Патогенетические механизмы, лежащие в основе вуи

1. развитие деструктивно-воспалительного процесса в различных органах плода → поражение структуры органов

2. прямое тератогенное действие возбудителя и его токсинов с формированием стойких структурных изменений в органах, к которым инфекционный возбудитель имеет тропность.

Плацента служит очагом инфекции для плода - первичный плацентит  околоплодные оболочки, пупочный канатик и ОПВ  "синдром инфицированных околоплодных вод"  бактериальные фосфолипазы способствуют разрушению сурфактанта в легких плода (СДР) и синтезу простагландинов Е₁ и Е_2а из тканевых фосфолипидов амниона (преждевременное развитие родовой деятельности)  аспирация инфицированных ОПВ  инфицирование плода.

Большое сходство эмбрио- и фетопатий, вызванных различными инфекционными агентами, объясняется:

• тропизмом определенных возбудителей (особенно вирусных) к определенным эмбриональным тканям,

• клетки плода с их выраженным уровнем метаболизма и энергетики являются идеальной средой для размножения (репликации) м/о.

Клинические проявления внутриутробных инфекций зависят от:

1. вида и вирулентности возбудителя

2. массивности обсеменения

3. путей проникновения инфекции к плоду

4. иммунологической реактивности беременной женщины

5. степени зрелости плода на момент инфицирования

6. срока гестации в момент первичного инфицирования (чем меньше срок гестации, тем более выражена альтерация тканей (пороки); по мере увеличения срока гестации в клинической картине начинают преобладать симптомы классического системного воспаления, обусловленные выраженной пролиферацией и экссудацией).

7. характер инфекционного процесса у самой беременной: заражение до беременности; первичная инфекция – организм инфицируется данным возбудителем впервые у ранее серонегативной женщины; реактивация латентной инфекции или реинфекция – повторное инфицирование. При наличии антител класса IgM у беременной – выполнить количественное обследование (острая инфекция или реактивация латентной). Серонегативные беременные должны подвергаться мониторингу и, как минимум, быть обследованы в каждом триместре.

Инфицирование зародыша в интервале от 3 недель до 3 месяцев гестации - формирование пороков развития одного или нескольких органов и частей тела, часто несовместимого с жизнью, или заканчивается гибелью эмбриона (чаще подвергаются аутолизу) из-за несостоятельности плаценты как жизнеобеспечивающего органа. Реакция эмбриона на внедрение вируса отсутствует, за патологическим процессом не следует репарация. Инфекционная эмбриопатия.

Инфекционные процессы в раннем фетальном периоде (с начала 4 до начала 7 мес.) в воспалении преобладает альтеративный компонент с формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций, что выражается в нарушении нормального развития функций ряда систем, особенно ЦНС, или протекает с явлениями, характерными для более поздних сроков развития: ЗВУР, гипоксия (на фоне хронической плацентарной недостаточности в результате воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности, воспалительной фиброзной реакции), угроза аборта, позднего гестоза и заканчивается преждевременными родами.

При заражении плода после 27 недель инфекционные заболевания плода сопровождаются воспалительными реакциями и клиническими симптомами поражения различных органов и систем: локальных (пиодермия, ринит, конъюнктивит, отит, омфалит), генерализованных (менингит, энцефалит, гепатит, внутриутробная пневмония, сепсис) и неспецифических признаков (гепатоспленомегалия, анемия, желтуха, перинатальное повреждение ЦНС, ЗВУР, вторичная плацентарная недостаточность, фетопатия).

При заражении плода незадолго до рождения проявления внутриутробной инфекции зависят от стадии болезни. Если на момент родов заболевание находится в начальной фазе, то инфекция манифестирует в первые 3 сутки жизни; если роды приходятся на конечную стадию болезни, чаще наблюдается синдром дезадаптации, в дальнейшем возможны хронизация процесса, персистирующая латентная инфекция. Воспалительные повреждения отдельных органов и систем или генерализованный процесс.

Сроки	Периоды внутриутробного развития	Инфекционная патология
2-12 недель	Эмбриональный период	Неомутация Истинные пороки развития Спонтанные выкидыши
12-27 недель	Ранний фетальный период	Генерализованное воспаление Фиброз тканей Незрелость органов и систем Стигмы дисэмбриогенеза
27-40 недель	Поздний фетальный период	Манифестация органной патологии

Исход инфекционный заболеваний у плода в антенатальном периоде:

1. плод может погибнуть до рождения

2. родиться больным

3. родиться с остаточными репаративными явлениями болезни.

Результатом ВУИ могут быть следующие патологические процессы:

1. бластопатии (аномалии развития плодного яйца в 1-м триместре)

2. эмбриональные пороки развития

3. плацентарная недостаточность с синдромом задержки роста плода

4. антенатальная гибель плода

5. функциональные нарушения развития

6. невынашивание беременности

7. нарушение адаптации новорожденных

8. клинические проявления ВУИ в первые дни жизни (локальные инфекции и генерализованные формы).

Акушерская аксиома – нет параллелизма между тяжестью инфекционного процесса у матери и плода.

Классификация ВУИ

По этиологическому признаку. По МКБ-10 ВУИ – класс XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоке Р35-Р39 «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода».

Клиника внутриутробных инфекций

• Преобладание неспецифических изменений над специфическими

• Генерализованный характер поражения

Диагноз внутриутробной инфекции является клинико-лабораторным.

Диагностика ВУИ

А. Неспецифические признаки: