталады.

Деструктивтік панкреатиттің емдеу тактикасын анықтаудағы екінші маңызды сұрақ залалдану фактісін дер кезінде анықтау. Бұл екі фактор да, яғни таралу дәрежесі мен инфекция, науқастың жағдайының қатаңдық дәрежесімен өзара тәуледілікте (өзара байланыста) болады.

Патологиялық анатомиясы. Ертеректе орын алған, жедел панкреатитті ұйқы безінің оқшауланған зақымдануы деп қарастыратын пікір қате болып есептеледі. Айқын морфологиялық өзгерістер ұйқы безінің өзінде ғана емес, сонымен қатар, ішперде артындағы кеңістікте (парапанкреатит), құрсақ қуысында (перитонит), шарбыда (оментит) дамиды. Жедел үдемелі панкреатит өзінің дамуының 3 фазасынан өтеді. Бір фаза екінші фазаға ауысқан сәтте науқастың өміріне деген қауіп арта түседі, морфологиялық өзгерістер тереңдеп, таралу дәрежесі өседі. Деструкцияның ақырғы көрінісі ұйқы безі тінінің өліеттенуі болып табылады. Өліеттенудің (некроздың), бір-бірінен даму механизмі өзгеше, негізгі екі түрі дамуы мүмкін: паренхиматоздық және майлық. Паренхиматоздық өлеттену (некроз) өзінің шығу тегі жөнінен ишемиялық, яғни ұйқы безі тінінің айқын ісінуі негізінде протеолитикалық ферменттердің (трипсин, эластаза) әсер етуінің салдарынан дамиды, ал сипаты жөнінен, тез еритін және тарап кететін (резорбциялық), әлсіз лейкоциттік реакциялы, колликвациялық некроз болып есептеледі. Майлық некроз без тініне фермент липазаның тікелей әсерінің салдары болып табылады және құрғақ, коагуляциялық некроздар қатарына жатады. Айқын лейкоциттік реакцияларды қоздырады. Некроз ошақтары асептикалық жағдайда ерімейді, интоксикация көзі болып табылмайды, бірақ, протеолитикалық ферменттер, оның ішінде микробтық ферменттер болған жағдайда секвестрлер тез түзіледі. Клиникалық тәжірибеде некроздың аралас түрлері жиі кездеседі.

Жедел панкреатиттің бірінші сатысы жедел ісінумен, ұйқы безі паренхимасының және қоршаған тіндердің гиперемиясымен сипатталады. Ісінумен қатар қан құйылу аймақтары анықталады. Бастапқы серозды, кейінгі геморрагиялық ісіну сатысы некроздану сатысымен алмасады. Сонан соң өліеттенген (некроздық) тіндердің еру сатысы (дерт басталғаннан 3-7 күннен кейін) және ұйқы безі мен ішперде артындағы шелдердің өліеттенген аймақтарында секвестрация(бөлшектену) сатысы (2-3 аптадан соң) басталады. Патологиялық процесс ұйқы безінің эндокриндік бөліктерін де зақымдайды және ауқымды зақымдануларда жедел қант диабетіне әкеп соғуы мүмкін.

Дерттің кеш мерзімдерінде, іріңді-шірулік инфекция жағдайында патологиялық процесс іріңді-некроздық сипат алады. Осындай өзгерістер ұйқы безінен тыс орналасқан аймақтарда да байқалады. Паренхиматозды өліеттенуде (некрозда) ұйыған гематоманың орнында ішперде артындағы кеңістік флегмонасы, ал майлық некроздардың орнында ұйқы безі маңы іріңдіктері дамуы мүмкін. Бұл іріңді түзілістер қантамырлары аррозиясының немесе қуыс ағзалар перфорациясының, іріңді-септикалық асқынулардың дамуына себепші бола алады.

Клиникасы. Жедел панкреатиттің клиникалық көрінісі негізінен патологиялық процестің сатысымен, интоксикация дәрежесімен, науқастың жасымен, қосымша дерттерімен және дерттің асқынуларымен өзара байланыста. Осы аталған факторлар дерттің клиникалық көрінісін анықтайды.

Дерттің ең жиі кездесетін симптомдарына эпигастрий аймағындағы жергілікті ауырсыну сезімі, ұлтабар құрамымен көп мәрте құсу және метеоризм жатады.

Ауырсыну синдромы жедел панкреатитте әртүрлі дәрежедегі айқындылықта байқалады, сәл сезілетін ауырсыну сезімінен төзгісіз ауырсынуға дейін. Бірақ, ауырсыну сезімі панкреонекроздың түрін анықтамайды. Панкреонекроздың ауырсыну сезімі байқалмайтын түрлері жоқ. Ауырсыну синдромын панкреатогендік шок, ес ауысу (делирий) синдромы немесе панкреатогендік кома жағдайларында анықтау мүмкіндігі қиындайды.

Науқастардың басым бөлігінде ауырсыну сезімі эпигастрий аймағында орналасады, жартысында сол жақ қабырға астындағы ауырсыну сезімімен қосарланады. Ауырсыну сезімі бел аймағына жиі таралады, белдеме сипатта болады, сирек жағдайларда иық тұсына, төс артына және жүрек тұсына иррадиация береді. Ауырсыну сезімінің күштілігі сондай, оны тек миокард инфарктісіндегі немесе шажырқайлық (мезентериалдық) тромбоэмболия кезіндегі ауырсыну сезімімен ғана салыстыруға болады. Жедел панкреатиттегі ауырсыну сезімінің құрсақ қуысының басқа жедел қабынулық дерттеріндегі (жедел аппендицит, жедел холецистит және басқалары) ауырсыну сезімінен айырмашылығы жөтелгенде немесе терең тыныс алғанда күшеймейді. Қатты ауырсыну сезімі ем жүргізілмеген жағдайда бірнеше сағаттан 2-3 күнге дейін созылады.

Ауырсыну сезімімен қатар жүретін, әр жұтым судан немесе тамақтан кейін пайда болатын және науқастың жағдайын жеңілдетпейтін толассыз құсу да жедел панкреатитке тән. Науқастың құсығында бастапқыда астың қалдықтары болса, кейін тек сілемей мен өт қана, кейде тіпті қан да болады. Құсқаннан кейін ауырсыну сезімі жойылмайды, тіпті күшейе түседі, себебі, құсу кезінде өт және ұйқы безінің өзекшелеріндегі қысымның жоғарылауы ұйқы безіндегі ісінулік-деструктивтік процестердің одан әрі өршуіне ықпал етеді.

Нысанды (объективті) деректер. Науқасты тексеру кезінде, әсіресе, алғашқы сағаттарда олардың шағымдарының көптігіне қарамастан дерттің нысанды белгілері мардымсыз деуге болады. Тері жамылғысының түсі (бозаруы, көгіс тарту, сарғыштық) және құрсақты тексеру кезінде анықталатын бірқатар симптомдар назар аударады. Абдоминалдық симптомдардың әлсіз көрінуін ұйқы безінің ішперде артында орналасуымен байланыстырады. Жедел панкреатитке шалдыққан науқастарда құрсақ қабырғасы тыныс алу актісіне қатысады, сипағанда немесе саусақпен соққанда (перкуссия) кезінде ұйқы безінің тұсында аса айқын емес ауырсыну анықталады. Кейде оң жақ қабырға астында, құрсақтың артқы жағындағы сол жақ қабырға-омыртқалық бұрышта ауырсыну сезімі (Мейо-Робсон симптомы) байқалады. Құрсақ қабырғасы бұлшықеттерінің қорғаныстық кернеуі сирек байқалып, ал құрсақтың жоғарғы жағында Щеткин-Блюмберг сиптомы одан да сиректеу кездеседі. .

Құрсақтың жоғарғы бөлігінің кебуі мен айқын тимпанит салыстырмалы түрде (асқазан мен көлденең тоқ ішек парезі) алғанда ерте пайда болады. Кейінірек, 2-4 сағаттан соң, іш кебуі құрсақты тұтас жайлайды; науқас дәрігерлік көмекке ерте жүгінген жағдайда перкуторлық дыбыстың тұйықталуы құрсақ қуысының шет жақтарында сирек жағдайда анықталады.

Ұйқы безіндегі деструкциялық процестің дамуына организмнің өмірлік маңызды қызмет атқаратын жүйелер, соның ішінде қан айналым жүйесі барлығынан ерте реакция береді: тамыр соғуының жиілігі мен систолалық қан қысымы өзгереді. Дерттің ең бастапқы кезеңдерінде, науқас толассыз құсса, тамыр соғуы баяулап, артериялық қан қысымы жоғары болуы мүмкін. Соңынан ғана тахикардия және артериялық гипотензия, микроциркуляция бұзылыстары байқалады. Ауыр ағымды жедел панкреатитте тез арада жүрек-қантамыр, тыныс, бауыр-бүйрек және эндокриндік жүйелердің жетіспеушілігі, әртүрлі дәрежедегі айқындылықтағы энцефалопатиялар, тіпті метаболизмдік кома да дамуы мүмкін. Науқастың дене қызуы бастапқыда қалыпты немесе төмен болса, кейін көтеріледі де, ұзақ уақыт бойы субфебрильді болып қалады, ал қолтық астындағы және тік ішектегі температуралардың арасында аса көп айырмашылық болмайды. Дене қызуының қатты жоғарылауы жедел панкреатиттің асқынуларының белгісі болып табылады.

Жедел панкреатиттің ағымын әртүрлі клиникалық варианттарға және функционалдық бұзылысты сатыларға бөледі.

Дерттің ағымы қайтымды (абортивті) болуы мүмкін, мұндай ағым интерстициалдық жедел панкреатитке тән; ал, майлық некрозда үдемелі, немесе ұзаққа созылуы мүмкін; геморрагиялық панкреонекрозда тез үдемелі болады; дерттің жасын (молниеносная) тәрізді ағымында панкреастық шаншудан науқастың өілімне дейінгі уақыт тәулікке жетпейді. Жалпы алғанда жедел панкреатит сатылы дерт тәрізді дамиды және клиникалық белгілеріне қарағанда біртіндеп бір-біріне ауысып отыратын ұйқы безінің зақымдануымен байланысты жетекші синдромның сипатына қарай айырмашылығы бар сатылар бойынша жүреді:

• ұйқы безінің шаншуы мен шок сатысы;

• ерте эндогендік интоксикация сатысы;

• жалпы қабынулық өзгерістер сатысы;

• жергілікті іріңді-қабынулық өзгерістер сатысы.

Дерттің бір сатыдан екінші сатыға көшуі ұйқы безі мен ішперде артындағы шел қабаттарындағы деструктивтік-қабынбалы өзгерістердің морфогенезінің фазалық ерекшеліктеріне сәйкес жүреді.

Өліеттенген тіндердің еру және секвестрлену фазасының ағымы, дерттің алғашқы күні-ақ бір-біріне жалғасатын ісінулік және некроздық фазаларға қарағанда ұзағырақ болып келеді. Бұлар өз кезегінде науқастардың 3-7 %-ында жарқын аралықтан (светлый промежуток) соң 10-14-ші күндері клиникалық көрініс береді де, жергілікті, іріңді-қабынбалы өзгерістер сатысына немесе іріңді-некроздық панкреатиттің клиникасына сәйкес келеді.

Іріңді-некроздық панкреатиттің клиникалық белгілеріне мыналар жатады:

- науқастың жағдайының ұзақ уақыт бойы ауыр болуы (жалпы әлсіздік, адинамия, тері жамылғысының бозаруы, арасында қалшылдаумен өтетін ұзақ қызулау);

- айқын жергілікті симптомдар (эпигастрий тұсындағы ісіңкілік және ауырсыну, іштің тұрақты кебуі, бел аймағындағы терасты шелмай қабатының ісінуі, кейде, шемендік перитонит);

- гомеостаздың айқын және ұзақ бұзылыстары, бауыр мен бүйректің токсикалық зақымдануы;

- гастродуоденалдық жаралар мен эрозиялар, аррозивті қан кетулер, асқазан-ішек және ұйқы безінің жыланкөздері, қақпа көктамырының тромбофлебиті, сепсис түріндегі ағзалық асқынулар.

Жедел панкреатиттің ақыры ұйқы безіндегі некроздық процестердің сипатымен және ауқымдылығымен ғана емес, сонымен қатар, тіршілікті қамтамасыз етуші ағзалардың қызметінің бұзылуы және бастапқыда, ерте кезеңде ферментөнімдеушілік (ферментпродукциялық), кейінгі сатыларда инфекциялық-қабынулық болатын, эндогендік интоксикация дәрежесімен анықталады.

Бұл бұзылыстар бірқатар синдромдардың түзілуіне әкеп соғады. Олардың арасында жедел панкреатитке шалдыққан науқастар тағдырында маңызы бар синдромдар мыналар: респираторлық синдром (өкпе тінінің зақымдануынан және плевра қуысында транссудаттың жинақталуынан болатын тыныс жетіспеушілігі), гемодинамикалық синдром (гиповолемия және орталық гемодинамиканың бұзылыстары), динамикалық ішек түйілуісиндромы, ішперделік қабыну (перитонеалдық) синдромы, ерте су-электролиттік бұзылыстар синдромы, бауыр-бүйрек жетіспеушілігі және энцефалопатия (ес ауысуы (делирий) немесе кома).

Жедел панкреатиттің диагностикасы. Жедел панкреатиттің диагностикасының мүмкіндіктері науқастарды тексерудің әртүрлі кезеңдерінде (ауруханаға дейінгі кезең, стационардың қабылдау бөлімі, жалпыхирургиялық немесе мамандандырылған бөлімшелер) бірдей емес. Әрине, жедел панкреатитті анықтауда ең көп қиындықтар ауруханаға дейінгі кезеңде туындайды.

Стационар жағдайында жедел панкреатиттің диагностикасы науқастар ерте түскен жағдайда қиындықсыз болса, ауруханаға кеш жатқызылып бастапқы кезеңнің классикалық белгілері, яғни панкреатиттік құбылыстар басылып, оның әртүрлі асқынулары көрініс бере бастаған кезеңде қиындайды.

Панкреатогендік инфекцияның негізгі критерийлері соңғы жылдар ішінде көп өзгеріске ұшыраған жоқ: 37,8º С-тан астам гипертермия, асқазан-ішек жолдарының парезі, құрсақ қабырғасының бұлшықеттерінің қатаюы, 12×10⁹/л-ден астам лейкоцитоз, 6 бірліктен асатын интоксикацияның лейкоциттік көрсеткіші, APACHE II шкаласы бойынша науқастың жағдайының қатаңдығы 12 баллдан астам. Осы аталған критерийлер панкреонекроздың залалданған түрлерінің айқын белгілері болып табылады.

Зертханалық диагностика. Күнделікті тәжірибеде хирург қанның және зәрдің амилолитикалық белсенділігін (амилаза) Вольгемут әдісімен анықтайды. Нәтижелері жеткілікті дәрежеде нақты деп айтуға болады. Алайда, Вольгемут әдісінің ұйқы безінің -амилаза үшін ақпараттық құндылығы жеткіліксіз, себебі, биологиялық ортадағы барлық гликолитикалық ферменттердің амилолитикалық белсенділігін көрсетеді. Зәрдің амилолитикалық белсенділігінің 128-ден 512 бірлікке дейін өсуі құрсақтың өзге де жедел хирургиялық дерттерінде байқалатынын көптеген зерртеулермен дәлелденді. Амилаза деңгейінің 512 бірлікке дейін көтерілуі дерттің тиісті клиникалық белгілері болғанда ғана жедел панкреатиттің сипатты лабораториялық белгісі бола алады, ал 512 бірлікке тең немесе одан да астам амилаза деңгейі сипатты клиникасы болмаса да жіті панкреатиттің белгісі болады.

Жедел панкреатиттің диагностикасындағы нақты критерий деп липазалық ферменттік сынаманы атайды. Бірақ, бұл әдістің қолданылуы ферменттер белсенділігінің өзгеру ауқымы кеңдігіне байланысты шектемелі болып отыр, себебі, ферменттер белсенділігі липазаның жергілікті және жалпы патобиохимиялық процестерге қатысу дәрежесіне тәуелді.

Ұйқы безінің тіндік фементтерін (эластаза, трансамидазалар). анықтаудың да белгілі бір дәрежеде диагностикалық маңызы бар. Қанның құрамында қалыпты жағдайда сау адамдарда анықталмайтын тіндік ферменттердің пайда болуы панкреоциттер деструкциясын көрсетеді.

Стерилді және инфицирленген панкреонекроздардың дифференциалдық диагностикасындағы, лабораториялық және аспаптық кешенді диагностика әдістерін қолданғанның өзінде кездесетін қиындықтарды шешу мүмкіндігі мол, сезімталдығы жоғары лабораториялық әдіс - прокальцитониндік сынама. Қандағы бір тәулік ішінде жүргізілген екі зерттеуде прокальцитониннің концентрациясының 1,8 нг/мл-ден жоғары болуы және жедел панкреатиттің басқа да клиникалық, лабораториялық және аспаптық белгілері болған жағдайда панкреатогендік инфекцияның дамуы күмән туғызбайды және шұғыл хирургиялық ем жүргізуді талап етеді.

Арнаулы диагностика әдістері. Олардың жүргізу әдістері мен диагностикалық маңызына тоқталмай, қысқаша атап өтеміз:

• Ультрадыбыстық зерттеу (УДЗ):

• Термовизия (контактысыз термография);

• фиброгастродуоденоскопия;

• лапароскопия (перитонеоскопия);

• рентгенологиялық диагностика;

• ангиографиялық диагностика.

Осы аталған арнаулы диагностика әдістерінің арасында қол жетерлік және күнделікті тәжірибеде кеңінен қолданылып жүрген әдіс - рентгенологиялық әдіс. Құрсақ қуысының, қажет болған жағдайда кеуде қуысының рентгеноскопиясы мен рентгенографиясының панкреатиттің дерт басталғаннан кейін 5-6 сағаттан соң пайда болатын жанама белгілерін табуда белгілі дәрежеде маңызы бар. Бұл белгілер: көкет күмбезінің жоғары тұруы; құрсақ қуысында II-III бел омыртқалар тұсында қуысында ауа бар (пневматоз) аш ішек аркаларының көрінуі («кезекші тұзақ» симптомы); көлденең тоқ ішектің иіндерінің өте кеңеюімен(резкий пневматоз) қосарланған аймақтық тарылуы (сегментарный спазм) («кесіп алынған тұзақ» симптомы); рефлекторлық дуоденостаздың салдары болып табылатын ұлтабар буылтығы тұсындағы сұйықтықтың көлденең деңгейі, ұлтабардың ішкі сұлбасының пішінінің өзгеруі, асқазанның алға қарай және оңға ығыстырылуы.

Қазіргі кезде санатты маманның қолында қол жетерлігі және ақпараттығы жөнінен басым әдіс ұйқы безін, құрсақ қуысын, ішперде артындағы кеңістікті ультрадыбысты зерттеу(УДЗ) болып табылады.

Компьютерлік томографияға әзірге көптеген емдеу мекемелерінің қолдары жете қойған жоқ. Осы себепке байланысты көптеген зерттеушілер компьютерлік томография қосымша зерттеу әдісі ретінде белгілі бір көрсетімдер бойынша қолданылуы тиіс деп есептейді:

- жүргізіліп жатқан кешенді емдеу барысында науқастың жағдайында оңды өзгерістердің жоқтығы;

- орын алған іріңдік-некроз ошағын кәріздеудің (дренаждаудың) жеткіліксіздігі (адекватты болмауы) немесе жету жолы мен ұтымды хирургиялық емдеу әдісін таңдау үшін топографиясын нақтылауды қажет ететін «жаңа» ошақтардың пайда болуы.

Некроздық деструкция ошақтарының эндогендік залалдануына (инфицирленуіне) сәл күдік болған жағдайда, атап айтқанда, кешенді ем барысында науқастың жағдайы жақсармаса немесе нашарласа және жүйелік қабынулық реакция, полиоргандық бұзылыстар белгілері сақталса бірінші кезектегі диагностикалық шара ретінде УДЗ-дің қадағалауымен сұйықтықтық түзілістің тері арқылы пункциясын жасау және қан құрамындағы прокальцитониннің концентрациясын анықтау қажет.

Жедел панкреатиттің дифференциалдық диагностикасын жүргізу үшін барлық жедел дерттерді синдромды түрде 5 негізгі топқа бөлу керек:

- жедел қабыну синдромы бар дерттер (жедел аппендицит, жедел холецистит және басқалары);

- бос құрсақ қуысына тесілу синдромы бар дерттер (тесілген гастродуоденалдық жара, аш ішек немес тоқ ішек жарасының тесілуі);

- асқазан-ішек жолдарының түйілуі синдромымен жүретін дерттер (жедел ішек түйілуі, асқазанның бұратылуы және т.б.);

- жедел ішкі қан кету синдромы бар дерттер (жаралық гастродуоденалдық қан кетулер, Маллори-Вейс синдромы, өңеш пен кардияның варикозды кеңейген көктамырларынан қан кету және басқалары);

- жедел ишемиялық абдоминалдық синдромды дерттер (құрсақ және шажырқай қантамырларының тромбоздары мен эмболиялары).

Жедел панкреатитті емдеу. Жедел панкреатитке шалдыққан науқастардың басым бөлігіне дерттің өмірге қауіп төндіретін белгілері болмаған жағдайда консервативтік ем жүргізілуі тиіс. Оперативтік емге көрсеткіштер дерттің мерзіміне және клиникалық ағымына байланысты қатаң түрде анықталады.

Жедел панкреатиттің консервативтік емі тек «энзимдік токсемия» және оның салдарымен күреске ғана емес, сонымен қатар, гомеостаздың жан-жақты корекциясына да бағытталған. Сондықтан, жедел панкреатиттің консервативтік емі емес, оның қарқынды емі дегеніміз жөн болады:

1.Ауырсынумен күресу: а) наркотикалық және наркотикалық емес анальгетиктер, ганглиоблокаторлар тағайындау; б) спазмолитиктер тағайындау; в) новокаинді көктамыр ішіне жіберу; г) новокаиндық блокадалар.

2. Ұйқы безінің секрециясын бәсеңдету: а) 3-5 тәулік бойы аштық; б) асқазан құрамын сорғылап, әсіресе, панкреатиттің ауыр ағымында, асқазан сөлінің рH-ын 5,0-тен кем қылмай ұстау қажет; в) атропинизация немесе эфедрин егу; г) асқазанішілік гипотермия.

3. Антиферменттік терапия: трипсин және калликреин-кинин жүйесін бөгейтін (трасилол, контрикал, гордокс, салол, пантрипин және басқалары) . немесе ұқйы безіндегі протеин синтезін, нәтижесінде ферменттердің өнімделуін тежейтін (цитостатики – 5-фторурацил, фторафур и рибонуклеаза) препараттар тағайындау арқылы жүзеге асырылады.

Гастропанкреатодуоденалдық аймақтың секерторлық белсенділігін бәсеңдету үшін соматостатиннің синтетикалық аналогы – октреотид ацетатын қолданады. Бұл препарат ұйқы безінің, асқазанның және аш ішектің базалдық және түрткіленген( стимулированный) секрециясының күшті тежеуіші, цитокиногеннің белсенділік процестерінің және ішкі ағзалық қан айналысының реттеушісі, сондықтан, препараттың цитопротективтік әсеріне байланысты панкреонекрозда оның қолданылуы дерттің патогенезі тұрғысынан алғанда негізді болып табылады. Октреотид ацетатын 300-600 мкг тәуліктік мөлшерде үш мәрте тері астына немесе көктамыр ішішне егеді. Емнің ұзақтығы 5-7 тәулік, бұл мерзім белсенді гиперферментемия мерзіміне сәйкес келеді.

4. Су-электролиттік үйлесімділікті (балансты) түзету және шокқа қарсы

ем.

5. Гемокоагуляциялық бұзылыстарды түзету.

6. Қабынуға қарсы ем.

7. Антиаллергиялық терапия.

8. Бейспецификалық дезинтоксикациялық терапия – күшейтілген диурез.

Оперативтік ем. Хирургиялық емге көрсетімдерді анықтау-күрделі және аяғына дейін шешуін таппаған мәселе. Бұл қиындықтар алдымен дерттің болжамын анықтайтын және емнің нәтижелерін бағалайтын айқын критерийлердің жоқтығымен, дерттің алғашқы кезеңдерінде-ақ науқастың жағдайының қатаң болуымен байланысты. Осы атталған жағдайларды ескерген Цоллингер былайша жазған болатын: «ұйқы безі - үміт артуға тұратын ағза емес». Жедел панкреатитке жасалатын операцияларды дерт басталғаннан кейінгі мерзіміне байланысты бөлген оңтайлы:

• ерте операциялар – дерттің алғашқы 2-3 тәулігінде;

• кейінге қалдырылған операциялар – дерт басталғаннан кейін 2-3 аптадан соң;

• кеш операциялар – ұйық безіндегі жедел қабынулық процестер басылғаннан кейін 1-2 айдан соң жасалады.

Ерте операцияларға көрсеткіштер:

1. Перитонит белгілерінің үдеуі;

2. Үдемелі сарғаю және өт қабы деструкциясының белгілері;

3. 24-48 сағат бойы жүргізілген кешенді консервативтік емнен нәтиже болмауы;

Емнің нәтижесіздігінің критерийлері мыналар болып табылады: жойылмайтын шоктың белгілері, диурездің тәулігіне 1000 мл-ден төмен тұрақты азаюы, қан құрамындағы кальцийдің 7,5 мг%-дан төмен болуы, 200 мг%-дан астам гипергликемия. Ерте операциялар кезіндегі хирургиялық емнің көлемі ұйқы безіндегі морфологиялық өзгерістер мен процестің таралу дәрежесіне (ауқымына) байланысты әртүрлі болуы мүмкін. Бүгінгі таңдағы ұйқы безіне жасалатын барлық операцияларды былайша бөлуге болады:

1. «Ашық» ағзасақтаушы операциялар: капсулотомия, шарбы қапшығының марсупиализациясы және кең тампонадасы. Қазіргі кезде бұл операциялар кеңінен қолданылмайды.

2. «Жабық» ағзасақтаушы операциялар: шарбы қалтасын және ұйқы безі маңы аймағын перфузия және белсенді сорғылау мақсатында кәріздеу, оментопанкреатостомия, ұйқы безін кеңінен босату( мобилизация) және құрсақ қуысына шығару (абдоминизация).

3. Резекциялық әдістер: секвестрэктомия, некрэктомия, ішінара резекциясы немесе тоталды панкреатэктомия, панкреатодуоденэктомия.

Кейінге қалдырылған операциялар. Кейінге қалдырылған операцияларға көрсеткіштер:

1. Консервативтік емнің нәтижелі болмауы – ауырсыну сезімінің сақталуы және ішінара ішек түйілуі, жоғары дене қызуының сақталуы, бауыр қызметінің жетіспеушілігінің үдеуі;

2. Ұйқы безінің септикалық деструкциясының клиникалық және рентгенологиялық белгілері;

3. Панкреатодуоденалдық аймақтың қантамырларынан аррозивті қан кету.

Кеш операциялар.

Кеш операцияларға көрсеткіштер:

1. Ұлатабардың үлкен емізікшесінің өткізгіштігінің, емге көнбейтін панкреатитпен қосарланып бұзылуы;

2. Жедел панкреатит ұстамасынан кейін анықталған бауырдан тыс өт жолдарының тастары;

3. Ұйқы безі жылауығының (кистасының) клиникалық және рентгенологиялық белгілері.

1991 жылы Атлантада, 1997 жылы Европада, 2004 жылы Ресейде халықаралық панкреатологтар қоғамы жаңа жіктеуін қабылдағаннан кейін панкреонекрозға жасалатын операцияларға көрсеткіштер тағы да нақтыланды. Панкреонекроздардың және олардың асқынуларының жоғарыда келтіріліген жіктеуіне сәйкес оперативтік емге төмендегідей көрсеткіштер қойылды:

- залалданған панкреонекроз немесе панкреатогендік іріңдік (абсцесс), ішперде артындағы кеңістіктің септикалық флегмонасы, іріңді перитонит;

- кешенді түрде жүргізілген қарқынды терапияға қарамастан тұрақты немесе үдемелі көпағзалық (полиоргандық) жетіспеушілік және заладанудың бар-жоғына тәуелсіз түрде жүйелі қабыну реакциясының симптомдарының сақталуы.

Панкреатогендік (ферментативтік, абактериалық) перитонит лапароскопиялық санацияға және кәріздеуге көрсеткіш болып табылады.

Залалданған панкреонекрозға жасалатын операцияның негізгі мақсаты ішперде артындағы кеңістіктегі барлық некроздық деструкция ошақтарын босату (декомпрессия), толыққанды некр- немесе секвестрэктомия, барлық өлеттену аймақтарын бос құрсақ қуысынан шектеу, эксудатттың адекватты ағып шығуын қамтамасыз ету (кәріздеу) және келесі оперативтік емді белгілі бір мерзімге жоспарлау.

Ішперде артындағы кеңістікті және құрсақ қуысын кәріздеуші операцияларды келесі түрлерге бөледі:

1. «Жабық» кәріздеу әдісі – құрсақ қуысы және ішперде артындағы кеңістікті шарбымай қалтасы мен құрсақ қуысының анатомиялық тұтастығын сақтай отырып кәріздеуді көздейді. Бұл әдісте қайта операция тек «талап еткенде» ғана жасалады;

2. «Ашық» әдіс – бұл кәріздеуші операциялар құрсақ қуысы мен ішперде арты кеңістігін жоспарлы тексерулер мен санациялар жасауды көздейді және олардың техникалық шешімінің екі варианты бар:

- панкреатооментобурсостомия+люмботомия;

- панкреатооментобурсостомия+лапаростомия;

3. «Жартылай ашық» әдісте құрсақ қуысына түтікті көпқуысты кәріздік конструкциялар Пенроз кәрізімен қоса қойылады. Лапаротомиялық жараны қабатымен тігеді де, кәріздердің құрама конструкциясын құрсақтың бел-бүйір аймағындағы кең контрапертура (люмботомия) арқылы сыртқа шығарады.

Пакреонекроздың хирургиялық емінің бұл келтірілген әдістері бәсекелес әдістер емес, сондықтан, негізді көрсеткіштер болғанда және әдісті дұрыс орындаған жағдайда барлық некроздық деструкция аймақтары мен панкреатогендік инфекция ошақтарын жеткілікті дәрежеде (адекватты) санациялауға мүмкіндік береді.

Жедел деструктивті панкреатиттің асқынулары. Ғалымдардың көптеген ұжымдық зерттеулері негізінде жедел панкреатиттің барлық асқынулары ерте және кеш болып екіге бөлінеді.

Дерттің ерте асқынулары – жалпы сипаттағы асқынулар, әдетте, ауыр интоксикация мен организмнің патологиялық процеске айқын жалпы реакциясының салдары болып табылады.

Кеш асқынулар –негізінен ұйқы безінің өзі мен құрсақ қуысы тарапынан дамитын асқынулар.

Ерте асқынуларға жататындар:

1. Панкреатогендік (ферментативтік) перитонит;

2. Жедел бауыр-бүйрек жетіспеушілігі;

3. Жедел жүрек-тыныс жетіспеушілігі;

4. Интоксикациялық психоздар;

5. Диабеттік (гипергликемиялық) кома.

Кеш асқынуларға жататындар:

1. Іріңді панкреатит;

2. Іріңді парапанкреатит (ұйқы безінің айналасындағы

шелмайдың қабынуы);

3. Ішперде артындағы кеңістіктің флегмонасы және

іріңдіктері;

4. Іріңді оментобурсит;

5. Құрсақ қуысының іріңдіктері;

6. Іріңді перитонит;

7. Кеуде қуысы тарапынан іріңді асқынулар;

8. Сепсис;

9. Ұйқы безінің жылауықтары (кисталары);

10. Жыланкөздер;

11. Аррозивті қан кетулер.

Қолданылған және ұсынылатын әдебиеттер:

Багненко С.Ф., Толстый А.Д., Сухарев В.Ф. Острый панкреатит (протоколы и диагностика лечения) – СПб: 2004 - 12С.

1. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита (2-е издание). – М: «Бином-Пресс». – 2004 -304С.

2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы – М.: «МИА». - 2008. - 259С.