Патология аденогипофиза

Синдром Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия). Заболевание обусловлено некрозом или атрофией аденогипофиза. Наиболее характерные для синдрома Симмондса атрофические процессы в различных органах и тканях и преждевременное старение во многом связаны с недостаточностью соматотропного гормона (СТГ). В типичных случаях у больных формируется истощение (кахексия).

Синдром Шиена (послеродовый гипопитуитаризм) – вариант синдрома Симмондса, развивающийся после родов. Некроз ткани гипофиза при этом возникает вследствие ишемии на фоне кровопотери в родах. Часто синдромы Симмондса и Шиена рассматриваются как единое заболевание (синдром Симмондса–Шиена).

Болезнь Кушинга (Иценко–Кушинга) – гиперпродукция АКТГ, вследствие чего усиливается синтез глюкокортикоидных гормонов (вторичный гиперкортицизм). Болезнь Кушинга обусловлена обычно аденомой передней доли гипофиза.

Заболевание проявляется следующими признаками:

1. Вторичный иммунодефицит (избыток глюкокортикоидов обладает иммунодепрессивным эффектом).

2. Вторичный сахарный диабет (глюкокортикоиды – контринсулярные гормоны, избыток которых приводит к развитию сахарного диабета).

3. Вторичная артериальная гипертензия (глюкокортикоидные гормоны повышают тонус гладкомышечных клеток стенок артериол и мелких артерий, способствуя развитию артериальной гипертензии).

4. Стероидный остеопороз – снижение степени минерализации костной ткани, вследствие чего могут возникать патологические переломы.

5. Ожирение по типу Кушинга – отложение жира преимущественно на лице («лунообразное лицо») и туловище, конечности при этом остаются худыми.

Патология щитовидной железы

Поражения щитовидной железы встречаются наиболее часто среди всех форм эндокринной патологии. Среди заболеваний щитовидной железы различают струму (зоб), тиреоидиты и опухоли. В зависимости от уровня продукции тиреоидных гормонов выделяют три формы функционального состояния щитовидной железы:

1. Эутиреоз – при нормальном уровне тиреоидных гормонов.

2. Гипертиреоз – при высоком уровне тиреоидных гормонов (крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикоз).

3. Гипотиреоз – при низком уровне тиреоидных гормонов (выраженный гипотиреоз проявляется микседемой).

Струма (зоб)

Струма (зоб) – макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной ткани. Термин зоб до середины XIX в. использовался для обозначения всех объёмных процессов в передней и боковой частях шеи. Р. Вирхов первым стал применять термин зоб только по отношению к увеличению щитовидной железы. К началу ХХ в. из группы зоба исключили опухоли, а к середине века – тиреоидиты. В настоящее время зобом называют только макроскопически выраженную гиперплазию тиреоидной ткани. Различают эндемический, спорадический и диффузный токсический зоб.

Эндемический зоб – заболевание у жителей йоддефицитных районов. Возникающий при этом дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани.

Спорадический зоб – приобретённая йоднезависимая форма зоба, встречающаяся повсеместно. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Способствуют развитию приобретённой недостаточности ферментов синтеза тиреоидных гормонов алиментарные струмогены – вещества, содержащиеся в продуктах питания (тиоцианаты сои, капусты, репы и др.). Пища, богатая соединениями кальция и фтора, препятствует всасыванию йода, что также способствует развитию спорадического зоба.

Классификация форм эндемического и спорадического зоба

I. Макроморфологический принцип:

1. Диффузный зоб – равномерное увеличение всего органа без образования в его ткани узелковых структур.

2. Узловой зоб – очаговое или тотальное увеличение железы за счёт образования множественных, тесно расположенных узелков.

II. Микроморфологический принцип:

1. Паренхиматозный зоб – образован мелкими фолликулами без коллоида или с незначительным количеством коллоида (начальная фаза процесса).

2. Коллоидный зоб (макро- и микрофолликулярный) – образован мелкими или крупными фолликулами с коллоидом.

III. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы:

1. Эутиреоидный зоб – зоб с нормальной продукцией тиреоидных гормонов.

2. Гипотиреоидный зоб – зоб с недостаточностью тиреоидных гормонов.

3. Зоб с признаками кретинизма – гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте и приводящий к физическому и психическому недоразвитию (кретинизму).

4. Гипертиреоидный зоб – редкая форма зоба, сопровождающаяся повышенной продукцией тиреоидных гормонов.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвза) – гипертиреоидный зоб аутоиммунной природы. В основе заболевания лежит аллергическая реакция V типа (появление стимулирующих аутоантител к фолликулярным клеткам щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб проявляется следующими синдромами:

1. Тиреотоксическая миопатия, в том числе тиреотоксическая кардиопатия (тиреотоксический миокардит) – изменения мышечной ткани. В тяжёлых случаях при явлениях сердечной недостаточности на фоне диффузного кардиосклероза или вследствие слабости дыхательной мускулатуры может наступить смерть.

2. Тиреотоксический гепатит может привести к развитию цирроза (встречается редко).

3. Вторичная артериальная гипертензия.

4. Увеличение в размере щитовидной железы (вплоть до выраженного, называемого тиреомегалией).

5. Характерный внешний вид больных: общая атрофия (похудание) вследствие преобладания катаболизма биополимеров над синтетическими процессами (тиреоидные гормоны – гормоны с катаболическим эффектом), что приводит к атрофии жировой ткани и скелетных мышц. Больные обычно выглядят моложе своих лет.

6. Тиреогенная (аутоиммунная) офтальмопатия, проявляющаяся экзофтальмом и офтальмоплегией. Экзофтальм развивается вследствие разрастания фиброзной ткани в ретробульбарной клетчатке (ретробульбарный фиброз). Офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок в результате сдавления глазодвигательных мышц и их последующей атрофии.