Мочекаменная болезнь (уролитиазис) – urolitiasis
Мочекаменная болезнь — образование мочевых камней в почках, лоханке, мочевом пузыре или их задержание в просвете мочеточников, уретры.
Мочевые камни встречаются преимущественно у плотоядных (собак, кошек), баранов, пушных зверей и реже у крупного рогатого скота, лошадей.
Химический состав камней у различных видов животных неодинаков, у травоядных они состоят, главным образом, из карбоната кальция, карбоната магния и оксалата кальция.
У собак и кошек находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются очень быстро, особенно у кастрированных котов.
Этиология мочевых камней до сих пор остается не совсем выясненной. Полагают, что образование их в большинстве случаев обусловливается нарушением регуляции солевого обмена со стороны центральной нервной системы вследствие неправильного, однообразного кормления, а также А-гиповитаминоза.
Одним из ведущих факторов в образовании мочевых камней является нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, протеус).
Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарственных веществ, иногда полигиповитаминозами.
Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное использование кормовых средств, богатых фосфатами, в частности, отрубей, костной муки, свеклы. К факторам камнеобразования относятся длительные периодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием конкрементов.
Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные особенности животного, климатические факторы. В России мочекаменная болезнь чаще встречается в зоне Северного Кавказа, Урала, бассейнов рек Дона, Волги. Это связано с характером флоры, фауны, почвы, состава питьевой воды. Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.
Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с нарушениями функций эндокринных органов (гиперпаратиреоз, изменения функции половых желез и др.).
Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быков, валухов, кобелей и котов, особенно кастрированных.
Возникновение болезни связано с нарушением обмена веществ, что, в свою очередь, вытекает из нерационального и несбалансированного кормления животных. Это отмечается в тех случаях, когда в рационе больных животных имеет место избыток белка, фосфора, кальция, кремния, магния, при одновременном недостатке витаминов и углеводов.
Патогенез. В настоящее время существуют две теории камнеобразования: кристаллизационная и матричная. Согласно кристаллизационной теории, первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором возникают ростки радиально располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по мере его роста.
По матричной теории, первичной основой камней является органическое вещество — ядро, состоящее из углеводных и белковых компонентов.
Первичная матрица камня — ядро, образуется из белков мочи при изменении ее протеолитических свойств. Кристаллическая часть камня предопределяется pH мочи. Установлено, что формирование кристаллической части камней находится в зависимости от pH мочи: мочекислые — при pH до 6; щавелевокислые — до 6-6,5; фосфорнокислые — при pH 7 и выше.
Изменение pH мочи во многом зависит от состояния кислотно-основного равновесия организма. Нарушение его влечет за собой изменения окислительно-восстановительных процессов, минерального обмена (увеличение экскреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и др.). В почках, мочевом пузыре развиваются воспалительно-дистрофические процессы, изменяется pH и относительная плотность мочи, что ведет к нарушению коллоидно-кристаллического равновесия в моче, выпадению солей мукопротеидов и образованию мочевых камней. Предрасполагающими факторами являются наличие инородных тел в мочевых путях или почках в виде эпителиальных клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя, фибрина, некротической ткани и др. При таких условиях происходит выпадение солей кристаллов, белковоподобных веществ.
Мочевой камень представляет собой коллоидный матрикс (основа) с кристаллами минеральных солей, отложенных вокруг матрикса на его поверхности.
Процесс образования мочевого камня протекает в две фазы. Сначала пептиды, белки и мукопротеины образуют органический материал камня. Имея как положительные, так и отрицательные ионы, матрикс притягивает и связывает как анионы, так и катионы. Во вторую стадию кристаллы минеральных солей откладываются на матриксе, масса его увеличивается и образуются камни различного размера, состоящие из смеси фосфатов, магния и аммония.
Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, сидят плотно. Небольшие же и средние камни почечной лоханки или мочевого пузыря могут изменять свое положение, попадать в мочеточник, мочеиспускательный канал и вызывать их закупорку.
Мочевой пузырь собаки, наполненный мочевыми камнями
Камни мочевого пузыря по химическому составу бывают уратными, фосфатными и оксалатными. Фосфаты — мягкие, белого или сероватого цвета, округлой формы, с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Ураты — плотные, кирпичного цвета, округлой формы. Оксалаты также плотные, имеют шиповидную бугристую поверхность. Самыми мягкими являются цистиновые камни светло-желтого цвета.
Мочевые камни часто наносят механические повреждения слизистой оболочке мочевыводящих путей, вызывая кровотечения. Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.
Закупорка, повреждение слизистой оболочки мочевыми камнями сопровождается застоем мочи, проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в результате чего возможно развитие катарально-гнойного воспаления мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек (пиелонефрит).
Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их величины, состояния поверхности и подвижности.
Основными признаками являются боль и гематурия. Боль может быть постоянной и временами проявляется резкими приступами колик. Мочеиспускание учащенное и болезненное. При образовании камня в почечной лоханке появляются симптомы, характерные для пиелита, а в последующем пиелонефрита.
Мочевые камни в мочевом пузыре и в почке собаки (рентген)
В этот период болезни может быть повышение температуры тела на 0,5- 1,0°С. В моче большое количество неорганических осадков, белок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки, микробы. Частое, болезненное мочеиспускание, прерываемое ложными позывами.
При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов: мочевыми коликами, нарушением акта мочеиспускания и изменением состава мочи.
Течение. Мочекаменная болезнь протекает длительно и имеет тенденцию к рецидивам. Течение ее зависит от величины камня, болезненных и воспалительных явлений, которые он вызывает, а также от эффективности лечения.
При разрыве мочевого пузыря развивается перитонит и обычно наступает гибель животного.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка лоханки, мочеточника или мочевого пузыря гиперемирована, отечна, часто покрыта кровоизлияниями. Целостность эндотелиального покрова ее нарушается. Отек постепенно распространяется вглубь на подлежащие ткани, приводя к повреждению паренхимы почек и атрофии.
При закупорке мочевых путей отмечается гидронефроз. Часто бывает пиелонефрит.
Количество камней может быть от одного до нескольких сотен. Отмечаются мелкие эрозии с явлениями гнойного уретрита.
Диагноз. Учитывают анамнестические данные (кормление, водопой), клинические признаки (боль, гематурия) и лабораторные исследования мочи (титрационная кислотность и щелочность, осадок мочи). В отдельных случаях проводят рентгенологические исследования и УЗИ.
Несмотря на характерные признаки болезни, ее следует дифференцировать от пиелита, цистита и хронической гематурии крупного рогатого скота (табл. 3).
Прогноз. При тех случаях, когда в мочевыводящих путях содержится только песок, прогноз благоприятный, а при закупорке уретры часто неблагоприятный, поскольку возможен разрыв мочевого пузыря.
Лечение. Наиболее приемлема симптоматическая терапия с использованием обезболивающих и спазмолитических препаратов, физиотерапия, зондирование и хирургическое удаление камней.
При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия:
- снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболочки камнями;
- смещение находящегося в центре камня при помощи катетера;
- устранение болевых приступов;
- промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалительных средств;
- разрушение и выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей.
Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным введением но-шпы, анальгина, спазмолитина, баралгина и др.
При закупорке уретры вводят через катетер 0,5%-й раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько минут смещают камень катетером в мочевой пузырь.
Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через него вводится изотонический раствор хлорида натрия (50-150 мл) в комбинации с пенициллином в дозе 5000—6000 ЕД/кг массы. Если раствор не вытекает через катетер, то его отсасывают шприцем. Промывание повторяется на следующий день.
Болевые реакции можно устранить с помощью поясничной новокаиновой блокады 0,25% -м раствором в дозе 1 мл на 1 кг живой массы.
Для снятия воспалительной реакции в мочевыводящих путях показано применение препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов.
В комплексе с указанными веществами можно назначать дезинфицирующие мочевую систему лекарства: отвар листьев толокнянки, корней пырея ползучего, корня петрушки; а также трихопол, бисептол, уросульфан, фурадонин и др.
Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь уродан, цистон. В неотложных случаях мочевые камни удаляются оперативным путем (цистотомия, уретротомия) в зависимости от показаний.
Профилактика сводится к улучшению содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного использования однообразных кормов, богатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают витаминами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с целью выявления болезней почек (пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной болезни (наличие песка).
Таблица
Дифференциально-диагностические критерии распознавания болезней мочевыводящих путей
Наименование болезни
|
Главные признаки болезни |
|
клинические |
лабораторные |
|
Пиелит |
Общее состояние животного угнетенное. Температура тела повышена. При пальпации области почек отмечается болезненность. Акт мочеиспускания учащен, болезненный. Мочи выделяется мало. |
Моча щелочной реакции, содержит слизь, гной и белок. В осадке много лейкоцитов, микробов и эпителия почечной лоханки, встречаются лейкоциты, эритроциты, часто устанавливаются кристаллы. |
Мочекаменная болезнь |
Больные животные угнетены, малоподвижны, передвигаются неохотно и осторожно. Отмечаются мочевые колики. Температура тела повышена. При ректальном исследовании часто наблюдается болезненность мочевого пузыря. Выделяется малое количество мочи. |
Моча кислой реакции, мутная и нередко содержит кровь. В осадке мочи находят мочевой песок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки или мочевого пузыря. Из неорганических осадков в моче встречаются триппельфосфаты, оксалаты и фосфаты. |
Уроцистит |
Общее состояние животных угнетенное, температура тела повышена. Акт мочеиспускания частый, болезненный. При ректальном исследовании мочевого пузыря отмечается болезненность. |
Моча имеет аммиачный запах, содержит слизь, небольшое количество белка. В осадке эпителиальные клетки мочевого пузыря, лейкоциты, эритроциты и триппельфосфат. |
Спазм мочевого пузыря |
Отмечается сильное беспокойство животных, частые позывы к мочеиспусканию. Ректальным исследованием устанавливают увеличение мочевого пузыря, который при пальпации не опорожняется. Трудно ввести в мочевой пузырь катетер. |
Моча не изменяется. |
Паралич и парез мочевого пузыря |
Животное беспокоится, принимает часто позу для мочеиспускания, но выделяет небольшие количества мочи. Ректальным исследованием устанавливают сильное наполнение мочевого пузыря. |
Моча не изменяется. |
Хроническая гематурия крупного рогатого скота |
При прогрессировании болезни развивается общее угнетение, слабость, аппетит снижается, развивается истощение. Видимые слизистые оболочки анемичные. Акт мочеиспускания частый. |
Со стороны крови отмечается -зритропения, лейкопения. Моча щелочной реакции, содержит белок, эритроциты, гемоглобин и эпителиальные клетки. |
УРОЦИСТИТ – EROCYSTITIS
Воспаление мочевого пузыря с вовлечением в процесс уретры. Бывает острым и хроническим.
По характеру экссудата циститы бывают серозными, катаральными, геморрагическими, дифтеритическими, гнойными и гнилостными.
Этиология. Болезнь развивается обычно на почве проникновения инфекционного начала в полость мочевого пузыря гноеродных кокков, стафилококков, кишечной палочки и другие гематогенным или лимфогенным путем. Возможно нисходящее развитие воспаления по продолжению (из почечных лоханок) или восходящее (через уретру).
Нередко уроцистит возникает при введении в мочевой пузырь нестерильных катетеров.
Важное значение имеют предрасполагающие факторы — застои и приливы крови, задержка мочи, травмы, которые могут быть обусловлены нарушением кровообращения, действием холода, воспалительными процессами по соседству с мочевым пузырем. Возможны случаи его развития при выделении почками раздражающих веществ. Отмечены случаи развития болезни кандидиозной этиологии.
Патогенез. Под влиянием перечисленных причин и предрасполагающих моментов происходит раздражение интерорецепторов мочевого пузыря. Понижается сопротивляемость его слизистой оболочки, и в нем возникает воспалительный процесс, накапливаются экссудат, лейкоциты, эритроциты, отторгнутые эпителиальные клетки. Это обусловливает частые сокращения мочевого пузыря и его сфинктера, которые внешне проявляются болезненностью при мочеиспускании.
На этой почве развиваются общие явления и, в частности, повышение температуры тела и ухудшение общего состояния больного животного.
Симптомы. Для острого уроцистита характерно учащение акта мочеиспускания. В области мочевого пузыря отмечается боль, отдающая в мочеиспускательный канал в конце акта мочеиспускания. В последних порциях мочи бывает примесь крови, нередко в виде сгустков. При аммиачном брожении от свежевыделенной мочи исходит запах аммиака, в ней содержится белок, клетки эпителия мочевого пузыря. При геморрагическом уроцистите с мочой выделяется кровь, гнойном и фибринозном — гной. Язвенное поражение мочевого пузыря придает ихорозный запах моче, в которой находятся частицы некротизированной ткани. Иногда при цистите бывает лихорадка, особенно при гнойных процессах.
Течение. Легкие случаи острого уроцистита при соответствующем лечении нередко исчезают бесследно. Циститы с обильным нагноением, кровотечением, образованием язв и некрозов тканей обычно принимают неблагоприятное течение, а также способствуют образованию камней и поражению почечной лоханки.
Патологоанатомические изменения зависят от длительности, интенсивности и характера воспалительного процесса. К признакам катарального цистита относятся расширение кровеносных сосудов слизистой оболочки, повышение их порозности, выпотевание серозного экссудата. Возможно набухание слизистой оболочки, она покрыта вязкой слизью. При поступлении в экссудат в большом количестве эритроцитов воспалительный процесс приобретает геморрагический характер. При фибринозном цистите отмечается наложение на слизистую пленок фибрина, а при гнойном имеет место ее язвенный распад и абсцессы. Для хронического цистита характерно наличие соединительной ткани, что проявляется уплотнением и сморщиванием стенки мочевого пузыря и уменьшением его в объеме.
Диагноз. Основными признаками цистита являются постоянные боли в области мочевого пузыря и частое мочеиспускание. При гнойном воспалении — лихорадка. Важное значение для постановки диагноза имеют результаты исследования мочи. В ее осадке обнаруживают эпителиальные клетки мочевого пузыря, кристаллы мочевого аммония.
Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, цитоспазма и мочекаменной болезни.
Лечение. Больному животному предоставляют покой. В рационе травоядных оставляют небольшое количество концентрированных кормов и дают легкоперевариваемые корма (хорошее сено, силос, корнеплоды), плотоядным — молоко, мясной бульон, каши, водопой не ограничивают.
Медикаментозное лечение направлено на устранение этиологического фактора, подавление патологической микрофлоры, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря, снятие спазмов и болезненности.
При легкой форме заболевания целесообразно применять гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи, а при щелочной — салол. Положительные результаты получены от применения бисептола, сульфадимезина, уросульфана, фурадонина.
При выраженной бактериоурии назначают антибиотики — препараты пенициллина, гентамицина сульфата, тетрациклин, левомицетин.
При гнойном уроцистите назначают промывания мочевого пузыря дезинфицирующими растворами (этакридина лактат, борная кислота, ихтиол, фурацилин, нитрат серебра).
Для ускорения выделения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют отвары полевого хвоща, плодов можжевельника, листьев толокнянки.
В случаях болезни, протекающих с выраженными мочевыми коликами показано применение анальгина, но-шпы, цистона.
Профилактика. Систематически следят за состоянием мочевыводящей системы. Проводят своевременное лечение эндометритов, задержаний последа у животных. Предохраняют животных от переохлаждения. Не допускают инфицирования почек, уретры и мочевого пузыря.
СПАЗМ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ - SPASMUS VESICALE URINARIE
Спазм мочевого пузыря — рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее мочевыделению.
Этиология. Болезнь возникает преимущественно при поражении центральной нервной системы. Спазм сфинктера может возникать также при воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря и мочекаменной болезни.
Патогенез. Болезнь развивается внезапно. Под влиянием резких раздражений рефлекторно повышается тонус сфинктера мочевого пузыря. Мочеиспускание прекращается.
Моча постепенно накапливается, растягивает мочевой пузырь, что вызывает сильное беспокойство животного. При длительном цитоспазме возможен разрыв мочевого пузыря и гибель животного.
Симптомы. Животные либо вовсе не выделяют мочу, несмотря на неоднократные позывы к мочеиспусканию, или же выделяют ее небольшими порциями. Мочевой пузырь сильно увеличен, и при надавливании или массаже он не опорожняется. Животные беспокоятся. Введение катетера при цитоспазме часто затруднено.
Течение острое.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии трупов устанавливают разрыв мочевого пузыря и явления перитонита.
Диагноз. Основанием для постановки диагноза служат частые и безрезультатные попытки мочеиспускания, данные ректального исследования мочевого пузыря и затруднения при введении катетера через сфинктер. Дифференцировать следует от паралича и пареза мочевого пузыря.
Лечение. Для снятия спазма используют обычно хлоралгидрат. В отдельных случаях спазм удается снять катетеризацией после предварительного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором хлорида натрия или 0,5%-м раствором новокаина.
Профилактика. Своевременно выявляют и лечат животных при воспалении мочевого пузыря, мочекаменной болезни и других заболеваниях мочевыводящих путей.
ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ - ET PARESIS PARALISIS VESICALE URINARIE
Временная или стойкая утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, вследствие чего возникает энурез. Встречается у всех видов животных.
Этиология. Основными причинами, вызывающими заболевание, являются поражения головного или каудальной части спинного мозга при менингитах, энцефаломенингитах, контузиях. Возникновение болезни возможно при длительной задержке мочеиспускания и переполнении мочевого пузыря мочой, а также при закупорке уретры камнями.
Патогенез. При поражении центральной нервной системы чувствительность мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию исчезают. Мочевой пузырь растягивается до больших размеров, и моча начинает вытекать небольшими порциями или каплями.
При поражениях спинного мозга с заложенными в них центрами для мочевого пузыря паралич проявляется недержанием мочи. В последующем возможно проникновение микрофлоры и развитие воспаления мочевого пузыря.
Симптомы. При спинномозговом параличе — недержание мочи. Она выделяется постоянно каплями, при параличах центрального поражения и механических причинах мочевой пузырь переполнен мочой, что устанавливают ректальными исследованиями. При парезе моча выделяется через короткие промежутки времени небольшими порциями.
Течение может быть острым и хроническим.
Патологоанатомические изменения. При сильном переполнении мочевого пузыря мочой отмечается лишь утончение его стенок. В отдельных случаях обнаруживаются воспалительные изменения со стороны брюшины или близлежащих органов.
Диагноз устанавливают по клинической картине болезни, особое значение имеют явления ишурии и переполнения мочевого пузыря. Необходимо исключить спазм сфинктера мочевого пузыря и мочекаменную болезнь.
Лечение направлено на устранение причин болезни. Периодическое опорожнение мочевого пузыря через катетер (2-3 раза в сутки), массаж через брюшную стенку.
Профилактика. Следует предохранять животных от травм, особое внимание уделять организации правильного содержания и эксплуатации животных.
ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМАТУРИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА - HAEMATURIA CHRONICA
Хроническая гематурия — тяжелое энзоотическое заболевание, характеризующееся кровотечением в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке.
Болезнь имеет строго очаговый характер и регистрируется в течение многих десятилетий в странах Европы, Азии, Америки и России. В России на Северном Кавказе и Дальнем Востоке.
За пределы неблагополучных местностей заболевание не распространяется, хотя больные животные, вывезенные в благополучные пункты, еще могут продолжать болеть, и, наоборот, у крупного рогатого скота, ввезенного в неблагополучную местность, через несколько месяцев появляются симптомы этой болезни.
Болеет крупный рогатый скот в возрасте 3—4 лет. Хозяйствам гематурия, как заболевание, приносит значительный экономический ущерб, который складывается из падежа, снижения молочной и мясной продуктивности, преждевременной выбраковки коров и затрат на проведение лечебно-профилактических мер.
Этиология. Чаще болезнь встречается в зимний период, но может быть и во все времена года. Причины болезни точно не установлены. Одни исследователи считают, что болезнь развивается у животных, поедающих корма, содержащие радиоактивные вещества. По мнению других, возможно раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных и смолистых веществ), которое приводит к поражению мочевого пузыря и выходу из него форменных элементов крови.
Считается также, что причиной развития болезни может быть поступление избыточных количеств с кормом и водой свинца, фтора, алюминия и недостаток кальция и йода.
Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и сенокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и деревьев, веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, сосна, пихта).
Токсины растительного происхождения поступают с кормом в организм животного нередко в течение всего года, что, безусловно, создает предпосылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях.
Патогенез. Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.
На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.
В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костно-мозгового кроветворения.
Симптомы. Заболевание протекает в субклинической форме и в форме выраженных клинических признаков. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Отмечается незначительное учащение акта мочеиспускания и в последних порциях мочи обнаруживается примесь крови (микрогематурия), интенсивность окраски мочи постепенно изменяется в зависимости от тяжести болезни. При тяжелом течении болезни моча ярко-красная (макрогематурия). Выделение кровавой мочи может быть периодическим. Прогрессирование болезни проявляется учащением мочеиспусканий до 20-25 раз в сутки, в моче появляются сгустки крови. Возможна закупорка мочеиспускательного канала. В этот период болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки анемичные, аппетит снижается и развивается интоксикация. Аускультацией сердца часто выявляют эндокардиальные шумы, артериальное давление понижено. Дыхание учащенное и поверхностное. У отдельных животных появляются отеки в области подгрудка и на конечностях.
Моча с пониженной относительной плотностью (1,010-1,015), щелочной реакции, содержит белок, эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейкопенией. Число эритроцитов составляет 1,9 X 1012/л, лейкоцитов — 3,8 х 109/л, а количество гемоглобина 40 г/л, отмечается нормохромная анемия, переходящая в гипохромную. Появляются патологические формы эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, с базофильной пунктацией).
Течение болезни хроническое, носит сезонный характер, при обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения локализуются в мочевыводящей системе. Развивается общая анемия, которая проявляется бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц.
В почках отмечаются зернистая дистрофия, склероз и гиалиноз клубочков, канальцев и нередко геморрагические инфракты. При осмотре мочевого пузыря видно, что в нем содержится красноватая моча, нередко со сгустками крови. Слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта точечными кровоизлияниями, возможны язвенные поражения, гематомы различной величины. Подслизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены.
В тяжелых случаях болезни со смертельным исходом на слизистой оболочке мочевого пузыря выявляют множественные разращения в виде бородавок и папиллом.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторные анализы мочи. Из анамнеза выясняют, что болезнь чаще появляется в стационарно неблагополучной зоне в виде энзоотий. Течение болезни хроническое, с большим охватом поголовья. Основной признак — гематурия, а не гемоглобинурия, которая отмечается при лептоспирозе, пастереллезе, послеродовой гемоглобинурии у коров.
Лечение. Больным животным следует изменить рацион кормления, увеличив дачу концентрированных кормов (зернобобовых), сено должно быть хорошего качества. Рационы должны быть сбалансированными по микроэлементам (кобальту, цинку, меди, железу) и макроэлементам (хлориду натрия, кальцию и фосфору). Применяют солевые премиксы. Положительный результат получен от применения коровам премикса следующего состава: хлорида натрия 40 г, трикальцийфосфата 40 г, сульфата меди 0,2 г, йодида калия 0,04 г, сульфата кобальта 0,02 г, нитрата никеля 0,08 г.
Возможно использование и других премиксов после проведения качественного анализа кормов. Больным животным назначают и симптоматическое лечение.
Рекомендуется с целью остановки кровотечения внутривенно вводить 10%-й раствор хлорида кальция или глюконата кальция. Для стимуляции эритропоэза применяют железосодержащие препараты (урсоферран-С, ферроглюкин, ферродекс и др.). При явлениях воспаления мочевого пузыря назначают антибиотики пенициллинового ряда (бициллин-3, бициллин-5), тетрациклинового ряда (тетрациклин, дибиомицин) и сульфаниламидные препараты (уросульфан, сульфален, сульфадимезин).
Из витаминных препаратов следует вводить коровам тривитамин или тетравит.
Профилактика. Необходимо обеспечить животных полноценными кормами, особенно грубыми. Учитывают в их составе количество кислотных и щелочных элементов, а также содержание микроэлементов.
Следят за состоянием пастбищ и заготовкой кормов. В неблагополучных хозяйствах следует знать радиационную обстановку. С целью выяснения ранних стадий у коров, больных гематурией, систематически проводят исследования мочи на скрытую кровь.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.Топография почек у сельскохозяйственных животных.
2.Основные функции почек.
3.Основные синдромы болезней почек.
4.Какое значение имеют исследования мочи в диагностике болезней почек?
5.Классификация болезней почек.
6.Дифференциальная диагностика нефритов.
7.Дифференциальная диагностика нефрозов.
8.Изменения морфологических и биохимических показателей крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе.
9.Классификация болезней мочевыводящих путей.
10.Принципы лечения нефритов и нефрозов.
11.Основные симптомы болезней мочевыводящих путей.
12.Дифференциальная диагностика пиелонефрита, уроцистита.
13.Диагностика уролитиазиса.
14.Назовите лекарственные средства, обладающие мочегонными и дезинфицирующими свойствами.
15.Профилактика и лечение мочекаменной болезни.
16.Диагностика и лечение коров, больных хронической гематурией.
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (GLOMERULONEPHRITIS)
Острый диффузный гломерулонефрит — полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек. Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.
Болезнь возникает как следствие инфекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации. Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).
Патогенез болезни изучен недостаточно, ее развитие сопровождается изменением реактивности, нарушением обмена веществ, функций эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямая зависимость и постоянство в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не характерна. Тяжелый нефрит может возникнуть и вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции. Характерны анурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, ретенционная азотемия, «летучие» отеки. В связи с увеличением сопротивления кровотоку и задержкой воды и электролитов возникает гипертрофия сердца, гипертония; уремия обусловливает эклампсию.
Симптомы. Наблюдается угнетение животного, снижение аппетита, лихорадка. При пальпации почек отмечается болезненность. Появляются «летучие» отеки, рвота, понос, полидипсия, тахисистолия, гипертония, акцент II тона на аорте, в тяжелых случаях — аритмия, ритм галопа, цианоз, одышка, частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и анурии. Моча имеет цвет мясного слива, содержит много форменных элементов крови, эпителия почечных канальцев, цилиндров; pH мочи кислая. Белок в больших количествах с мочой выделяется в начале болезни, затем его содержание снижается. Возникает гидремия, снижаются гематокрит, вязкость и относительная плотность крови. Нарастает ретенция азота (до 500 и даже 1000 мг%), приводящая к уремической коме и гибели животного (в норме 20—40 мг%). Болезнь длится 1—2 недели и заканчивается выздоровлением или летально. Иногда процесс переходит в хроническую форму, длящуюся месяцами и даже годами. При прогрессирующей азотемии прогноз болезни неблагоприятный. Хронический нефрит отличается более легким течением с периодами улучшения и ухудшения, для заболевания характерна гипертония.
Лечение. В первые дни болезни — голодная диета, ограничение соли, воды, белковых кормов. Затем в рацион питания животного включают молоко, несоленые овощи, поливитамины, мочегонные, кардиотонические, гипотензивные средства; назначают преднизолон, эуфиллин. Внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция, кальция глюконата, 0,5-1,0%-ный раствор новокаина с аскорбиновой кислотой. При инфекционной этиологии нефрита назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин, стрептомицин, цефалоспорины, нитрофурановые препараты). При отеках и токсикозе — кровопускание с последующим введением 20-40%-ного раствора глюкозы. При осложнении гломерулонефрита эклампсией вводят внутривенно 25%-ный раствор магния сульфата, снотворные препараты (этаминалнатрий, тетридин, нитразепам, ноксирон, гексоний, урагит, резерпин, лазикс, клофелин).
Хронический диффузный гломерулонефрит (Glomerulonephritis chronica)
Инфекционно-аллергическое воспаление почек с генерализованным гиперергическим поражением почечных сосудов, ведущее к прогрессирующей и необратимой ренальной недостаточности.
Этиология болезни та же, что и при остром нефрите, но большее значение имеют повторные воздействия, особенно пневмония, плеврит, эндометрит, туберкулез, переохлаждение. Снижаются фильтрационная функция и канальцевая секреция. На фоне ишемии прогрессирует поражение кальциевого аппарата. Возрастает АКД. Снижается резорбция натрия и воды, приводящая к изостенурии. Прогрессируют уремия и натриемия, нарушается регулирующая функция центральной нервной системы. Азотистые шлаки на фоне недостаточности почек начинают выделяться через кишечник, раздражая слизистые покровы, возникает гастроэнтерит, рвота. Азотемия вызывает деструктивные изменения в паренхиматозных органах, анемию, общий токсикоз.
Симптомы. У больного снижается упитанность, аппетит, повышается утомляемость. Прогрессирует почечная недостаточность. Температура в периоды обострения процесса повышается. Нарастает тенденция к отекам. Слизистые анемичны, с сероватым оттенком. Появляются признаки бронхита, гастроэнтерита, сердце увеличивается, тоны приглушены, акцентируют на аортальном клапане. Пульс жесткий. АКД возрастает. В моче содержатся белок, цилиндры, индикан, следы крови. СОЭ увеличена, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Болезнь протекает длительно, и обычно прогноз благоприятный.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических проявлений болезни и исследования мочи с учетом отечного, гипертонического, уремического синдромов и анемии.
Лечение. Назначают диетическое питание с ограничением белка и поваренной соли до стадии развития болезни с нарастающей и массивной протеинурией, при возникновении которых в период нефросклеротических изменений содержание белка в диете увеличивают, доводя до 20—30 г/кг. Увеличивают количество поваренной соли, норму легкоперевариваемых углеводов. Назначают поливитамины, ограничение воды, а также салуретики (фуросемид, верошпирон, триампур, циклометиазид, оксодолин при задержке воды под контролем калиемии), кардиотонические препараты (корватон, празозин, нипрутон, преднизолон, леспенефрил). При наличии инфекции — антибиотики, сульфаниламиды. При гипертонии и отеках — кровопускание с одновременным внутривенным введением 20%-ного раствора глюкозы. Подкожно вводят инсулин. При поносах используют антисептические препараты, а при запорах — слабительные.
Пиелонефрит (Pyelonephritis)
Пиелонефрит — воспаление почечной лоханки с вовлечением в процесс почечной ткани. Протекает остро и хронически. По характеру воспаления может быть катаральным, геморрагическим и гнойным; по возникновению — гематогенным и лимфогенным, нисходящим и восходящим.
Пиелонефрит чаще всего возникает как продолжение нефрита, в результате проникновения в почечную лоханку стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, токсических и раздражающих веществ, выделяющихся через почки. Возникновению болезни способствует застой мочи в лоханках и травмирование слизистой (почечнокаменная болезнь).
В воспалительный процесс вовлекаются почечная ткань и слизистая почечной лоханки, возникают полиурия, гипостенурия, пиурия, синдром печеночной недостаточности. При хроническом прогрессирующем пиелонефрите развивается нефросклероз, угасание депурационной функции, и наступает гибель животного.
Симптомы. При остром течении возникает лихорадка, полипноэ, тахисистолия, анорексия. Наблюдается общее угнетение животного, утомляемость, прогрессирует исхудание. При пальпации почек и мочеиспускании сильная болезненность. В моче — примеси гноя, крови, слизи. При быстром течении болезни животные быстро погибают. При хроническом течении болезнь длится месяцами, часто приводя к нефросклерозу, гидронефрозу.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов, исследования мочи.
Лечение. Назначают диетическое питание (молоко, углеводы, поливитамины). Воду не ограничивают. Применяют сульфаниламидные препараты, антибиотики (эритромицин в сочетании с фурадонином, нитрооксолин, гексаметилентетрамин, салол). В начальной стадии болезни показаны паранефральная блокада, салуретики. Применяют симптоматическую терапию. Эффективность лечения контролируют анализами мочи.
НЕФРОЗ (NEPHROSIS)
Нефроз — дегенеративное поражение преимущественно базальной мембраны капиллярных петель клубочков и канальцевого эпителия почек.
Нефроз обычно возникает под воздействием длительных септических процессов, отравления солями тяжелых металлов, мышьяка, фосфора, хлорорганическими соединениями. Хронически нефроз возникает вторично при туберкулезе, экземе, обширных ожогах, хронических нагноениях, после гипериммунизации, под воздействием аллергенов.
Болезнь изучена недостаточно. Считается, что важное значение имеет сенсибилизация, изменение иммунологического статуса. Повреждение базальной мембраны почечных капилляров и клубочков приводит к анурии, возникает протеинурия, обусловливающая гипопротеинемию. Извитые канальцы дегенерируют. Вследствие массивной потери альбуминов осмотическое давление плазмы изменяется. Возрастают реабсорбция воды и натрия, возникают отеки. Нарушается белково-липидный обмен, а остаточный азот крови длительное время остается в пределах, близких к норме (около 40—60 мг%). Вследствие выделения с мочой иммунных белков понижается устойчивость к инфекциям и инфекционно-септическим факторам. С мочой выделяется много сахара, аминокислот, калия, по мере чего нарастает почечная недостаточность. При улучшении состояния животного показатели мочи нормализуются, однако полное выздоровление невозможно.
Симптомы при острых и хронических нефрозах варьируют в зависимости от этиологии, характера, интенсивности процесса и реактивности организма. Моча содержит белок, клетки крови, почечного эпителия, цилиндры; развиваются ацидоз, уремия. При улучшении состояния животного возникает полиурия. Моча светлая, с низкой относительной плотностью. Характерны исхудание, отеки, анемия, поносы; диурез снижается, в моче повышено содержание белка, цилиндров. Прогрессирует почечная недостаточность, нарастает гипо- протеинемия. При нарастании анурии и уремии может наступить коматозное состояние и гибель животного.
Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинического исследования, анализа мочи и крови.
Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни. В рацион питания животного вводят молоко, яичный белок из расчета 1 г/кг массы тела, ограничивают воду, поваренную соль. Назначают альве- зин, ретаболил, поливитамины, сульфаниламиды, антибиотики. Показаны гормональные препараты (тероксидин, АКТГ, преднизолон), если нет истощения и лихорадки. Применяют диуретики (фуросемид, триампур, верошпирон, гипотиазид, клопамид, промеран), а также кардиотонические препараты (гликозиды); средства, нормализующие функцию пищеварения. При ретенционной азотемии, анурии применяют кровопускание, а затем вводят внутривенно 20-40%-ный раствор глюкозы с кофеином (см. также «Хронический гломерулонефрит»).
Уроцистит
Уроцистит — острое или хроническое, катаральное, гнойное, дифтерическое или флегмонозное воспаление мочевого пузыря с вовлечением в процесс уретры.
Этиология. Обычно причиной уроцистита является гематогенное, лимфогенное проникновение микрофлоры в мочевой пузырь, в том числе из других органов. Возможно нисходящее развитие воспаления по продолжению (из почечных лоханок) или восходящее (через уретру). Болезнь может быть обусловлена катетеризацией мочевого пузыря. Распространенные причины уроцистита — почечно-каменная и мочекаменная болезни, аммиачное брожение мочи, проникающие через почки раздражающие вещества, травмы, задержка мочеиспускания (спазмы сфинктера, мочевые камни, опухоли, рубцовое стягивание). К уроциститу предрасполагают переохлаждения, пассивная гиперемия мочевого пузыря. При воспалении в мочевом пузыре находят синегнойную кишечную палочку, стрептококки, стафилококки.
Уроцистит чаще бывает очаговым. В моче появляются продукты воспаления — гной, кровяные клетки, эпителий мочевого пузыря, микроорганизмы. Вследствие раздражения мочевого пузыря мочеиспускание становится частым, количество мочи снижается. Может повышаться температура.
Симптомы. При остром уроцистите отмечают беспокойство или угнетение животного, повышение температуры, анорексию, частое болезненное мочеиспускание. При пальпации отмечают увеличение, уплотнение и болезненность мочевого пузыря. Суточный диурез, если почки не поражены, сохраняется, но количество мочи, выделяемой при каждом мочеиспускании, уменьшено (поллакиурия). При аммиачном брожении от свежевыделенной мочи исходит запах аммиака, в ней содержатся белок, клетки эпителия мочевого пузыря и крови, микроорганизмы, кристаллы трипельфосфата. При гангренозном поражении — трупный запах. При хроническом уроцистите эти признаки слабо выражены. При надлежащем лечении острый уроцистит длится недолго, при запоздалом переходит в хроническую форму. Процесс может осложняться септикопиемией.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и результатов исследования мочи.
Лечение. В рацион питания животного вводят молоко, исключают острые, раздражающие корма. При щелочной реакции мочи дают салол, при кислой — гексаметилентетрамин (уротропин). При щелочной реакции мочи показаны отвары листьев толокнянки. Для подавления инфекции используют сульфаниламиды (стрептоцид, уросульфан, сульфацил, сульфапиримидин), антибиотики (синтомицин, террами- цин, стрептомицин, пенициллин), фурадонин (см. «Пиелонефрит»). При наличии в моче синегнойной палочки весьма эффективны акридиновые препараты (гонакрин, трипафлавин, акригонин). При гнойных уроциститах промывают мочевой пузырь через катетер 2-3%-ным раствором борной кислоты, 0,1%-ным раствором серебра азотнокислого, 0,5%-ным раствором квасцов, танина, колларгола.
Паралич и парез мочевого пузыря (Paralisis et paresis versicae urinaric)
Паралич и парез мочевого пузыря — стойкая или временная утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, что обусловливает энурез.
Заболевание возникает при поражениях центральной нервной системы (менингит, энцефаломиелит, миелит, контузия), вследствие длительной задержки мочеиспускания и переполнения мочевого пузыря.
Симптомы. При спинальном параличе мочевого пузыря отмечается энурез. Легче протекают парезы вследствие задержки мочи, тяжелее — при недержании ее и осложнении микрофлорой.
Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов болезни. При дифференциальной диагностике необходимо исключить мочекаменную болезнь и спазм сфинктера мочевого пузыря.
Лечение должно быть направлено на устранение причины болезни. Показаны массаж через брюшную стенку, в тяжелых случаях — катетеризация (с соблюдением правил антисептики). Подкожно через 4-5 суток вводят стрихнин, назначают УВЧ. При воспалении мочевого пузыря проводят комплексную терапию.
Спазм мочевого пузыря (Spasmus versicae urinaric)
Спазм мочевого пузыря — рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее нормальному мочевыделению.
Спазм сфинктера возникает при воспалении слизистой мочевого пузыря, мочекаменной болезни, поражениях центральной нервной системы. Истинная причина цистоспазма иногда остается невыясненной, так как органических поражений установить не удается (испуг во время мочеиспускания, стрессы).
Спазм сфинктера обычно возникает внезапно, прекращается мочеиспускание. Мочевой пузырь увеличивается, становится болезненным, вызывая сильное беспокойство.
Симптомы. Беспокойство, болезненность мочевого пузыря, его увеличение, частые позывы к мочеиспусканию. Катетер в месте расположения сфинктера встречает сопротивление.
Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов болезни.
Лечение. Для снятия спазма можно использовать препараты морфия, но-шпу, тепло, при переполнении мочевого пузыря вводят катетер.
Мочекаменная болезнь (Urolitiasis)
Мочекаменная болезнь — образование мочевых камней в почечной ткани, лоханке, мочевом пузыре или их задержание в просвете мочеточников, уретры.
Основная причина образования мочевых камней — нарушение обмена веществ вследствие нерационального кормления животного и на фоне А-гиповитаминоза. Конденсация минералов ускоряется при воспалениях в мочевой системе, образовании органических конгломератов (эпителия, гнойных тел, микробов), длительном задержании мочеиспускания, а также при избытке минеральных солей в кормах и воде, длительном водном голодании, передозировке витамина Д. Нарушение обмена веществ приводит к изменению кислотнощелочного баланса, мочекислому диатезу, к изменению истинной структуры мочи и повышению концентрации в ней минералов и органических кристаллоидов, которые конденсируются на отмерших эпителиальных клетках, продуктах воспаления в моче, мукопротеидах. Большие камни могут долгое время не причинять видимых нарушений, а мелкие часто задерживаются в мочеточниках, уретре, становясь причиной мочевых колик, гидронефроза, уремии. При закупорке обоих мочеточников или уретры возникает анурия, в моче появляется кровь. Длительная закупорка уретры может привести к разрыву мочевого пузыря и гибели животного.
Симптомы. Если не происходит полной обтурации мочевыводящих путей, болезнь долгое время протекает бессимптомно. В моче можно обнаружить следы крови, мочевой песок, кристаллы солей. При обтурации мочевыводящих путей возникают колики, нарушение мочеиспускания, гематурия. Моча становится мутной, темноватой, в осадке появляется мочевой песок. Пальпация мочевого пузыря и почек болезненны. Мочеиспускание частое и болезненное. Могут возникнуть разрыв мочевого пузыря, перитонит, в результате чего на 3-и сутки после обтурации животное погибает.
Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, результатов рентгенологических исследований и исследований мочи. При дифференциальной диагностике следует исключить нефрит, цистит, уретрит, протекающие без выделения мочевого песка и камней.
Лечение. Наиболее эффективна симптоматическая терапия с использованием седативных и спазмолитических препаратов, а также физиотерапия, зондирование, хирургическое лечение. Выделению конгломератов способствует этамид, антуран, цинхофен, уродан, экстракт морены красильной сухой, цистенал, ависан, пинабин, олиметин.
Профилактика сводится к улучшению условий содержания животного, тренингу, нормированию рациона питания по основным ингредиентам (минеральному, витаминному, белково-углеводному) и поения.
Справочник по лечению собак и кошек
http://myzooplanet.ru/bolezni-sh-jivotnyih.html
ФУНКЦИИ ПОЧЕК многогранны, но все они направлены стабилизацию гомеостаза организма за счет:
- поддержания постоянства объема жидкости в организме, ее осмотической концентрации и ионного состава (функция концентрирования);
- регуляции кислотно-щелочного равновесия;
- экскреции продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ (очистительная функция);
- поддержания оптимального уровня (задержка или экскреция) различных органических веществ (глюкозы, аминокислот и др.) в зависимости от состава внутренней среды организма (выделительная функция);
- участия в метаболизме углеводов и белков;
- секреции биологически активных веществ (эритропоэтинов, ренина, медуллина, простагландинов, кининов).
Столь разносторонняя функция почек осуществляется благодаря ультрафильтрации в клубочках, реабсорбции и секреции в канальцах, синтезу новых соединений (фильтрационно-реабсорционно-секреторная теория образования мочи).
Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Он состоит из сосудистого клубочка, капсулы клубочка, почечных канальцев.
Последние (почечные канальцы) в свою очередь делятся на 3 сегмента:
- проксимальный каналец, состоящий из извилистой и прямой части. Прямая часть - это толстый нисходящий сегмент петли Генле;
- тонкий сегмент петли Генле;
- дистальный каналец или толстый восходящий отдел петли Генле.
Стенка капилляров клубочков состоит из 3-х слоев: внутреннего эндотелиального, базальной мембраны и подоцитов.
Под воздействием кровяного давления через полупроницаемую клубочковую мембрану кровь фильтруется в капсулу Шумлянского-Боумена. Кровяное давление в капиллярах почечных клубочков равно 45-65 мм. рт.ст., то есть составляет приблизительно 60% от уровня давления крови в средних артериях. Клубочковая фильтрация осуществляется под влиянием эффективного фильтрационного давления, равного давлению в капиллярах клубочков (45-65 мм. рт.ст.) минус онкотическое давление плазмы крови (25 мм. рт.ст.) и минус сопротивление капсулы (15 мм. рт.ст.).
За сутки у взрослого человека фильтруется до 180 л. первичной мочи. Клубочковая фильтрация у новорожденных детей составляет всего 30% от нормы взрослого.
В канальцах нефрона происходит обратное всасывание (реабсорбция) основной массы воды, электролитов, аминокислот, глюкозы и других веществ. Причем, с позиции возможностей реабсорбции различают 2 группы веществ:
- вещества с ограниченным порогом реабсорбции;
- вещества без порога реабсорбции.
К первым относятся глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевая кислота, аскорбиновая кислота, молочная кислота и другие. Они всасываются в канальцах полностью только тогда, когда их концентрация в плазме крови не превышает определенного порога. Так порогом реабсорбции для глюкозы является ее уровень в крови равный 4-6 ммоль/л. При концентрации глюкозы в плазме ниже этого уровня она полностью реабсорбируется из первичной мочи, если же выше - то глюкоза выводится с мочой и возникает глюкозурия.
К беспороговым веществам относится, например, мочевина, реабсорбция которой составляет 30-70%.
Кроме того, Амбурже предлагает выделять третью группу веществ, которые совсем не реабсорбируются. Это креатинин, инсулин, полисахариды. Именно на этом свойстве данных веществ основываются так называемые клиренс-тесты, применяемые для определения почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации (пробы на очищение).
Большинство веществ из первичной мочи реабсорбируется активно, то есть под влиянием энзимных систем канальцевого эпителия. В проксимальных канальцах активно реабсорбируется натрий, калий, а хлор и вода следуют за натрием пассивно. Здесь реабсорбируется до 80 % жидкости и в петлю Генле моча поступает изотоничной.
Кроме того, эпителий проксимальных канальцев активно экскретирует такие экзогенные вещества, как диодраст, фенолрот, пенициллин и другие. На этом свойстве почек основаны многие рентгенологические методики исследования и лечение почечных больных.
В тонком сегменте петли Генле благодаря его V-образной форме создается высокое осмотическое давление в мозговом слое почек, необходимое для максимальной концентрации мочи при ее прохождении через собирательные трубки. Это осуществляется факультативной реабсорбцией и секрецией натрия и частично воды.
В дистальном канальце происходит окончательная резорбция воды (14 %), обратное всасывание бикарбонатов. Здесь же происходит секреция ионов Н+ и К+ и путем ионообмена подкисление мочи.
Мочевыводящая система
К.Дж. Гаскелл
Лечение патологии мочевыводящих путей является важной частью ветеринарии кошек. Эти заболевания составляют 4% всех обращений к ветеринарным врачам Великобритании. Их можно подразделить на заболевания верхних мочевых путей – почек, и нижних – мочевого пузыря и уретры. Заболевания мочеточников у кошек наблюдаются редко.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Процент поражения кошек почечной патологией не известен, но данные заболевания наблюдаются довольно часто. Была собрана демографическая и клиническая информация, обобщающая распространение болезней почек у кошек. Почечная недостаточность (неспособность почек выделять метаболиты и поддерживать ионный и кислотный гомеостаз) часто диагностирует у старых кошек, но причина заболевания, вызывающая эту недостаточность, обычно остается неустановленной. Действительно, точная диагностика болезни у отдельной особи обычно не производится, потому что лечение является чисто симптоматическим. Английские ученые рассмотрели морфологическую диагностику хронических болезней почек, но в их исследованиях нет градации причин, вызывающих эти болезни. В будущем лечение и профилактика почечных заболеваний должны быть основаны как на знаниях о почечной патологии, так и на четком представлении причин, ее вызвавших.
Любые проявления почечных болезней у кошек выражаются в нефротическом синдроме – результате гломерулопатии с потерей белков. Эти два различных клинически, но не этиологически проявления должны рассматриваться отдельно, уже после определения причин, вызвавших патологию почек.
Врожденные болезни почек
Врожденные нарушения деятельности почек редко встречаются у кошек, но достаточно большое количество таких заболеваний, как агенез, слияние и поликистозность почек, были описаны как в связи с клиническими симптомами, так и без них. У длинношерстных кошек наблюдались поликистозные почки. Ренальная паренхима замещается большим количеством кист, и клинические симптомы почечной недостаточности наблюдаются уже в первые годы жизни, хотя некоторые особи могут выглядеть здоровыми в течение нескольких лет. При пальпации почки явно увеличены. На рентгеновских снимках, после внутривенной урографии почки имеют характерный поликистозный вид. Иногда ренальные кисты обнаруживают случайно в связи с кистами желчного пузыря.
Хронический интерстициальный нефрит
Хронический интерстициальный нефрит является одной из распространенных причин последней стадии уменьшения или рубцевания почек. При исследовании 74 случаев хронических ренальных заболеваний у большей половины (54 %) животных был диагностирован хронический канальцево-интерстициальный нефрит. У многих кошек с точно установленной почечной недостаточностью наблюдаются маленькие почки в рубцах, но на этой стадии очень трудно определить основную патологию. Это может быть и хронический интерстициальный нефрит, и другое заболевание. Причина или причины хронического интерстициального нефрита не известны. Серологические исследования кошек на лептоспироз показали, что только небольшой процент животных оказался серопозитивным, поэтому нет четких доказательств, что лептоспироз может быть основной причиной хронического интерстициального нефрита. Другие исследователи в качестве причин называют иммунообусловленные заболевания.
Диагностика хронического интерстициального нефрита у погибших кошек по биопсии не имеет клинического значения. Для профилактики и диагностики хронического интерстициального нефрита на ранних стадиях нужно больше знаний об этиологии и патогенезе данного заболевания.
Бактериальные инфекции почек
Значение бактериальной инфекции почек или пиелонефрита как причин хронической недостаточности почек не известно. В одной серии исследований ренальных болезней хронический пиелонефрит занимал примерно 10% из 74 случаев, хотя морфологическая диагностика на последней стадии болезни была затруднительна, потому что инфекция уже могла элиминироваться из почек. Острый пиелонефрит с лихорадкой депрессией и поясничными болями редко диагностируется у кошек, а в хронической стадии клинические симптомы похожи на симптомы других хронических ренальных болезней. Даже демонстрация бактерий в моче не поможет дифференцировать инфекцию нижних мочевых путей от инфекции верхних, тем более, что может наблюдаться инфекция всего мочевого тракта. Источник инфекции не известен. Исследование других видов млекопитающих показали, что инфекция может проникать вверх по мочевым путям, а остановка движения мочи при закупорке мочевых путей предрасполагает к распространению инфекции. Было показано, что у кошек можно вызвать пиелонефрит экспериментально, гематогенным путем, создав временную непроходимость почек. При подозрении на пиелонефрит по клиническим симптомам и анализам мочи показана антибактериальная терапия, основанная на посеве и тестах на чувствительность к антибиотикам. При пиелонефритах у кошек из мочи были выделены различные микробы E. coli, виды Proteus и Staphylococcus, а также у них был отмечен дистальный ренальный канальцевый ацидоз.
У кошек были выявлены ренальные абсцессы, но обычно их обнаруживают только при вскрытии. Почечнокаменная болезнь, которая у других млекопитающих часто связана с инфекцией, у кошек наблюдается редко.
Гломерулонефрит
Заболевание клубочков – мембранозный гломерулонефрит (МГН) хорошо известен у кошек как причина нефротического синдрома. Он связан с отложением комплексов антитело-антиген в базальной мембране почечных клубочков с последующей активацией компонента и воспалительной реакцией, которые сопровождаются повышением проницаемости сосудов, началом коагуляционного каскада и производством кинина. При иммунофлюоресцентном или иммунохимическом анализе видны как иммуноглобулин так и комплемент. Идентичность антител и антигенов в иммунных комплексах не установлена, хотя иммунокомплексный гломерулонефрит был вызван у кошек экспериментально путем введения альбумина крупного рогатого скота. Экспериментально была установлена связь ВЛК-инфекции с гломерулонефритом, но в клинических случаях животные были серонегативны к ВЛК.
Повреждение клубочковой базальной мембраны приводит к повышению ее проницаемости для таких белков с низкой молекулярной массой, как альбумин, и развитию нефротического синдрома. При сильном повреждении и последующем рубцевании может произойти полная потеря функций клубочков и относящихся к ним канальцев. Общирное поражение приводит уже к клинической хронической ренальной недостаточности, поэтому у старых кошек с почками «на последней стадии» могут присутствовать морфологические доказательства. У таких животных нефротический синдром может как присутствовать, так и отсутствовать.
Нефротический синдром, связанный с мембранозным гломерулонефритом, чаще всего наблюдается у молодых половозрелых кошек. Есть ряд доказательств, что коты поражаются чаще, чем кошки, но породной предрасположенности выявлено не было. Долгосрочный прогноз может варьироваться от случая к случаю. Для животных с явной ренальной недостаточностью он будет неблагоприятным, а с нефротическим синдромом – намного лучше: эти животные могут жить до 6 лет.
Другие формы гломерулонефрита редко наблюдаются у кошек. Был отмечен гломерулонефрит, связанный с таким аутоиммунным заболеванием, как системная красная волчанка. При хроническом прогрессирующем полиартрите с пролиферацией надкостницы были обнаружены гистологические доказательства гломерулонефрита. По сравнению с собаками, у кошек можно подозревать существование реверсивного гломерулонефрита, связанного с пиометрой, но клинических доказательств этого пока не представлено. У кошек ренальный амилоидоз может поражать и клубочки, хотя он считается заболеванием канальцев.
Ренальная неоплазия
Первичные ренальные опухоли редко встречаются у кошек, поэтому об их поведении и клинических симптомах имеется очень мало информации. В основном они являются злокачественными. При увеличении почек можно подозревать ренальную неоплазию. Если поражение одностороннее и нет метастазов, назначают хирургическое удаление опухоли.
Чаще всего почки у кошек бывают поражены лимфосаркомой. Поражение в основном двустороннее: почки могут быть основным пораженным органом, тогда наблюдаются симптомы ренальной недостаточности, и наоборот, почки могут быть затронуты меньше других органов. Почки могут быть поражены как диффузно, так и очагово, поэтому их увеличение может быть и ровным, и неровным. Увеличение размера часто можно определить при абдоминальной пальпации или на абдоминальных рентгеновских снимках. Не все случаи лимфосаркомы были виремичны или антигенемичны, поэтому для подтверждения диагноза нужна биопсия почек или других пораженных органов, либо уточнение диагноза происходит при вскрытии. Лимфосаркому можно лечить – Mooney et al. (1987) отмечали хорошую ответную реакцию на их методы лечения.
Прорастание в почки метастазов других опухолей редко наблюдается у кошек.
Амилоидоз
Амилоид – гликопротеин, который, как считают, выделяет ретикулоэндотелиальная система в ответ на продолжительную антигенную стимуляцию, наблюдающуюся при сильных воспалениях или неоплазиях. Также есть подозрение, что отложение амилоида может быть связано с гипервитаминозом. Аккумуляция амилоида в почках считается одной из причин почечной недостаточности (10% в одной серии случаев). В отличие от собак, у которых в основном поражаются клубочки, у кошек ренальные амилоиды откладываются в канальцах, приводя к симптомам ренальной недостаточности. По своей природе это заболевание хроническое, и симптомы развиваются постепенно, хотя у некоторых кошек болезнь прогрессирует очень быстро. Клиническая деградация может быть связана с некрозом почечных сосочков, но это редкое проявление почечного амилоидоза у кошек и, скорее всего, объясняется закупоркой сосудов. Клинически такой некроз проявляется в гематурии. При клиническом обследовании почки нормального размера или слегка увеличены. Чаще всего амилоидоз диагностируют у кошек в среднем или старом возрасте, но множество случаев так и остаются неопределенными. Для этого заболевания кошек нет приемлемого лечения. В США почечный амилоидоз был диагностирован у большого количества абиссинских кошек, часть из которых были родственно связанными. У них амилоиды были реактивными, типа АА, и их распределение не могло ограничиваться почками. У пораженных животных к 1-5 годам развивалась почечная недостаточность, либо отложение шло медленно без клинических симптомов, причем кошки болели чаще, чем коты.
Другие болезни почек
ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ КОШЕК
Помимо центральной нервной системы и увеального тракта, при сухом или атипичном инфекционном перитоните (ИПК) часто поражаются и почки. Ренальная недостаточность может быть одним из синдромов. Почки бывают поражены частично, при пальпации брюшной полости чувствуется их увеличение, поэтому часто невозможно дифференцировать это заболевание от ренальной лимфосаркомы
ТОКСИЧЕСКАЯ, ИЛИ ХИМИЧЕСКАЯ, БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
Множество различных химических веществ и лекарств являются нефротоксичными. Это – тяжелые металлы, аминогликозидные антибиотики (гентамицин), амфотерицин В, доксорубицин и нестероидные противовоспалительные препараты. Существует большое количество случаев, подтверждающих их нефротоксичность для кошек. Однако отравление подобными веществами всегда следует подозревать в случае неожиданного и быстрого начала ренальной недостаточности. Особенно внимательно следует отнестись к кошкам с азотемией, перед тем как назначать им препараты, нефротоксичные для других видов животных. Метаболиты этиленгликоля – составной части антифриза – также нефротоксичны, отравление этилен гликолем следует подозревать при обнаружении в моче кристаллов оксалата кальция.
ГИДРОНЕФРОЗ
Расширение почечной лоханки с последующим затруднением оттока мочи приводит к гидронефрозу, сильному увеличению почек и сокращению ренальной паренхимы. В каждом случае причина обструкции будет индивидуальной. Можно предполагать врожденную патологию мочеточника или приобретенную – камни, закупоривающие массы или последствия хирургической травмы (операции матки). Потеря функций может наблюдаться в обеих пораженных почках, но может быть и одностороннее поражение, не всегда приводящее к ренальной недостаточности. В таких случаях при пальпации ощущается сильно увеличенная одна почка, причем ее увеличение приводит к увеличению всей брюшной полости. Цель лечения – удаление причин обструкции, чтобы частично сохранить или даже восстановить утраченные функции. Если гидронефроз продолжается слишком долго и почечная паренхима сократилась до минимума, то почка удаляется. Гидронефротические почки склонны к бактериальной инфекции. Иногда в них может присутствовать очаг инфекции, что доказывают лихорадка, подавленность, нейтрофилия и присутствие бактерий в моче. При принятии решения об удалении одной почки следует очень внимательно оценить состояние другой, т.е. сделать анализы на определение в крови мочевины или креатинина, а также провести внутривенную урографию. При продолжительном гидронефрозе одной почки в другой может начаться компенсаторная гипертрофия.
ПЕРИРЕНАЛЬНЫЕ ПСЕВДОКИСТЫ
Периренальными, или периферическими псевдокистами называется аккумуляция жидкости вокруг одной или обеих почек. Они могут быть как субкапсулярными, так и экстракапсулярными. Встречаются редко и сопровождаются медленным увеличением почек и брюшной полости без каких-либо симптомов почечной недостаточности. Их патогенез не известен, а лечение заключается в дренировании или абляции кисты.
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Присутствие конкрементов или уролитов редко наблюдается у кошек, хотя были отмечены струвитные, уратные и оксалатные камни. Симптомы почечнокаменной болезни варьируют – от бессимптомной патологии до почечной недостаточности. Лечение заключается в борьбе с бактериальной инфекцией, диетических мерах и хирургическом вмешательстве
ТРАВМЫ ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ
Внутрипочечное, или субкапсулярное, кровотечение является частым следствием травмы брюшной полости, хотя может остаться незамеченным. В этих местах кровотечение обычно самокупируется, требуется только поддерживающее лечение. Повреждение или разрыв почечных артерий и вен может привести к тяжелому кровотечению в забрюшинном пространстве и гиповолемии, но их очень трудно диагностировать. Если симптомы потери крови продолжаются, несмотря на интенсивную терапию, тем более, если кровь обнаружена в перитонеальной полости, то назначаются обследование и операция. Могут быть использованы рентгеновские снимки брюшной полости, на которых видна контрастная потеря жировой ткани в дорсальной и ретроперитонеальной части брюшины. Повреждение мочеточника (как вследствие травмы или хирургических операций), которое приводит к просачиванию мочи или обструкции, можно увидеть при внутривенной урографии.
Клинические аспекты болезней почек
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность является видимым клиническим проявлением нарушения всей функции почек, когда они теряют способность выводить метаболиты. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек. В классической и клинической ветеринарии в зависимости от причин используется деление почечной недостаточности на преринальную, ренальную и постренальную. Любые нарушения, приводящие к ренальной перфузии, вызывают преренальную недостаточность. Наиболее распространенной причиной является обезвоживание. Левосторонняя сердечная недостаточность при кардиомиопатии также может вызвать и почечную недостаточность. Преренальные факторы могут усиливать или выявляют или выявлять ренальную недостаточность. Наиболее распространенной причиной постренальной недостаточности является закупорка уретры, данная патология рассматривается далее. Различные виды болезней почек, приводящих к ренальной недостаточности, рассмотрены выше, но их патология, клинические симптомы, лечение и прогноз сходны.
Разделение почечной недостаточности на острую и хроническую используется при прогнозах, но сделать это бывает очень трудно.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Наиболее частыми симптомами почечной недостаточности являются анорексия или отсутствие аппетита, подавленность, летаргия, потеря веса. Рвота, полидипсия и полиурия наблюдаются реже чем у собак, возможно, из-за различия в привычках этих видов животных. Гингивит с язвами, особенно на кончике языка светлые слизистые оболочки из-за анемии, вторичный гиперпаратиреоидизм с размягчением костей лицевого черепа встречаются реже, но в отдельных случаях это самые яркие симптомы. Может присутствовать уремическое дыхание, но оно часто теряется в общем галитозе. При пальпации можно обнаружить изменения формы и размера почек. Наиболее часто наблюдается уменьшение размеров почек при неровных очертаниях, но при лимфосаркоме и инфекционном перетоните может быть увеличение почек. Хроническая почечная недостаточность обычно наблюдается у старых кошек, у которых может присутствовать и сопутствующее заболевание, например неоплазия.
Дифференциация почечной недостаточности на острую и хроническую часто основана на продолжительности симптомов (потера веса, отсутствие аппетита и анемия или гиперпаратиреоидизм). Однако эти симптомы можно отнести к патологии других органов. Сопутствующие заболевания или обезвоживание могут привести к острому проявлению симптомов у кошек с перенесенной болезнью почек.
Некоторые кошки с так называемой компенсированной почечной недостаточностью могут оставаться тощими, страдать отсутствием аппетита и полиурией еще некоторое время. Если компенсация не наступает, то симптомы могут быстро прогрессировать до полного прекращения приема корма, обезвоживания, сильной подавленности, комы и смерти, которая в некоторых случаях сопровождается уремическими судорогами.
ДИАГНОСТИКА
Почечную недостаточность можно диагностировать по клиническим симптомам. Но они могут быть и неспецифичными, потому что подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования.
ЛАБОРАТОРНЫЕ АНАЛИЗЫ
Лабораторное подтверждение почечной недостаточности основано на определении повышенного уровня метаболитов, нормального содержания мочевины (или азота мочевины) и креатинина в крови. Оба эти параметра являются показателями ренальной функции и скорости клубочковой фильтрации (СКФ); определение мочевины в крови (МК) используется более часто, хотя содержание креатинина – лучший показатель, не подверженый влиянию диеты или уровню расщепления белков. По этим причинам определение содержания креатинина имеет большое значение в диагностике ренальной дисфункции и почечной недостаточности. Более точно оценить СКФ можно путем определения чистоты креатинина. Для этого определяют его объем и концентрацию в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке. Еще более точным является измерение клубочковой фильтрации при помощи инулина. Но этот анализ в практике используется редко. Степень подъема МК или креатинина в зависимости от симптомов бывает различной. Возможно, это связано с тем, что данные продукты, используемые для измерения скорости выведения токсичных продуктов обмена, сами нетоксичны. Однако делать прогноз только по МК затруднительно. Симптомы отсутствия аппетита и летаргии наблюдаются при уровне МК, более 25 ммоль/л (нормальный 5-10 ммоль/л), при содержании МК 40 ммоль/л у животного будут наблюдаться анорексия и сильное угнетение. Незначительное потребление жидкости добавляет преренальный компонент в общую недостаточность, тем самым увеличивая показатель креатинина и МК. При отсутствии постренального компонента, такого как обструкция мочевого тракта, уровень МК больше 60 ммоль/л влечет неблагоприятный прогноз. Подьем МК может наблюдаться только при преренальной недостаточности, но тогда он не превышает 20 ммоль/л; в таких случаях ренальная недостаточность связана с производством концентрированной мочи.
Недостаточное выделение неорганического фосфора при почечной недостаточности приводит к подъему его уровня в крови, в то врема как уровень кальция падает. Однако повышение активности паращитовидной железы и вымывание кальция из костей скелета говорят, что гипокальциемия может развиться только на последних стадиях ренальной недостаточности. Высвобождение кальция при высоком уровне фосфата в крови приводит к минерализации мягких тканей; если этот процесс затрагивает и почки, то функции почечных канальцев еще больше ухудшаются. У кошеки с почечной недостаточностью наблюдаются изменения в содержании натрия и калия, и у большинства из них развивается гипонатриемия и/или гипокалиемия. Связь болезни почек и баланса натрия и калия остается спорной – имеющее клиническое значение истощение запасов натрия связано с болезнью почек, в то же время у многих кошек было отмечено низкое содержание натрия в пище. Также истощение натрия наблюдается при дистальном ренальном канальцевом ацидозе.
У кошек с патологией клубочков наблюдаются различные степени гипоальбуминемии и гиперхолестеринемии. У кошек с клубочковой почечной недостаточностью (КПН) обычно отмечается нерегенеративная анемия, предположительно вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов. Для оценки функции почек необходим анализ мочи. При хронической почечной недостаточности плотность мочи (ПМ), или осмолярность обычно низкая. Этим ХПН отличается от преренальной и острой ренальной недостаточности, когда концентрация мочи выше. Но некоторые кошки при КПН могут иметь мочу с плотностью порядка 1030. При болезни почек кошки имеют средние значения рН мочи. При инфекции мочевого тракта наблюдается рН мочи выше нормы, но для подтверждения нужны исследования осадка мочи. Присутствие бактерий, эритроцитов и лейкоцитов является показателем инфекции мочевых путей, присутствие цилиндров говорит об инфекции верхних мочевых путей. Различные типы цилиндров могут наблюдаться при патологии почек с различной этиологией, но это надежный показатель.Уровень протеинурии также может быть различным, хотя при поражении клубочков выведение с мочей альбумина будет продолжаться.
Рентгенографика не имеет большого значения в диагностике болезней почек. Простые снимки могут показать только размер и форму почек, но плохую выделительную способность при ренальной недостаточности можно определить лишь при внутривенной урографии по слабому контрасту ренальных масс. Если наблюдается явный гиперпаратиреоидизм, то на рент геновских снимках видны небольшая плотность костей (особенно верхней челюсти) и кальцификация мягких тканей, хотя у кошек это наблюдается реже, чем у собак. Рентгенография может иметь диагностическое значение при врожденных нарушениях почек (поликистозные почки), но в большинстве случаев ренальной недостаточности контрастность почек на снимках не увеличивается, либо они выглядят маленькими и неровными, Что мало подтверждает клинические или обычные рентгеновские признаки. Более диагностиччна ренальная артериофагия, особенно при локализованных нарушениях почек, но она редко практикуется. Ультразвуковая диагностика применяется для обнаружения кист и других изменений в почках.
ЛЕЧЕНИЕ
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖИВОТНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
I. Расспрос:
жалобы;
анамнез жизни с целью выявления возможных причин и факторов риска развития заболеваний мочевыделительной системы;
анамнез болезни.
II. Объективное обследование:
общий осмотр с анализом сознания, положения, состояния, физического развития, стигм;
осмотр поясничной области, живота и мочеполовых органов;
пальпация почек (бимануальная, глубокая), пальпация отеков;
пальпация мочевого пузыря;
перкуссия: определение симптома Пастернацкого, наличие свободной жидкости в брюшной полости, определение верхней границы мочевого пузыря.
объективной исследование других органов и систем.
III. Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования:
1. Общий клинический анализ мочи:
исследование физических свойств мочи - количество, цвет, прозрачность, характер осадка, удельный вес, реакция мочи, запах;
химическое исследование - определение наличия в моче белка, сахара, билирубина, желчных кислот, уробилина, крови и кровяных пигментов;
микроскопическое исследование осадка мочи - определение элементов мочевого осадка организованного (эритроцитов, лейкоцитов, активных лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров) и неорганизованного (солей, мочевой кислоты, кристаллов и др.);
2. Дополнительно по показаниям проводится микроскопия осадка суточной мочи (проба Аддиса-Каковского), 3-х часового объема мочи с пересчетом на диурез в 1 минуту (проба Амбурже) и разового объема мочи с пересчетом на 1 мл. мочи (проба Нечипоренко);
3. Бактериологическое и паразитологическое исследование мочи (определение степени бактериурии мочи, посев мочи на флору, определение чувствительности флоры к антибиотикам).
4. Ультразвуковое исследование почек.
5. Исследование функции почек - проба Зимницкого, пробы на депурацию (клиренс-тесты), определение азотистых веществ в крови и др.
6. Рентгено-радиоизотопные методы исследования:
экстреторная урография;
микционная цистография;
цистофлюорография;
радиоизотопная ренография и серийное (или динамическое) скенирование.
6. Нефроангиография.
7. Цистоскопия, хромоцистоскопия.
8. Морфо-биоптические методы - биопсия почек.
9. Дополнительные лабораторные исследования других органов и систем
общий анализ крови, протеинограмма, иммунологические исследования, ЭКГ и др.