Глава 1. Теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе
1.1.Клиническая характеристика инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.
В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты. Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда.[8, с. 56]
Причины подобного поражения могут крыться в том, что те или иные факторы приводят к закупорке коронарных сосудов, обеспечивающих сердечную мышцу питательными элементами и кислородом. Как правило, сосуд закупоривает тромб - атеросклеротическая бляшка. При этом запаса кислорода и питания, достаточного для поддержания деятельности сердечной мышцы, хватает на 10 секунд, следующие 30 секунд мышца живет в условиях жесточайшей гипоксии, после чего начинается её некроз (омертвение), который заканчивается к третьему–шестому часу гибелью мышцы.
Факторами, вызвавшими подобное состояние, могут стать:
Ишемическая болезнь сердца и нарушение процессов реполяризации в миокарде (хотя возможна и обратная ситуация, когда инфаркт становится первым проявлением ишемии сердца).
Гипертония («рабочее» давление выше 140/90).
Атеросклероз.
Сахарный диабет.
Генетическая предрасположенность (склонность к развитию атеросклероза, ишемия сердца, некомпактный миокард).
Вместе с тем, инфаркт миокарда может быть спровоцирован вредными привычками и неправильным образом жизни. Например, курение является причиной ухудшения циркуляции крови по коронарным сосудам, т.к. сужает их стенки, что ведет к развитию поражения. Также опасен недостаток двигательной активности (гиподинамия) и ожирение. [8, с. 59]
Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация.
Основное проявление инфаркта миокарда - длительный приступ интенсивной боли в груди. Обычно боль бывает сжимающей, раздирающей, жгучей, локализуется за грудиной или левее, нередко распространяется вверх и вправо, отдает в левую руку или обе руки, в спину, нижнюю челюсть. Как правило, приступ длится несколько часов, а иногда даже суток, сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха, а также одышкой, холодным липким потом. Боль не исчезает после повторного приема нитроглицерина.
При острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Только врач на основании тщательного обследования больного и анализа электрокардиограммы может правильно распознать заболевание. Иногда инфаркт миокарда может проявиться резким затруднением дыхания, внезапно развившейся аритмией и даже болями в животе, тошнотой, рвотой. Во всех этих случаях, особенно если у больного уже имелись проявления ишемической болезни сердца, необходимо срочно вызвать врача или «скорую помощь».
Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть.
Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1–2 ч до нескольких суток. [9, с. 41]
При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время - от одних до трех суток.
В зависимости от размера, глубины и локализации очага поражения принята классификация форм поражения миокарда:
Крупноочаговый инфаркт миокарда - острое нарушение коронарного кровообращения. Его причиной становится развитие крупноочагового некроза тканей сердечной мышцы из-за тромбоза либо длительного спазма артерии. Это термин, обозначающий размер инфаркта.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда также является критерием размера поражения. К нему относят ишемические повреждения и мелкие очаги некроза сердечной мышцы. Мелкоочаговая форма имеет более легкое течение с отсутствием стадий: аневризма и разрыв сердца. По статистике такой тип заболевания составляет почти 20 % всех случаев.
Атипичные формы инфаркта миокарда - варианты инфаркта с отсутствием симптомов или клинических проявлений, присущих болезни. Выявление такой формы обычно происходит неожиданно на электрокардиограмме.
Инфаркт передней стенки миокарда или передний инфаркт. Местом его локализации в сердце является область передней стенки левого желудочка.
Инфаркт миокарда задней стенки обусловлен локализацией очага поражения в задней стенке коронарной артерии левого желудочка.
Нижний инфаркт миокарда (его еще называют базальным) развивается с характерным поражением нижней стенки сердечной артерии левого желудочка. Также принято выделять верхушечный, септальный и циркулярный инфаркты. [9, с. 49]
Острый трансмуральный инфаркт миокарда - очень тяжелое состояние, которое характеризуется поражением всей толщи стенки желудочка (включая эндокард и эпикард). Трансмуральный инфаркт миокарда всегда является крупноочаговым, поражает зрелых пожилых людей, как правило, мужчин.
Абдоминальный инфаркт миокарда также называют гастралгическим. Симптомы абдоминальной формы схожи с признаками, характерными для нарушения функции ЖКТ. Обычно абдоминальная форма встречается при патологических изменениях задней стенки левого желудочка сердечной мышцы.
Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением сердечной мышцы практически по всей толщине, не достигая эндокарда и эпикарда.
Инфаркт правого желудочка легок в диагностике при наличии трех клинических симптомов: гипотензия, чистые легочные поля, повышенное центральное давление у пациентов, перенесших нижний инфаркт.
Инфаркт левого желудочка, как правило, обнаруживается на электрокардиограмме в связи с изменениями, вызванными ишемическим поражением стенок обоих желудочков.
Инфаркт миокарда рецидивирующий возникает при коронарном склерозе с активным образованием тромбов. Такой инфаркт миокарда склонен к повторным эпизодам. При этом стоит различать рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Новый случай рецидивирующего инфаркта происходит на стадии незаконченного рубцевания, а повторный инфаркт миокарда - в более поздние сроки.
Иногда с инфарктом миокарда путают заболевания, созвучные по названию. Так, мочекислый инфаркт является совершенно неопасным состоянием почек практически всех новорожденных. А лакунарный инфаркт - это вполне излечимое состояние, связанное с мелкими очагами закупорки артерий мозга.
Диагностика инфаркта миокарда основывается на данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S–T, инверсией зубца Т.
Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S–Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т. [24, с. 81]
Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей (гиперлейкоцитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.
Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.
Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени).
Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом. [24, с. 85]
• астматический вариант характеризуется развитием приступа сердечной астмы или отека легких (см. соответствующий раздел). Чаще бывает у пожилых больных;
• гастралгический (абдоминальный) вариант начинается с болей в эпигастрии и за грудиной, тошноты, может быть и рвота. Иногда боли иррадиируют в низ живота, могут появиться признаки динамической кишечной непроходимости. Особенно трудно бывает распознать такой вариант инфаркта миокарда у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Однако пальпация живота в данном случае не вызывает значительной болезненности, живот мягкий, нет симптомов раздражения брюшины, что не соответствует жалобам больного на очень сильные боли.;
• церебральный вариант проявляется как острое нарушение мозгового кровообращения. Могут отмечаться потеря сознания, эпилептиформные судороги, нарушение речи, парезы и параличи. Это может быть объяснено как одновременным развитием инфаркта миокарда и инсульта (спазм сосудов или попадание тромбов одновременно в сосуды сердца и мозга), так и осложнениями ИМ, например синдромом Морганьи-Адамса- Стокса (аритмией), вызвавшими гипоксию мозга;
• аритмический вариант - возникновение впервые различных нарушений ритма и проводимости;
• безболевой (атипичный) вариант инфаркта миокарда проявляется только изменениями на ЭКГ, иногда выявленными случайно.
При оценке ЭКГ должны насторожить любые возникшие впервые отклонения от нормы (см. раздел «Методика расшифровки ЭКГ»). Кроме того, существуют изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (рис. 1):
• а - снижение амплитуды зубца R, углубление зубца Q (Q>V4 R) и уширение его более 1,5 мм или 0,03 сек. Степень этих изменений зависит от глубины некроза. В случае трансмурального повреждения (т. е. некроза всей толщи сердечной мышцы) зубец R исчезает совсем и формируется комплекс QS;
• б - смещение сегмента (R) S-Т выше или ниже изолинии больше чем на 0,5 мм;
• в - формирование отрицательного зубца Т в тех отведениях, где он должен быть в норме положительным, и наоборот (инверсия Т).
Чаще всего описанные выше и показанные на рис. 22 изменения ЭКГ встречаются в тех отведениях, положительный (активный) электрод которых расположен над зоной некроза. Изменения ЭКГ в отведениях I и aVL свидетельствуют о поражении передней стенки левого желудочка; в отведениях III, aVF и (реже) II - заднедиафрагмальных отделов в грудных отведениях:, V,-V2 - передней стенки левого желудочка, V2-V3 - межжелудочковой перегородки, V4 - области верхушки, V5-V6 - боковых отделов левого желудочка. Труднее всего при регистрации ЭКГ в 12 отведениях распознать заднебазальный инфаркт миокарда, т. к. в этой зоне активные электроды устанавливаются только в отведениях V7-V9, которые в данном справочнике не рассматриваются, т. к. используются нечасто. При заднебазальном инфаркте миокарда может возникнуть ненормально высокий зубец R и депрессия (снижение) сегмента S-Т в отведениях V1- V2. [28, с. 37]
Рисунок 1. Изменения на ЭКГ при инфаркте
Если признаки, характерные для инфаркта миокарда, не возникли у больного впервые, а имеются также на кардиограммах, сделанных несколько месяцев назад (и в том же виде), следует думать о наличии хронических постинфарктных изменений (например, формировании рубца или аневризмы). В сомнительных случаях, а также при изменениях, граничащих с нормой, следует сделать ЭКГ повторно через 6- 8 ч (или позднее). При наличии острого инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут нарастать. Следует также помнить, что в первые часы может вообще не быть никаких изменений, они появятся позже, поэтому при характерных клинических признаках следует считать, что у больного инфаркт миокарда и вести себя соответственно. [28, с. 56]
Осложнения инфаркта миокарда:
• Первичная остановка кровообращения чаще всего возникает в результате фибрилляции желудочков, быстро наступает клиническая, а затем биологическая смерть. Оказание помощи описано в разделе «Общие принципы анестезии и интенсивной терапии на догоспитальном этапе».
• Острые нарушения сердечного ритма описаны в соответствующем разделе.
• Острая левожелудочковая недостаточность описана в разделе «Гипертензивные кризы» и «Отек легких».
Диагноз устанавливается с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой и нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, перегородочный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный.
Стадии инфаркта миокарда принято классифицировать по времени течения и опасности для жизни пациента:
Острейшая, продолжается примерно 5–6 ч. В этот момент метаболизм миокарда и его изменения могут быть полностью обратимы. Однако врачи редко могут захватить данную стадию, так как она является безболезненной и происходит вне медицинского учреждения. Острейшая стадия характеризуется возникновением ранних тяжелых осложнений и аритмиями.
Острая стадия является самой опасной. Возникает она спустя сутки от начала процесса и продолжается до 14-ти дней. В этот период границы очага некроза формируются окончательно, происходит резорбция масс некроза, начинается формирование рубца. Кроме того, в этот период возможны тяжелые аритмии, ухудшение кровообращения мозга, разрывы мышцы сердца, тромбоэмболические осложнения. [34, с. 49]
Подострая стадия длится до конца первого месяца. В это время формируется рубец, постепенно исчезают явления резорбционно-некротического синдрома, метаболизм миокарда на ЭКГ нормализуются.
Стадия рубцевания.
Стадия постинфарктного кардиосклероза может начаться на втором месяце инфаркта миокарда, что зависит от обширности поражения, наличия осложнений, а также прочности сформировавшегося рубца. В это время происходит адаптация миокарда сердца к новым условиям.