2. Гормоны пучкового слоя надпочечников:

Пучковая зона надпочечников является центральной. Клетки этой части коры синтезируют глюкокортикостероиды.

Эти чрезвычайно важные для жизни биологические вещества регулируют обмен веществ, АД, иммунитет.

Основной глюкокортикостероид – кортизол. Его секреции подвержена четким суточным ритмам. Максимальная концентрация вещества выбрасывается в кровь в предрассветные часы (5–6 часов утра).

Действие глюкокортикостероидов:

• антагонисты инсулина (повышают сахар крови);

• липолиз жировой ткани конечностей;

• отложение подкожной жировой клетчатки в области лица, живота, тела;

• распад белков кожи, мышечной ткани и т. п.;

• повышенное выделение калия с мочой;

• задержка жидкости в организме;

• стимуляция выхода в кровь нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов;

• иммуносупрессия;

• уменьшение процессов воспаления;

• развитие остеопороза (снижение минеральной плотности кости);

• повышают секрецию соляной кислоты в желудке;

• психологический эффект (эйфория в краткосрочной перспективе, далее – депрессия).

3. Гормоны сетчатого слоя надпочечников:

В сетчатом слое в норме вырабатываются половые стероиды. Основные БАВ этой зоны – дегидроэпиандростерон и андростендион. Эти вещества по своей природе являются слабыми андрогенами. Они в десятки раз слабее тестостерона.

Дегидроэпиандростерон и андростендион являются основными мужскими половыми гормонами в женском организме.

Они необходимы для:

• формирования полового влечения;

• поддержания либидо;

• стимуляции работы сальных желез;

• стимуляции роста волос в андрогензависимых зонах;

• стимуляции появления части вторичных половых признаков;

• формирования некоторых психологических реакций (агрессия)

• формирование некоторых интеллектуальных функций (логика, пространственное мышление).

Тестостерон и эстрогены в надпочечниках не синтезируются. Однако из слабых андрогенов (дегидроэпиандростерона и андростендиона) на периферии (в жировой ткани) могут образовываться эстрогены.

У женщин этот путь является основным способом синтеза половых гормонов в постменопаузе. У мужчин с ожирением эта реакция может способствовать феминизации.

Максимальная концентрация андрогенов надпочечников выявляется в период с 8 до 14 лет.

Гипо- и гиперфункции надпочечников.

Заболевания коры надпочечников могут проявиться симптомами как гипо-, так и гиперпродукции гормонов.

Большинство клинических проявлений надпочечниковой недостаточности обусловлено дефицитом глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

• ОНН представляет большую угрозу для жизни, так как сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации. Она проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания. Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое приводит к потере ионов Na+ и Сl- с мочой, обезвоживанию за счёт потери внеклеточной жидкости,  уровня К+ в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и клетках, в результате чего может нарушаться сократительная способность миокарда. Изменение углеводного обмена проявляется в  уровня сахара в крови,  запаса гликогена в печени и скелетных мышцах.

ОНН может быть следствием декомпенсации хронических заболеваний, а также развивается у больных, лечившихся длительное время глюкокортикоидными препаратами по поводу неэндокринных заболеваний, например инфекционно-аллергических заболеваний.

В результате длительного приёма ГКС подавляется функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развивается атрофия клеток коры надпочечников.

• болезнь Аддисона – первичная недостаточность надпочечников, развивается в результате поражения коры Н туберкулёзным или аутоиммунным процессом. Клиника:  массы тела, общей слабости,  аппетита, тошноте, рвоте,  АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности гиперпигментации кожи ("бронзовая болезнь").

Вторичная недостаточность надпочечников может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь, может быть следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза. При вторичной недостаточности надпочечников отсутствует гиперпигментация.

При врождённой гиперплазии надпочечников нарушается синтез кортизола.  продукции кортизола сопровождается  секреции АКТГ, накоплением промежуточных продуктов синтеза кортикостероидов, в частности, предшественников андрогенов.

Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек.

При частичной недостаточности 21-гидроксилазы у женщин может нарушаться менструальный цикл.

Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортицизм) может быть следствием повышения уровня АКТГ при опухолях гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) и опухолях других клеток (бронхов, тимуса, поджелудочной железы), вырабатывающих кортикотропинподобные вещества, или избыточного синтеза кортизола при гормонально-активных опухолях коры надпочечников.

При гиперкортицизме наблюдаются гипергликемия и снижение толерантности к глюкозе, обусловленные стимуляцией глюконеогенеза ("стероидный диабет"), усиление катаболизма белков,  мышечной массы, истончение кожи, остеопороз. Характерно своеобразное перераспределение отложений жира ("лунообразное лицо", выступающий живот).

Для выявления первичной причины гиперкортицизма, помимо определения концентрации АКТГ в плазме крови, используют тесты с применением высоких доз синтетического глюкокортикоида дексаметазона (структурного аналога кортизола). Дексаметазон подавляет секрецию АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.