1.2.Основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы

Специфика реанимации при инфаркте миокарда определяется тем, что она производится на фоне тяжелого органического поражения сердца, часто сопровождающегося недостаточностью кровообращения, тромбоэмболиями и пр.

Непосредственной причиной смерти при инфаркте миокарда обычно является остановка сердца, выражающаяся фибрилляцией желудочков либо асистолией. Чрезвычайно важное значение имеет своевременная диагностика этих состояний. При появлении признаков остановки сердца мероприятия по восстановлению сердечной деятельности должны быть предприняты безотлагательно.

Если в момент смерти нет возможности точно установить тип остановки сердца (асистолия, фибрилляция желудочков), надо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (способом «рот в рот» с последующим переходом на аппаратное). Важно помнить, что непрямой массаж сердца достаточно эффективен только тогда, когда больной лежит на чем-то жестком. [9, с. 84]

Если нет специального щита, непрямой массаж рекомендуют проводить, переложив больного с кровати на пол.

Прямой массаж сердца у больных инфарктом миокарда малоэффективен и используется на практике редко. При осуществлении искусственного дыхания по способу «рот в рот» надо запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть, что создает лучшие условия для прохождения воздуха в легкие.

Вслед за этим необходимо по данным электрокардиографии уточнить тип остановки сердца.

Фибрилляция желудочков - наиболее частая форма остановки сердца при инфаркте миокарда. Она обычно возникает в первые часы и дни заболевания.

При фибрилляции желудочков показана немедленная электрическая дефибрилляция на открытом или закрытом сердце постоянным или переменным током. Наиболее широкое применение получила дефибрилляция с помощью конденсаторного разряда электрического тока высокого напряжения (4000-6000 в) по Н. Л. Гурвичу.

Одна из причин недостаточной эффективности дефибрилляции - гипоксия миокарда и нарушения кислотно-основного равновесия.

Внутривенное введение гидрокарбоната натрия (170 мл свежеприготовленного 5% раствора), адекватная искусственная вентиляция легких, правильно проводимый массаж сердца создают благоприятные условия для повторной электрической дефибрилляции. Дальнейшая коррекция кислотно-основного равновесия должна проводиться под контролем рН, рСO₂ и прочих показателей. Если фибрилляция желудочков резистентна к дефибрилляции даже после коррекции кислотно-основного равновесия, показано внутривенное введение новокаинамида. Желудочковую аритмию, нередко возникающую после электрической дефибрилляции, лечат по общим правилам. [25, с. 48]

При отсутствии электрического дефибриллятора можно использовать некоторые химические вещества (например, 5-10% раствор хлорида калия внутривенно; общее количество сухого вещества 3-5 г) с последующим применением массажа сердца и средств, стимулирующих миокард, а также искусственного водителя ритма.

Если после дефибрилляции развивается асистолия, следует продолжать массаж сердца и искусственное дыхание, на фоне которых начинают электростимуляцию сердца. При невозможности провести электрод от искусственного водителя ритма в правый желудочек трансвенозно, это делают трансторакально, используя полую иглу-троакар, по которой и вводят электрод. Для восстановления деятельности сердца при асистолии можно использовать и внутрисердечное введение адреналина (0,1% раствор 0,5-1 мл)% хлорида кальция (10% раствор 7-10 мл), которое при необходимости может производиться повторно. [25, с. 51]

Асистолию диагностируют в 22-30% летальных исходов при инфаркте миокарда [Нахлас и Миллер (М. М. Nachlas, D. I. Miller); Грейс и Миног (W. J. Grace, W. F. Minogue)]. Если остановке сердца предшествует длительный период умирания или асистолия развилась после безуспешных попыток лечить фибрилляцию желудочков, то мало шансов, что применение электрической стимуляции будет успешным. Причина этого - атония миокарда в результате его гипоксии. В этих случаях электростимуляция возможна лишь после устранения гипоксии миокарда (массаж сердца и искусственное дыхание; В. А. Неговский с соавт.). [26, с. 42]

Внутриартериальное нагнетание крови при инфаркте миокарда менее эффективно, чем в обычной реаниматологической практике. Введение же средств, стимулирующих дыхательный центр (кордиамин 2-4 мл внутривенно, лобелии 1 мл внутривенно и пр.), обычно бывает необходимым.

Новое направление в реаниматологии - применение аппаратов искусственного кровообращения. В частности, они могут быть использованы для лечения тяжелых форм кардиогенного шока при инфаркте миокарда. В настоящее время имеются лишь единичные сообщения о клиническом применении вспомогательного кровообращения при инфаркте миокарда [Ньюмен (М. М. Newman) с соавт.). Данные о перспективности использования гипербарокамер для предотвращения фибрилляции желудочков в остром периоде инфаркта миокарда требуют уточнения.

Эффективность реанимации зависит от возраста больных (она менее успешна в старческом возрасте), а также состояния, предшествующего наступлению смерти. Так, по данным Робинсона (J. S. Robinson) с соавт., в тех случаях, когда остановка сердца произошла у больных, у которых заболевание протекало без осложнений (в частности, без явлений недостаточности кровообращения), из 8 больных успешно реанимировано 7; при умеренно выраженной недостаточности кровообращения из 22 больных реанимирован один; реанимация при тяжелом кардиогенном шоке во всех случаях была безуспешной. Во многом успешность реанимации зависит от времени, прошедшего с момента смерти до ее начала. По данным Грейса и Минога, если в момент остановки сердца врач находился у кровати больного, реанимация была успешной в 22% случаев; в противном случае - лишь в 2%. Она может быть успешной у больных инфарктом миокарда, если начата не позже чем через 4 мин. после клинической смерти (Нахлас и Миллер, цит. По В. А. Неговскому с соавт.), критический срок составляет 5-6 мин.

В связи с этим важнейшее значение приобретает организация реаниматологических мероприятий. Целесообразно помещение больных в острой стадии инфаркта миокарда в специальные палаты интенсивного наблюдения, где осуществляется постоянный контроль над деятельностью сердца с помощью ЭКГ, позволяющий немедленно констатировать фибрилляцию желудочков, асистолию, нарушения ритма сердца, предшествующие его остановке. Палаты интенсивного наблюдения должны быть оснащены необходимой аппаратурой (дефибрилляторы, электростимуляторы, аппараты для искусственного дыхания, наборы для интубации и пр.) и обслуживаться квалифицированным персоналом. Дежурные сестры обязаны немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание способом «рот в рот» («рот в нос») и продолжать их до прихода врача. [26, с. 59]

В связи с тем, что фибрилляция желудочков особенно часто возникает в первые часы заболевания, важная роль в проведении реанимации принадлежит работникам скорой помощи.

С применением всех современных средств реанимация больных инфарктом миокарда, по данным различных авторов, оказывается успешной в 5-14% всех случаев клинической смерти.

Осложнения:

Нарушения сердечного ритма.

Причины:

В раннем периоде ИМ нарушения сердечного ритма связаны с возникновением острой ишемии, в позднем - с сердечной недостаточностью или аневризмой.

Нарушения ритма встречаются практически при всех ИМ, чаще всего - в раннем периоде. Характер нарушений многообразен. Ритм может значительно учащаться или замедляться, становиться нерегулярным.

Наиболее опасными нарушениями ритмичной работы сердца считаются те, которые сопровождаются падением артериального давления.

Самой опасной формой аритмии является фибрилляция желудочков - хаотическое сокращение желудочков сердца с падением артериального давления до нуля и, как следствие, прекращение кровообращения во всем организме. Помочь может только электрический разряд в несколько киловольт, произведенный с помощью специального аппарата - дефибриллятора. Такая манипуляция называется дефибрилляцией.

Эта аритмия - наиболее частая причина гибели пациентов на догоспитальном этапе. Именно она давала наибольшую летальность в первой половине XX в., что привело к созданию в 1961 г. первых отделений интенсивной терапии. [23, с. 28]

Фибрилляция желудочков проявляется потерей сознания, отсутствием пульса, артериального давления и дыхания. Кровообращение в организме полностью прекращается. Без проведения реанимационных мероприятий пациент погибает. Необходимы немедленный закрытый массаж сердца, искусственное дыхание и дефибрилляция. Такие мероприятия дают шанс восстановить работу сердца, и то не всегда, а только в тех случаях, когда они начаты незамедлительно, причем не позднее чем через 2~3 мин после начала фибрилляции. Шансы выжить значительно повышаются в условиях специализированной клиники. Когда такой случай происходит вне стен лечебного учреждения, многое зависит от окружающих. Если среди них найдется человек, который владеет указанными методами, - спасти пострадавшего возможно.

С конца 90-х гг. прошлого века Американская кардиологическая ассоциация начала активно пропагандировать внедрение дефибрилляторов. В США рекомендуется оснащение этими приборами всех мест большого скопления людей (торговые центры, офисы, гостиницы, стадионы, казино). Эти аппараты являются полностью автоматическими. Достаточно прижать к обнаженной грудной клетке два электрода, как аппарат автоматически снимет ЭКГ, проанализирует ее и при необходимости выполнит дефибрилляцию.

По мере того как удалось резко снизить смертность в стенах лечебного учреждения за счет наблюдения за ритмом сердца и проведения сердечно-легочной реанимации, на первый план вышли проблемы сердечной недостаточности, и именно она является ведущей причиной летальности в настоящее время. [23, с. 44]

Для определения тяжести острой сердечной недостаточности применяют классификацию, названную по имени одного из ученых, ее описавших, - Киллипа. В 1967 г. он в соавторстве с Кимбеллом опубликовал статью, в которой была показана связь степени сердечной недостаточности с прогнозом для жизни: чем больше поражение миокарда, тем ярче выражена сердечная недостаточность и тем хуже прогноз.

Нарушение кровообращения на пораженном участке миокарда ведет к снижению силы сократимости сердца, а, следовательно, создаются предпосылки к возникновению сердечной недостаточности. Это состояние, когда сердце не может перекачивать весь необходимый объем крови в большой круг кровообращения, что приводит к застою жидкости в легких - жидкость выходит в дыхательные мешочки (альвеолы), и появляются влажные хрипы. Это состояние называют Киллип 2-й степени, или Киллип-2 (традиционное название - сердечная астма).

При большем поражении возникает Киллип-3, или отек легких. Это осложнение означает, что ИМ поразил более 20% площади левого желудочка.

Жидкость в дыхательных мешочках легких вспенивается и выходит в виде пенистой мокроты наружу через дыхательные пути. В зависимости от тяжести отека легких мокроты может быть незначительное количество либо несколько литров. При этом дыхание бывает клокочущим, хрипы и бульканье в груди слышны на расстоянии, - старые врачи называли этот звук «шум кипящего самовара».

При повреждении миокарда более чем на 40% площади левого желудочка возникает Киллип-4, или иначе такое состояние называют кардиогенным шоком. Это поражение настолько велико, что сердце не в силах поддерживать АД на необходимом уровне, и верхнее АД снижается ниже 90 мм рт. ст. Пульс на периферических артериях нитевидный или не прощупывается вовсе, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, появляется холодный липкий пот. Количество выделяемой мочи резко снижено или отсутствует. Сознание спутанное. Отмечается заторможенность. Даже при адекватной и своевременной медицинской помощи шансов выжить у такого больного не более 5-10%.[13, с. 56]

Наиболее вероятно возникновение кардиогенного шока улиц:

- старше 65 лет;

- больных сахарным диабетом;

- ранее перенесших ИМ.

Тех, кого удается спасти, подстерегают осложнения, которые развиваются вследствие нарушения кровообращения во внутренних органах.

При отсутствии признаков сердечной недостаточности говорят о состоянии Киллип-1.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):

Причины

Патологические процессы, которые были спровоцированы разрывом атеросклеротической бляшки, ведут к повышению свертываемости крови и закупорке тромбами легочной артерии.

Перикардит:

Сердечная мышца имеет оболочку, называемую сердечной сумкой (по-латыни - перикард). Воспалительный процесс в сердечной сумке носит название перикардита эпистено-кардитического (в отличие от других перикардитов, могущих возникать в результате инфекции). Чаще всего встречается при обширных поражениях миокарда.

Клинически проявляется болями при вдохе и при перемене положения тела. Чаще обнаруживается на 2~4-е сут после возникновения ИМ и длится 4-5 дней. Это осложнение само по себе не таит угрозы для жизни, но его появление говорит о значительном поражении сердечной мышцы.

Разрыв сердца:

Нарушение целостности наружной стенки (наружный разрыв) или внутренних структур сердечной мышцы (внутренний разрыв) происходит в результате омертвления ее значительного участка.

Наружный разрыв практически всегда заканчивается летальным исходом. Сроки наступления этого осложнения различны. Осложнение может произойти и в первый, и на двадцать первый день заболевания ИМ. [13, с. 58]

Чаще всего оно случается в первые 7 дней в следующих случаях:

- при обширном инфаркте;

- в пожилом и старческом возрасте;

- у гипертоников;

- у женщин с первым инфарктом;

- при нарушении двигательного режима;

- при психозах с возбуждением.

Клинически осложнение характеризуется резким падением АД, исчезновением пульса, потерей сознания, резкой синюшностью лица, набуханием шейных вен. При этом ЭКГ может довольно долго показывать работу сердца. Это объясняется тем, что сердце не прекращает сразу свою деятельность, но его сокращения полностью неэффективны, поскольку нарушена целостность левого желудочка, который уже не может выбрасывать кровь в большой круг кровообращения.

Иногда в прессе приходится встречать псевдосенсационные сообщения, смысл которых таков: сердце еще билось, на ЭКГ регистрировался ритм, но врачи уже ничего не предпринимали и поэтому не спасли пациента. Речь идет именно о таких состояниях, поскольку принятие решения об окончании реанимации возможно только в том случае, когда есть еще и другие достоверные совокупные данные о необратимости наступившей смерти: расширенные зрачки, отсутствие роговичного рефлекса (глаза не моргают при раздражении роговицы), появление ранних трупных пятен, полная неэффективность реанимационных мероприятий в течение длительного времени. Раньше, чем появятся эти признаки, никакой врач, конечно, не прекратит реанимацию. [13, с. 64]

Могут быть разрывы и внутренних структур сердца - сосочковых мышц, перегородки. Они встречаются редко, и в таком случае есть шанс спасти пациента, если потом его прооперировать.

Острая аневризма:

Большое поражение мышцы сердца.

Острая аневризма - это мешковидной формы тонкостенное выпячивание стенки сердца. Образуется в результате того, что участок, пораженный инфарктом, растягивается и выпячивается под воздействием давления крови. В полости аневризмы, как правило, скапливаются тромботические массы. Это осложнение опасно, так как может, в свою очередь, стать причиной серьезных недугов:

- сердечной недостаточности;

- тромбоэндокардита и перикардита;

- разрыва сердца;

- эмболической болезни.

На ЭКГ «застывшая» кривая, характерная для острой стадии инфаркта миокарда, сохраняется на протяжении многих лет.

При ультразвуковом исследовании обнаруживается несинхронно двигающаяся, локально расширенная стенка желудочка. [15, с. 34]

Острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, острое желудочно-кишечное кровотечение:

1. Обострение ранее существовавших язв.

2. Ухудшение кровообращения (вследствие сердечной недостаточности) в кишечной или желудочной стенке с последующим некрозом.

3. Повышенная секреция желудочного сока.

4. Реакция на лекарственные препараты.

5. Тромбоз артерий, кровоснабжающих кишечник (брыжеечных).

Проявляется признаками, характерными для внутреннего кровотечения: падение АД, снижение гемоглобина, рвота «кофейной гущей», черная окраска каловых масс.

Психозы:

В большинстве случаев возникают в первые 7-10 дней после ИМ.

Причины:

1. Ухудшение кровообращения головного мозга в результате ИМ.

2. Интоксикация продуктами некроза миокарда.

Предрасполагающими факторами являются последствия черепно-мозговой травмы, хронический алкоголизм, перенесенный инсульт и церебральный атеросклероз.

Пациенты нарушают постельный режим, поскольку перестают понимать, что у них имеется тяжелое заболевание и они находятся в больнице. Все оставшиеся силы они используют на то, чтобы встать, пойти куда-нибудь или домой, найти родственников, решить какие-то «неотложные» проблемы.

Такая излишняя активность приводит к тяжелым осложнениям со стороны внутренних органов вплоть до остановки сердца. Медицинскому персоналу крайне тяжело справляться с такими осложнениями. В этих случаях пациентов приходится фиксировать к кровати, вводить большие дозы снотворных и успокоительных средств - только это дает шанс на выживание. [13, с. 49]

Синдром Дресслера:

Синдром назван по имени американского врача Дресслера, который впервые его описал.

Продукты распада омертвевших клеток сердца попадают в кровь и оказывают воздействие на иммунную систему. В результате запускается механизм патологического иммунного ответа, и в конечном счете возникает воспалительный процесс в сердечной сумке (перикардит), в листках плевры (плеврит), в легких (пневмонит), в оболочках, выстилающих суставные поверхности (синовиит).

Осложнение это обычно развивается на 2~6-й нед после инфаркта. Но возможно возникновение в более ранние или поздние сроки.

Как правило, лечение проводят гормональными препаратами. Антибиотики практически не влияют на клиническое течение болезни и не приносят желаемого эффекта.

Изменения в психическом статусе:

Практически всегда при инфаркте имеют место изменения в психическом статусе. Их спектр довольно широк: от полного отрицания болезни - это называется анозогнозической реакцией, до чрезмерного преувеличения тяжести состояния - такая реакция носит название кардиофобии. Обе эти реакции ведут к несоблюдению двигательного режима. Пациент с кардиофобией избегает даже разрешенных физических нагрузок, а недооценка состояния ведет к слишком большой нагрузке. Излишек движения так же опасен, как и недостаток. Лекарственная терапия либо избыточна, так как пациенту кажется, что ему дают мало таблеток, и он начинает самостоятельно принимать их в большем количестве, либо полностью игнорируется.

Степень выраженности таких реакций может быть различной - от малой и едва заметной до клинически значимой и тяжелой.

В последнем случае это может провоцировать большое количество серьезных осложнений - от необоснованно длительного нахождения в клинике до преждевременной выписки из нее по настоянию пациента. В психологическом плане и то и другое состояние приводит в конечном счете к депрессии. [14, с. 71]

Рецидив ИМ. Повторный ИМ:

Расширение и (или) углубление зоны некроза сердечной мышцы в течение 28 дней с момента ИМ называют рецидивом, после этого периода - повторным ИМ. Причина та же, что вызвала первый ИМ, - закупорка сосудов сердца. Атеросклеротические бляшки могут находиться и в других сосудах и до поры до времени не давать о себе знать. Если они старые и небольшие, то вероятность закупорки сосудов мала. Если они молодые и (или) велики, а, кроме того, пациент не соблюдает прописанный ему двигательный и лечебный режим, - то жди беды. Предугадать такое развитие событий трудно, возникновение новых проблем существенно осложняет течение болезни и в клиническом, и в психологическом плане.

Возникновение и повторение болей ишемического происхождения с соответствующими признаками на ЭКГ. Порой ЭКГ-диагностика таких состояний затруднена ввиду того, что кардиограмма уже изменена предыдущим ИМ. Повторный ИМ характеризуется более тяжелым течением, у больных чаще развивается сердечная недостаточность. [15, с. 65]

Повторные инфаркты возникают примерно в 20% случаев. Но если пациенты не выполняют рекомендации врача, самостоятельно расширяют двигательный режим и (или) прекращают прием лекарственных препаратов, этот показатель может повышаться до 40% и выше. Особенно опасен повторный ИМ в первый год после уже перенесенного.

Чтобы существенно снизить вероятность возникновения повторного ИМ, помимо педантичного приема лекарственных препаратов и контроля состояния, необходимо пересмотреть образ жизни на предмет пищевых пристрастий, наличия вредных привычек (курение, употребление алкоголя), отношения к стрессам, оптимальности физической активности, т.е. привести его в соответствие с врачебными рекомендациями.

Основная нагрузка на амбулаторном этапе приема пациентов лежит на участковом терапевте. И больные, перенесшие острый инфаркт миокарда (ОИМ), число которых ежегодно увеличивается, не исключение. Известно, что в основе ИБС лежит стабильное или нестабильное проявление атеротромбоза. Его патофизиологические механизмы включают тромбоцитар-ные нарушения, образование внутрикоронарных тромбов и снижение коронарного кровотока. Основным патоморфологическим субстратом перенесенного ОИМ является кардиосклероз. Кроме анамнеза и клинической картины, характерной для перенесенного ОИМ, при постановке диагноза требуются инструментально-лабораторные методы исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, а при их неоднозначных показателях рекомендованы методы нагрузочной визуализации и радионуклидное исследование.

Закономерен вопрос: какова ситуация с этим заболеванием в реальной клинической практике?

Для этого были проанализированы протоколы аутопсии 3 239 пациентов, умерших в многопрофильном стационаре скорой помощи Москвы. Причиной смерти в 48,4% случаев (n = 1566) стали хронические и острые формы кардио- и цереброваскулярных заболеваний.

Среди умерших в течение 1 календарного года 202 пациента (18%) были с постинфарктным кардиосклерозом (42% - мужчины, средний возраст 67,8 лет; 58% - женщины, средний возраст 77,4 лет).

У всех этих больных в 100% случаев на секции выявлялся атеросклероз коронарных артерий. Однако были диагностированы и другие проявления мультифокального атеросклероза: нефроангиосклероз (74%), атеросклероз церебральных артерий (60%), атеросклероз аорты (58%), атеросклероз артерий ног (7%). Помимо т.н. сосудистой патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), была и коморбидная патология: ХОБЛ (63% случаев), СД (37%), ожирение (17%), ДГПЖ (27%), ЖКБ (26%), миома матки (15%), опухоли различных локализаций (14%), узловой зоб (10%) и хронический пиелонефрит (3%).[30, с. 63]

Важно знать, что каждый 3-й пациент умер от повторного ИМ. При этом у 36% этих пациентов он развился в течение 1 года после перенесенного первого инфаркта, что, вероятно, свидетельствует о неадекватности соблюдения клинических рекомендаций и лечения.

Было проанализировано лечение в 2 группах пациентов, перенесших ОИМ: 1-я группа -пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, находившиеся на амбулаторном лечении в поликлиниках (n = 98), 2-я группа - пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, находившиеся на стационарном лечении (n = 100). Обе группы были сопоставимы по полу и возрасту, все больные были коморбидны; получали гипотензивную терапию, диуретики, статины, ингибиторы протонной помпы, дезагреганты. Как оказалось, пациенты на амбулаторном этапе получали дезагреганты практически в 2 раза реже, чем в стационаре (38 против 62 соответственно). В поликлинике врачи предпочитали назначать ацетилсалициловую кислоту + магния гидроксид (53%), а в стационаре - ацетилсалициловую кислоту (64%).

У каждого антиагреганта есть свои достоинства и недостатки, в связи с чем определена клиническая ниша для применения того или иного препарата (табл. 1). Известно, что назначение препаратов АСК ограничивает аспиринорезистентность. К факторам ее риска относятся: женский пол, низкая приверженность к лечению, высокая доза АСК, совместный прием с другими НПВП, курение, дислипидемия, ХСН III–IV ст. NYHA, ХПН интермиттирующая и терминальная стадии и т.д. Кроме того, высокий риск кровотечений заставляет оценивать каждую клиническую ситуацию индивидуально. И все чаще выбор клинициста остается за клопидогрелом - антагонистом АДФ-рецепторов, антитромбоцитарный эффект которого сопоставим с АСК. Клопидогрел - антиагрегант с самым высоким профилем безопасности.

Таблица 1. Характеристика антиагрегантов

Группа дезагрегантов	Достоинства	Недостатки	Клиническая ниша
Ингибиторы тромбокса-на А2 (ЦОГ-1) (ацетилсалициловая кислота)	«Золотой стандарт» антитромбоцитарной терапии; огромная доказательная база; универсальность в различных клинических ситуациях.	Повышенный риск НПВП-гастропатий; уменьшение гипотензивного эффекта иАПФ, аспиринорезистентность (клиническая, биологическая, фармакологическая); аспириновая астма; острый приступ подагры (нарушение экскреции мочевой кислоты).	Вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний и их осложнений у пациентов высокого риска и первичная профилактика неблагоприятных событий у больных СД.
Антагонисты АДФ-рецепторов (клопидогрел)	Антитромбоцитарный эффект, сопоставимый с АСК; огромная доказательная база; самый высокий из всех антиагрегантов профиль безопасности; улучшает ангиогенез ЖКТ, обеспечивает регенерацию поврежденных слизистых оболочек желудка и кишечника.	Трудность быстрого достижения антиагрегантного эффекта при использовании обычной дозы 75 мг при начале лечения; необходимость нагрузочной дозы в 600 или 300 мг; высокая стоимость оригинальных препаратов.	ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST, предотвращение тромботических осложнений у пациентов, перенесших ИМ, профилактика тромбоэмболических осложнений у больных ФП.
Ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол)	Активация фибринолиза; незначительная гастротоксичность; вазодилатирующий эффект; уменьшение воспаления; антиоксидантный эффект.	Вазоактивные эффекты; синдром обкрадывания; избирательность в отношении церебральных сосудов; повышение цАМФ увеличивает риск AV-блокады; вероятность бронхоспазма.	Профилактика тромбоэмболических осложнений (инсультов) при механических искусственных клапанах сердца и ревматическом митральном пороке сердца.
Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан)	Предотвращают связывание первичного тромба с фибриногеном, фибринолитическое действие; быстрое наступление антитромбоцитарного эффекта.	Высокий риск развития кровотечения; риск тромбоцитопении; необходимость контроля над параметрами коагулограммы, за числом тромбоцитов; кратковременность эффекта; подавляющее большинство - парентеральные формы.	Коронарная ангиопластика, чрескожная реваскуляризация миокарда, высокий риск реокклюзии оперированного сосуда, ОКС без подъема сегмента ST.
Ингибиторы PAR-рецепторов (атопаксар, ворапаксар)	Предотвращают связывание первичного тромба с тромбином; проявляют антитромбоцитарный эффект без увеличения времени кровотечения; дозозависимое ингибирование агрегации тромбоцитов в исследованиях in vitro.	Крайне малая доказательная база; повышение риска внутримозговых кровоизлияний у пациентов, перенесших инсульт.	Профилактика сердечных приступов, инсульта или экстренной коронарной реваскуляризации.
Производные циклопентилтиазолопиримидина (тикагрелор)	Сопоставимая с клопидогрелом антиагрегантная активность; обратимое ингибирование рецепторов Р2Y12; быстрое начало действия; удобство отмены препарата перед АКШ или реваскуляризацией.	Короткий период полувыведения; назначение дважды в сутки; риск кровотечений; частый побочный эффект - одышка; одно крупномасштабное исследование (PLATO).	Острый коронарный синдром с подъемом и без подъема сегмента ST (инвазивная и консервативная стратегия ведения).

Кроме того, он улучшает ангиогенез ЖКТ, обеспечивает регенерацию поврежденных слизистых оболочек желудка и кишечника.[25, с. 74]

В исследовании CAPRIE было показано, что назначение клопидогрела в популяции обеспечивает предотвращение клинических событий на 26% больше (ИМ, ишемический инсульт, заболевания сосудов), чем при лечении АСК (24 предотвращенных события против 19 на 1 тыс. пациентов в год). Учитывая, что у трети пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение года развивается повторный ОИМ, нельзя не сказать о двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ). Двойная антитромбоцитарная терапия необходима как обязательная ранняя вторичная профилактика кардиоваскулярных событий после перенесенного ОКС/инфаркта. Она более эффективна в предупреждении серьезных кардиоваскулярных событий, чем при монотерапии АСК или каким-либо другим антиагрегантом. Двойная антитромбоцитарная терапия - лучший вариант антитромбоцитарной терапии перед переводом больного на пожизненный прием АСК или клопидогрела. Исследование CURE показало, что добавление клопидогрела к АСК на 20% снижает относительный риск сердечно-сосудистой смертности и повторных ишемических событий в течение 12 месяцев наблюдения у пациентов с ОКС б/п ST. Назначение ДАТ показано всем пациентам с ОКС как в начале лечения, так и на длительный срок. Клопидогрел целесообразно применять на протяжении 1 года, а АСК -неопределенно долго. Учитывая необходимость длительного приема клопидогрела, встает вопрос экономических затрат. Сегодня эти вопросы решаются применением качественных дженериков. Как известно, любой дженерический препарат должен быть биоэквивалентен оригинальному, эффективным и безопасным. В качестве удачного примера дженерика может быть приведен препарат Клопидогрел таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 75 мг производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаб 75). Проведенное клиническое исследование терапевтической эффективности и переносимости 2 препаратов - Клопидогрела таблеток, покрытых пленочной оболочкой, 75 мг производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаба 75) и Клопидогрела 75 мг производства «Санофи-Авентис» (Плавикса) - в профилактике тромбоза после ОИМ показало сопоставимость обоих препаратов по клиническим и лабораторным показателям.2,3 Изменения всех показателей коагулограммы при приеме Клопидогрела производства «Реплекфарм» -»Сотекс» (Листаб 75) были сопоставимы с таковыми у Плавикса. Терапия препаратом Клопидогрел производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаб 75) показала одинаково хорошую переносимость и безопасность в сравнении с Плавиксом: ни в одной из испытуемых групп не было зарегистрировано побочных эффектов, требующих прекращения терапии. Результаты настоящего исследования подтвердили, что по всем показаниям препарат Клопидогрел производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаб 75) может быть рекомендован пациентам как качественный дженерический препарат клопидогрела - био- и терапевтическии эквивалентный, а следовательно, эффективный и безопасный.[25, с. 99]

Согласно рекомендациям Российского кардиологического общества (РКО) постинфарктный кардиосклероз относится к одной из форм ИБС и устанавливается через 28 дней после перенесенного ОИМ. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что на 1 тыс. населения постинфарктный кардиосклероз выявляется у каждого третьего.

Все пациенты, перенесшие ОИМ, должны находиться под диспансерным наблюдением.

Задачи диспансерного наблюдения пациентов, перенесших ОИМ:

• коррекция факторов риска и лечение;

• определение стабильности или нестабильности течения стенокардии и решение вопроса о проведении коронарографии;

• при наличии клиники ХСН - определение ее класса, подбор лекарственной терапии и решение вопроса о необходимости госпитализации;

• при нарушениях ритма и проводимости - назначение лечения, при сложных нарушениях ритма, AV-блокаде 3 степени -консультация кардиолога.