7. Регенерация, Гипертрофия. Основные процессы организации

1. Регенерация – процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших.

.Все структуры организма подвергаются физиологической регенерации: регенерируют клетки кожи, крови,…

Репаративная регенерация (восстановительная) – восстановление ткани взамен погибшей с восстано-влением функции. Иногда образуется рубец

Патологическая регенерация - извращение регенерации (избыточная или недостаточная регенерация - грубый рубец, незаживающая трофическая язва)

Гипертрофия – увеличение объёма органа, ткани, клеток или внутриклеточных структур, сопро-вождающееся усилением их функций.

Гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интер-стициальной ткани.

Оба процесса нередко протекают вместе и имеют выраженное приспособительное значение, направленное на компенсацию функций повреждённого органа.

Виды гипертрофии:

Истинная гипертрофия – увеличение массы специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. При ложной гипертрофии объём органа увеличивается за счёт разрастания интерстициальной, чаще жировой, ткани. При этом функция органа не компенсируется и даже специализированная паренхима органа может атрофироваться, а функция органа снижаться.

Истинная гипертрофия развивается и у здоровых людей при усилении нагрузки на орган (физио-логическая или рабочая гипертрофия сердца, скелетных мышц у спортсменов, людей тяжёлого физического труда) Такая гипертрофия является обратимой.

Компенсаторная рабочая гипертрофия нередко развивается при патологии - при возникновении каких-либо органических изменений в организме. Например, при гипертонической болезни в связи со спазмом мелких артерий повышается АД и сердце работает с большей нагрузкой. В сердечной мышце усиливается метаболизм,. Развивается гипертрофия сердечной мышцы, а это приводит к увеличению массы сердца, утолщаются стенки желудочков, межжелудочковой перегородки. Одновременно увеличивается количество сосудов. Но если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторную гипертрофию, то постепенно компенсация может смениться декомпенсацией. Мышца сердца не справляется с постоянной нагрузкой , нарушается метаболизм, падает сократи-тельная способность миокарда, полости желудочков растягиваются кровью, нарастает недостаточность кровообращения. А это приводит к снижению транспорта кислорода к тканям. Сердечная мышца становится дряблой и функция сердца прекращается. Вместе с тем, если ликвидирована причина гипертрофия подвергается обратному развитию

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в случае хирургического удаления или гибели одного из парных органов, когда функция утраченного органа компенсируется сохранившимся. Здесь развивается гипертрофия паренхимы или за счёт гиперплазии клеток или за счёт их гипертрофии.

Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части ткани органа и обеспечивает его функцию. Так, при инфаркте миокарда сам участок некроза замещается рубцовой тканью, а со-хранившаяся часть мышечной ткани подвергается регенерационной гипертрофии за счёт гиперплазии внутриклеточных структур.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникает при изменении нейрогуморальной регуляции функции органов. В физиологических условиях такая гипертрофия матки и молочных желёз наблюдается при беременности. А при патологических нарушениях эндокринной системы в матке могут развиваться гипертрофия эндометрия и гиперплазия его желёз, нередко с их кистозным расширением – железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся маточным кровотечением.

Гипертрофические разрастания участков тканей, возникающие при хроническом воспалении- частое явление в патологии. Такие разрастания слизистых оболочек приводят к образованию полипов и кондилом.

Такие гипертрофии и разрастания не только не имеют компенсаторно-приспособительного зна-чения, но могут принести значительный ущерб организму.

2. Организация – процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов тканей, тромба и воспалительного экссудата. Организация в основном носит приспособительный характер и хотя её развитие не компенсирует функцию органа, но позволяет ему существовать в изменившихся условиях.

В основе организации лежит образование грануляционной ткани, которая, созревая, трансформиру-ется в зрелую соединительную ткань. Одновременно с прорастанием ею омертвевших участков тканей или тромботических масс происходит их рассасывание и соединительная ткань замещает участки некроза.

Если организации подвергается фибринозный воспалительный экссудат, скапливающийся в полости перикарда, в плевральных полостях, в брюшной полости, то между стенками полостей образуются плотные спайки, нарушающие подвижность расположенных в них органов. Организации подвергается фибринозный экссудат в альвеолах лёгких при крупозной пневмонии. При этом участок воспаления прорастает соединительной тканью, становится безвоздушным, плотным, перестаёт участвовать в газообмене (карнификация)

Организации с исходом в рубец могут подвергаться участки некроза, например, при инфаркте миокарда Нередко наблюдается организация тромба в сосуде, в результате чего он плотно прикрепляется к стенке и не может от неё оторваться., что могло бы привести к тромбоэмболии. Иногда возникает канализация организованного тромба с восстановлением проходимости сосуда