- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •2 1.Барьерно-транспортная функция поверхностного аппарата клетки.
- •2.Филярии. Строение и жизненные циклы.
- •4. Цитогенетический метод генетики человека.
- •3 1. Контактная функция пак.
- •3. Изменчивость. Генные мутации.
- •4. Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательного аппарата
- •4 1. Рецепторно-сигнальная функция пак
- •2. Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •4. Значение популяционного метода в генетике человека.
- •5 1. Локомоторная и индивидуализирующая функции пак.
- •2. Цепни.
- •3. Близнецовый метод генетики человека.
- •4. Методы антропогенеза.
- •6 1. Строение и функции эпс.
- •2. Цепни.
- •3. Мультифакториальные болезни
- •4. Генотип и фенотип. Полимерия.
- •7 1.Комплекс Гольджи и лизосомы. Строение и функции.
- •3. Классификация болезней человека.
- •4.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •8 1. Митохондрии и энергетический обмен в клетке.
- •2. Генные болезни.
- •3. Комары.
- •4. Полигенное наследование (закон Менделя ш).
- •9 1. Пероксисомы. Строение и функции.
- •2. Мошки. Мокрецы Москиты.
- •3. Биологические аспекты смерти.
- •4. Генотип и фенотип, множественный аллелизм.
- •10 1. Немембранные органоиды клетки. Строение и функции. Клеточные включения
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер (закон Моргана).
- •11 1. .Ядро. Строение и функции.
- •2. Власоглав. Острица.
- •3. Генофонд и генотипическая структура популяции. Закон Харди-Вайнберга.
- •4. Этиологическое лечение. Генотерапия.
- •12 1.Апоптоз
- •2. Печеночный сосальщик
- •3. Патогенетическое лечение наследственных болезней.
- •4. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •13. 1 Строение рнк, транскрипция и процессинг рнк.
- •3. Генетика лейкоцитарных антигенов.
- •4. Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •14 1. Строение белка. Рибосомы. Трансляция.
- •2. .Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •3. Генные болезни.
- •4. Регенерация органов и тканей.
- •15 1. Клеточный цикл. Общая характеристика.
- •2. Акариформные клещи.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •4. Врожденные пороки развития, тератогенез.
- •16 1. .Митоз и его биологическое значение.
- •2. Ланцетовидный и кошачий сосальщики.
- •3. Цитогенетический метод
- •4. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •17 1. .Апоптоз
- •2. Печеночный и ланцетовидный сосальщики.
- •4. Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •18 1. Геном человека. Строение генов.
- •2.Аскарида, Острица
- •3. Эффект родоначальника и дрейф генов в популяциях человека.
- •4. Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •19 1. Регуляция действия генов на трансляционном и поспрансляционном уровнях.
- •2. Лямблии. Трихомонады. Строение и жизненные циклы.
- •3. Моногенное наследование (законы Менделя I и п).
- •4. Филогенез нервной системы хордовых.
- •20.1)Регуляция действия генов на постгранскрипционном уровне
- •2) Малярийный плазмодий.
- •3) Близнецовый метод генетики человека.
- •4). Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •21) 1)Регуляция действия генов на транскрипционном уровне.
- •2) Трихинелла Ришта.
- •3) Генеалогический метод.
- •22) 1) Регуляция действия генов на претранскрипционном уровне.
- •2) Свиной и бычий цепни. Строение и циклы развития.
- •4) Понятие о расах и видовое единство человека.
- •23) 1) Функции генов. Уровни реализации генетической информации.
- •2) Трипанасомы.Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.
- •3) Молекулярно-генетический и биохимический методы.
- •4) Антропогенез.
- •24) 1) Этапы и механизмы оплодотворения.
- •2) .Эхинококк и альвеококк.
- •27) 1) Структура и регуляция действия генов у про- и эукариот.
- •2) Угрица кишечная. Анкилостома. Некатор.
- •4) Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •28) 1) Репарация днк.
- •3) Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •4) Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2) Малярийный плазмодий.
- •3) Генотип, фенотип, полимерия.
- •30)1) Молекулярные основы канцерогенеза.
- •2) Слепни. Оводы.
- •31) 1) Ранние этапы развития зародыша. Бластула. Гаструла.
- •2) .Круглые черви. Геогельминты. Общая характеристика.
- •33) 1) Пероксисомы и лизосомы. Строение и функции
- •2) Трипанасомы.Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.
- •3) .Цитогенетический метод генетики человека.
- •34) 1) Генетический контроль ранних этапов развития.
- •2) Лейшмании. Строение и жизненные циклы.
- •4) Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •35) 1) Строение половых клеток.
- •2) Лямблии. Трихомонады. Строение и жизненные циклы.
- •3) Генетика пола. Пол и его дифференцировка.
- •4) Классификация болезней человека.
- •3) Биологический возраст человека.
- •4) Комбинативная и эпигеномная изменчивость.
- •37) 1) .Митоз и его биологическое значение.
- •2) Паразитиформные клещи.
- •3)Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •2) Акариформные клещи.
- •4) Этиологическое лечение наследственных болезней.
- •3) Мультифакториальные болезни человека.
- •40) 1) Строение днк и понятие о матричных процессах.
- •2) Токсоплазма.
- •4) Медицинские аспекты регуляции действия генов.
2.Аскарида, Острица
Аскарида.
Заболевание: аскаридоз (2 стадии – миграционная и кишечная).
Распространение: повсеместное.
Эпидемиологическая характеристика: антропоноз.
Особенности строен: червь бело-роз цвета, длина самки до 40 см, самцы до 15-20 см. цилиндр формы, у самца задн конец тела загнут на брюшн сторону. Яйца овальн или округл формы, покр 3 обол (наружн окраш пигментами фекалий в бур цвет)
Жизненный цикл: геогельминт – паразитир только у человека
Яйца—вне среда—развитие в теч 3-4 недель при опт темп 20-25°С —внутри яиц развив личинки—яйца попад в рот—киш—выход личинки—проник ч/з стенку киш—ток крови—печень—прав сердце—легкие—бронхи—трахея—глотка—вторично заглат—киш—половозрел форма. Миграция объясняется тем, что личинка в процессе развития нуждается в кислороде (около 2 нед).
Инвазионная форма: зрелое яйцо.
Способ заражения: per os.
Путь заражения: алиментарный (через грязные руки, загрязненную воду и пищу).
Патогенные формы: личинка; половозрелая особь.
Патогенное действиеличинки:1.Токсико-аллергическое.2.Механическое. Личинки в процессе миграции травмируют стенку кишечника, печень, легкие, способствуют развитию пневмонии.
половозрелой особи: 1.Токсико-аллергическое.2.Механическое. Половозрелые особи раздражают интерорецепторы стенки кишечника, при атипичной локализации закупоривают желчные протоки, механически разрушают ткань печени, могут вызвать удушье.3.Конкурентное. Половозрелые особи потребляют пищевые вещества и витамины хозяина.
Острица:
Заболевание: энтеробиоз.
Распространение: повсеместное.
Эпидемиологическая характеристика: антропоноз.
Жизненный цикл: Самки откладывают яйца на кожу в перианальной области, где яйца созревают в течение 4-6 часов. Контактный гельминт. Продолжительность жизни – около 1 месяца.
Инвазионная форма: зрелое яйцо.
Способ заражения: per os.
Путь заражения: алиментарный (через грязные руки, часто происходит аутореинвазия).
Патогенная форма: половозрелая особь.
Локализация: нижний отдел тонкой и начальный отдел толстой кишки.
Патогенное действие:1.Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию.2.Механическое. Паразиты органами фиксации травмируют слизистую оболочку кишечника, питаются клетками слизистой, при проникновении в слепую кишку могут вызвать аппендицит. Самки активно выползают из ануса, могут проникать в половые пути женщин, вызывая воспаление.
Симптомы: Головная боль, головокружение, потеря аппетита, нарушение сна, боли в животе, зуд в области ануса, неустойчивый стул, диарея с выделением слизи и крови. Возможно проникновение в брюшную полость, внутренние органы, может вызывать аппендицит.
Диагностика: обнаружение яиц в соскобе с перианальных складок кожи.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.
3. Эффект родоначальника и дрейф генов в популяциях человека.
Неравномерное распределение патологических генов в популяциях, а точнее, высокие частоты их, может быть обусловлено так называемым эффектом родоначальника. Это явление по своему популяционно-генетическому характеру близко к дрейфу генов. Речь идет о накоплении какой-либо генной болезни (или многих), унаследованной от одного или нескольких индивидов , переехавших в другое место.
Хорошо документированных историческими материалами примеров эффекта родоначальника в генетике человека уже много.
В 17 веке иммигранты из Европы (Голландия, Дания, Германия) прибыли в Южную Африку (современная ЮАР). Среди них были носители генов порфирии (мягко текущее аутосомно- доминантное заболевание), хореи Гентингтона (аутосомно- доминантная болезнь с поздним началом), семейного полипоза толстой кишки (аутосомно-рецессивная болезнь). Семьи иммигрантов были большими (более 10 детей), поэтому число лиц с этими болезнями в ЮАР теперь во много раз выше, чем в Голландии и Дании. Родословная лиц с аутосомно-доминантными болезнями прослеживается до одного брака иммигрантов, а ген липопротеиноза до брата и сестры, прибывших в 1652 г. в теперешнюю ЮАР. Они, их дети и внуки имели большие семьи, что и способствовало увеличению частоты этого рецессивного гена.
Китайский иммигрант, прибыв в Южную Африку, имел 7 жен. Он страдал аутосомно-доминантным заболеванием - дисплазией костей и зубов , вызывающей полную потерю зубов к 20 годам. Он передал этот ген 70 из 356 прослеженных потомков в следующих 4 поколениях.
В штате Пенсильвания (США) живут изолированно амиши (переселенцы из Европы), переехавшие туда в 18 в. В 60-х годах нашего века в их поселении обнаружены 82 человека с аутосомно- рецессивной болезнью ( карликовость с 6 пальцами ), все эти люди являются потомками одной супружеской пары.
Естественно, имеется тенденция к илиминации патологических генов из популяций путем естественного отбора, поэтому один эффект родоначальника как таковой не может объяснить долгое существование патологического гена в популяции.