Болезни, общие всем или нескольким видам домашних животных

Сибирская язва (Anthrax) — острая инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией организма, лихорадкой, септицемией, возникновением отеков и карбунку­лов, поражением кишечника, реже — легких. Болеют все виды сельскохозяйственных и многие виды диких животных, а также человек.

Распространенность. Болезнь известна с древнейших времен. Современ­ный ареал ее охватывает все континенты. Распространена широко и встре­чается в большинстве стран мира. В прошлом сибирская язва протекала в виде опустошительных эпизоотий. В настоящее время проявляется отдельными случаями, спорадически, но животные, как правило, болеют очень тяжело и часто погибают.

Возбудитель — Bacillus anthracis — неподвижная грамположительная спо- рообразующая аэробная палочка размером 5—8X1—1,5 мкм. В мазках ба­циллы располагаются одиночно, попарно или цепочками. Свободные концы палочек закруглены, а концы, обращенные друг к другу в цепочках, обруб­лены (рис. 16).

Возбудитель сибирской язвы существует в трех формах: капсульной (в организме больного животного или на специальных питательных средах), вегетативной бескапсульной (на обычных питательных средах), споровой (во внешней среде и при длительном культивировании на питательных средах). Споры для этого микроба служат средством сохранения вида. Они образуются при свободном доступе кислорода и температуре 15—42 °С. К факторам вирулентности возбудителя относят капсулу, агрессины, а также токсин.

Микроб растет при 35—37° на обычных питательных средах: в МПБ — образуются хлопья на дне пробирки; на МПА — характерные колонии R-фор- мы, края которых (под микроскопом) напоминают локоны (рис. 17). Разжи­жает желатину, не вызывает гемолиза на кровяных средах. На средах с пенициллином сибиреязвенные бациллы приобретают форму шаров. Это свой­ство называют «феномен жемчужного ожерелья» и используют для диагно­стических целей (рис. 18). С этой же целью применяют и сибиреязвенный бактериофаг.

Устойчивость. Вегетативные формы микроба погибают при 55 °С в течение 40 мин, при кипячении — мгновенно; прямой солнечный свет убивает их за несколько часов; в желудочном соке животных они погибают через 30 мин. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде и могут сохраняться годами. Они погибают при кипячении лишь через 45—60 мин, в автоклаве при 120 °С — через 10 мин. Устойчивы они и к дезинфектантам. 1 %-ный раствор формалина или 10 %-ный раствор едкого натра убивает споры только через 2 ч. Эффективен 10 %-ный раствор хлорной извести, убивающий споры в те­чение нескольких минут. Для дезинфекции используют также 10 %-ный одно- хлористый йод, 7 %-ный раствор перекиси водорода, 2 %-ный раствор глю- тарового альдегида и др.

Рис. 16. Возбудитель сибирской язвы под микроскопом (уве- лич. 1000, окраска на капсулы).

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к си­бирской язве овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени, верб­люды, буйволы, менее восприимчивы — свиньи. Поражаются также дикие животные. Собаки и кошки малочувствительны и заболевают только при заражении большими дозами. Из лабо­раторных животных наиболее чувствительны к заражению бе­лые мыши, морские свинки, кролики.

Источники возбудителя инфекции — больные животные, из организма которых возбудитель выделяется с калом, мочой, слюной. Факторами передачи возбудителя служат объекты внешней среды, обсемененные Bacillus anthracis. Особенно опасны трупы животных, павших от сибирской язвы, а также кожи, шерсть, щетина, кости, рога этих животных. Совершенно недопустимо вскрытие сибиреязвенных трупов. В невскрытых трупах бациллы сибирской язвы погибают в течение 3 сут, а вскрытие трупа дает свободный доступ кислорода к органам и тканям, в которых содержится громадное количество бацилл. Последние под действием кислорода и тепла образуют споры и длительно сохраняются в почве и на окружающих предметах. Так же опасна вынужденная прирезка животных в атональном состоянии.

Неубранный (необезвреженный) сибиреязвенный труп могут растащить плотоядные животные и хищные птицы, маловос­приимчивые к этой болезни.

Сибирской язве свойственна стационарность — неоднократ­ное повторение вспышек болезни в ранее неблагополучных ме­стностях (пунктах). Связано это прежде всего с длительным сохранением, спор возбудителя во внешней среде. Чаще всего заболевание животных происходит в результате пастьбы на

Рис. 17. Колония возбудителя сибирской язвы на агаре (уве лич. 50).

* ^ ' * *

Ч

Рис. 18. «Феномен жемчужного ожерелья».

территориях, где ранее находились скотомогильники, в особен­ности при производстве земляных работ на этих участках; как следствие ветровой и водной эрозии почвы.

Возбудитель попадает в организм животного с кормами и водой. Заражению способствуют повреждения слизистых обо­лочек ротовой полости и глотки, а также снижение резистент­ности организма в результате голодания, перегревания, пере­охлаждения. Редко в современных условиях наблюдают трансмиссивный и респираторный пути заражения. Большую опасность представляют корма животного происхождения и удобрения, приготовленные из недостаточно обеззараженных трупов животных, а также необеззараженные сточные воды мя­сокомбинатов, кожевенных заводов.

Случаи сибирской язвы чаще возникают в весенне-летне- осенний сезон, что связано с пастбищным содержанием, когда животные теснее соприкасаются с почвой и подвергаются напа­дению кровососущих насекомых. В зимний период действие этих факторов исключено, и сибирская язва возникает только за счет использования ранее инфицированных кормов.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в орга­низм животного через поврежденные слизистые оболочки и по­падает в лимфатическую систему, подавляя местные защитные механизмы. Бациллы быстро размножаются и заносятся током лимфы в лимфатические узлы. Проникая затем в кровь, бацил­лы захватываются фагоцитами и попадают в различные орга­ны, где фиксируются элементами лимфоидно-макрофагальной системы. Особенно интенсивное накопление бацилл происходит в селезенке, затем они снова поступают в кровь, вызывая сеп­тицемию, интоксикацию организма. Все это сопровождается снижением содержания кислорода в крови, нарушением кислот­но-щелочного равновесия, потерей способности крови к сверты­ванию.

Размножаясь в организме, Вас. апШгас1з образует капсу­лу, которая препятствует фагоцитозу бацилл и способствует их фиксации к клеткам, а также выделяет токсин, который раз­рушает фагоциты и вызывает отек тканей в местах размноже­ния возбудителя. Возбудитель сибирской язвы продуцирует также протеазы. Они вызывают распад клеточных белков.

Клиническая картина. Инкубационный период 1—3 дня. Принято различать две основные формы болезни — септицеми- ческую и карбункулезную. Кроме того, в зависимости от лока­лизации процесс может протекать с преимущественным пора­жением кожи, кишечника, легких и глотки. Однако указанное деление довольно условно и используется лишь для удобства описания клинической картины. На самом деле местные пато­логические процессы развиваются, как правило, на фоне септи­цемии и встречаются в различных сочетаниях. Различают мол­ниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абор­тивное течение.

При молниеносном течении, которое регистрируют у овец, коз, лошадей, крупного рогатого скота, отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни — от не­скольких минут до нескольких часов.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) проявляется повышением температуры до 42 °С, уг­нетением, отказом от корма, прекращением или резким сокра­щением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной дея­тельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, на конъюнктиве появляются точечные кровоизлияния. У овец, крупного рогатого скота и лошадей описаны отеки в области глотки и гортани. У крупного рогатого скота отмечают призна­ки тимпании, у лошадей — колики. У беременных возможны аборты. Длительность течения болезни 2—3 сут.

Подострое течение характеризуется теми же клиническими признаками и отличается лишь длительностью болезни — до б—8 дней. Хроническое течение проявляется прогрессирующим исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражени­ем подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Болезнь длится 2—3 мес. Редко встречается абортивное течение с невы­соким подъемом температуры тела, которое заканчивается выздоровлением.

Возникновение сибиреязвенных карбункулов отмечают при остром и подостром течении на месте первичного внедрения возбудителя или вторично в других участках тела. Вначале по­является отек кожи и подкожной клетчатки, резко очерченный, твердый, болезненный. Затем он приобретает вид диффузной, тестообразной, холодной и безболезненной припухлости, центр которой некротизируется и изъязвляется. Поражение кишечни­ка сопровождается высокой температурой и характеризуется коликами, запором, сменяющимся поносом. Легкие в естествен­ных условиях у животных поражаются редко.

В отличие от других видов животных у свиней сибирская язва протекает в виде ангины. Воспаление в области глотки сопровождается опуханием шеи, глотание и дыхание затрудня­ются, появляются кашель, сопение. Нередко у свиней болезнь протекает без выраженных признаков и диагностируется лишь при послеубойном осмотре.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов живот­ных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а тем более павших от этой болезни, категорически воспрещается. Однако в практике бывают случаи ошибочного вскрытия тру­пов, если болезнь протекала с недостаточно выраженными кли­ническими признаками. Ветеринарный специалист должен хоро­шо знать патологоанатомические изменения при сибирской язве, чтобы вовремя прекратить вскрытие и принять меры к не­допущению рассеивания возбудителя инфекции.

При осмотре трупа обращают внимание на следующие при­знаки: труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий — кровянистое истечение, на коже — тестоватые припухлости. Кровь темная, несвернувшаяся. В под­кожной клетчатке — инфильтрация и кровоизлияния. Инфильт­раты отмечают под легочной и реберной плеврой. В полостях тела — значительное количество мутной красноватой жидкости. Лимфатические узлы увеличены, пронизаны кровоизлияниями.

Характерный признак сибирской язвы — резкое увеличение селезенки, консистенция ее дряблая, пульпа на разрезе стека­ет в виде дегтеобразной массы. Кровоизлияния в почках, в мышце сердца. Легкие отечны, кровенаполнены. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая, ярко-красного цвета, с кровоизлияниями. У свиней студенисто-геморрагиче­ские инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, пора­жение миндалин и регионарных лимфоузлов.

При молниеносном течении у павших животных выраженные патологические изменения могут отсутствовать. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлия­ния.

Диагноз на сибирскую язву представляет определенную трудность — клинические признаки не всегда характерны, вскрытие противопоказано, методы прижизненной диагностики (серологические и аллергические методы) находятся в стадии разработки. Поэтому диагноз базируется на эпизоотологиче- ских и клинических данных, а также на результатах бактерио­логических исследований.

Поражение животных любого вида и возраста, характерная сезонность, приуроченность к ранее неблагополучным террито­риям, внезапность заболевания, как правило, острое или по- дострое течение, лихорадка, наличие карбункулов, тяжелое об­щее состояние, гибель в короткий срок, данные осмотра трупа (вздутие, отсутствие трупного окоченения, кровянистое истече­ние из естественных отверстий) — все это дает основание по­дозревать сибирскую язву. Этот же комплекс признаков дает основание заподозрить и у вынужденно прирезанного живот­ного. Лабораторное исследование подтверждает диагноз. В ла­бораторию направляют кровь из уха или отрезают ухо с той стороны, на которой лежал труп. Взятие и пересылку материа­ла осуществляют с соблюдением всех мер предосторожности.

В лаборатории проводят микроскопию мазков из патологи­ческого материала, посев на питательные среды, заражение ла­бораторных животных, постановку реакции кольцепреципита- ции по Асколи. Последний метод применяют при исследовании кожевенного сырья, а также несвежего, загнившего патологиче­ского материала.

Использование бактериофага, метод люминесцирующих ан­тител, «феномен жемчужного ожерелья» дополняют комплекс лабораторных исследований.

Дифференцировать сибирскую язву необходимо от гтастерел- леза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, брад'зота, энтеротоксемии и пироплазмидозов по результатам эпизоотологических, клинических и лабораторных исследова­ний.

Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвен- ную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, биомицин) или их сочетания в со­ответствующих дозах. При карбункулезной форме проводят также местное противовоспалительное лечение.

Иммунитет. В результате переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Л. Па- стер (1881) и Л. С. Ценковский (1883) приготовили вакцины из ослабленных штаммов возбудителя. Однако эти ослабленные микробы образовывали капсулу, и в связи с этим вакцины об­ладали значительной реактогенностью. В дальнейшем были со­зданы эффективные живые вакцины из наследственно изменен­ных бескапсульных штаммов (Н. Н. Гинсбург, 1942). Иммуни­тет вырабатывается в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина, в состав которого входят протективный (иммуноген- ный), отечный и летальный факторы. Для пассивной иммуниза­ции применяют гипериммунную сыворотку, а также выделен­ный из нее гамма-глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприя­тия состоят в выявлении, учете и обеззараживании мест захо­ронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакци­нации животных в ранее неблагополучных и угрожаемых по сибирской язве пунктах.

При возникновении сибирской язвы в хозяйствах проводят осмотр животных, термометрию, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и подвергают лечению, проводят вак­цинацию всех остальных животных. Трупы немедленно сжига­ют (закапывать сибиреязвенные трупы или сбрасывать их в ямы Беккари запрещается), проводят тщательную уборку и де­зинфекцию помещений и территорий.

На хозяйство накладывают карантин, который снимают че­рез 15 дней после последнего случая падежа или выздоровле­ния животного (при отсутствии реакции на прививки) и прове­дения всех заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителя сибирской язвы. 2. Каковы особенности эпизоотологии этой болезни? 3. Как поставить диагноз на сибирскую язву?

Злокачественный (газовый) отек (Oedema

malignum)—острая токсикоинфекция, характеризующаяся

быстро развивающимся воспалительным отеком с образова­нием газов и некрозом тканей.

Распространенность. Злокачественный отек имеет глобальное распростра­нение, но регистрируется в виде спорадических Случаев.

Возбудители — анаэробные бактерии из рода клостридий — Clostridium septicum, CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. histolyticum, CI. hovyi. Болезнь вызывают один или несколько видов этих клостридий. Они имеют вид поли­морфных палочек с закругленными концами, располагаются цепочками и ни­тями. Споры, очень устойчивые по внешней среде, превышают поперечник микробной клетки и располагаются в центре или на ее конце. Клостридии растут в анаэробных условиях на жидких и твердых питательных средах при температуре 37—38 °С. В молодых культурах грамположительны. Возбудители злокачественного отека — почвенные микробы. С кормом они попадают в же­лудочно-кишечный тракт животных, там размножаются и, выделяясь с калом, обсеменяют внешнюю среду.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, а также морские свинки, кролики и мыши. Заражение происходит при наличии травмы. Это бывает после тяжелых родов и кастраций, при ранениях во время стрижки (у овец), повреждениях при укусе, кровопусканиях, при использовании нестерильных инструментов и игл. Особенно опасны рваные раны с размозженными тканями. В возникнове­нии болезни важное значение имеют вирулентность возбудите­лей и общая сопротивляемость организма животного.

Патогенез. Споры клостридий, попадая в поврежденную ткань, прорастают, размножаются, выделяют токсин, вызывают образование газов. Развитию болезни способствуют попавшие в рану вместе с клостридиями инородные тела и аэробные мик­роорганизмы, поглощающие кислород. В пораженных тканях накапливаются токсины возбудителей и продукты тканевого распада, которые нарушают тканевое дыхание и повышают проницаемость сосудистой стенки, что обусловливает отек. Смерть животного наступает от интоксикации.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 12 ч до 5—6 дней. На месте инфицированной травмы образуется горя­чая, болезненная, быстро увеличивающаяся отечная припухлость. Через несколько часов отек становится холодным, тестообраз­ным и безболезненным. При прощупывании отека отмечается крепитация, за исключением отеков, вызванных CI. oedematiens. В случае возникновения болезни после тяжелых родов отме­чают повышение температуры тела до 40—41 °С; срамные губы опухают, из половых органов выделяется грязноватая зловон­ная жидкость. Отек распространяется на бедра, промежность, вымя, живот и крестцовую область. Болезнь в большинстве слу­чаев протекает остро и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой или красноватой жидкостью, содержащей пузырьки газа. Мышцы темно-красного, черно-красного и светло-желтого цвета, с неприятным запахом, легко разрываются. Межмышеч­ная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлия­ниями. Лимфатические узлы увеличены. В печени и почках на­ходят порозные, желтовато-серые очаги. Кровь свернувшаяся.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза (наличие ин­фицированных травм) и клинических признаков. В случае ги­бели животного производят вскрытие и бактериологическое ис­следование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибир­скую язву и эмфизематозный карбункул — по клинической кар­тине (характер отека) и результатам бактериологического ис­следования.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В области отека делают широкие разрезы кожи и подкожной клетчатки, обеспечивая сток инфильтрата. Удаляют омертвевшие ткани, благодаря чему открывается доступ кисло­рода в рану и создаются неблагоприятные условия для размно­жения анаэробов. Рану обрабатывают 1—2%-ным раствором перекиси водорода или марганцовокислого калия. Рекоменду­ют внутривенное введение 4 %-ного раствора норсульфазола в дозе 50—100 мл и внутримышечные инъекции антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, дибиомицин) в максимальных дозах.

Иммунитет. Установлена возможность формирования актив­ного и пассивного антитоксического иммунитета.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни за­ключается в соблюдении правил асептики при хирургических манипуляциях (кастрация, обрезание хвостов, ушей, рогов), при стрижке, инъекциях, а также в своевременной хирургиче­ской обработке ран, особенно глубоких, с размозжением тка­ней. При тяжелых родах с повреждением родовых путей сле­дует сразу применять антибиотики и сульфамидные препараты. Помещения, в которых находились больные животные, подвер­гают дезинфекции. Запрещается убой больных животных на мясо. В стационарно неблагополучных овцеводческих хозяй­ствах применяют концентрированную поливалентную гидро- окисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии яг­нят (создает иммунитет сроком на 4—5 мес), а также полива­лентный анатоксин против клостридиозов овец (иммунитет до 10 мес).

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы обусловливают возникновение злокачественного отека? 2. Основные меры профилактики болезни. Лечение больных животных.

Столбняк (Tetanus)—острая раневая инфекция живот­ных и человека, характеризующаяся повышенной возбудимо­стью и судорожными сокращениями мускулатуры тела, приво­дящими к асфиксии, параличу сердца.

Распространенность. Болезнь в виде спорадических случаев регистрируют в различных природных зонах земного шара.

Возбудитель — Clostridium tetani — тонкая подвижная палочка размером 4—8 X 0,4—0,6 мкм, образует круглые или овальные споры, которые распола­гаются на конце клетки и придают ей форму барабанной палочки; грамполо- жительна; анаэроб, в бульонной культуре и в ранах выделяет сильный токсин. CI. tetani — обычный обитатель кишечника травоядных животных, где он размножается и выделяется с фекалиями; попадая в почву, микробы обра­зуют споры. Последние весьма устойчивы, сохраняются до 11 лет. Споры гибнут при нагревании до 100° через 1—3 ч; 1 %-ный раствор формальдегида убивает их через 6 ч; 5 %-ный раствор фенола — через 10—15 ч. Токсины микроба менее устойчивы и разрушаются под действием света, кислот и ще- ■лочей. Токсин, образующийся в кишечнике травоядных, обезвреживается в процессе пищеварения.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все ви­ды домашних животных, в том числе птицы. Наиболее чувстви­тельны лошади, овцы и козы, менее — крупный рогатый скот и свиньи. Источники возбудителя — животные, которые выделя­ют возбудителя с фекалиями и инфицируют почву. Поэтому споры столбнячной палочки широко распространены во внеш­ней среде, особенно в унавоженной почве (поля, сады, огоро­ды). Однако столбняк регистрируют сравнительно редко. Забо­левание развивается в результате попадания спор возбудителя в раны. Особенно опасны глубокие рваные раны с размозженн­ом тканей и разрывами мышц, где создаются благоприятные условия для прорастания спор, размножения возбудителя и об разования токсина. Заболевание может возникнуть после родо­вых травм, кастрации, после обрезания хвостов у овец, пупо­вины у новорожденных, если эти операции проводят без соблю­дения правил асептики и антисептики.

Патогенез. Попавший в рану возбудитель размножается и продуцирует токсин. По нервным волокнам и с током крови токсин проникает в спинной и головной мозг, обусловливая развитие повышенной возбудимости и длительных судорожных сокращений мускулатуры. Это приводит к затруднению приема корма, работы сердца и легких. Животные быстро худеют. Смерть наступает от паралича сердца или асфиксии.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 недели. Вначале у животных отмечают осторожность и затруднение в приеме корма, его пережевывании и глотании. Наблюдается напряженность при движении, неподвижность ушей и выпаде­ние третьего века. В дальнейшем возникают судорожные со­кращения мускулатуры всего тела. Животные стоят с широко расставленными ногами, вытянутой шеей. Мышцы твердые, рельефно выражены. Ноздри воронкообразно расширены, хвост неподвижен и приподнят, уши стоят, челюсти сжаты (тризм), глазные щели сужены, зрачки расширены (рис. 19). Животные передвигаются с трудом, особенно затруднительны повороты и осаживание назад. Прием корма нарушен вследствие тризма, выделение мочи и кала затруднено. Дыхание становится уча­щенным и поверхностным, пульс частый и твердый, слизистые оболочки синюшны. Рефлекторная возбудимость повышена. Прикосновение, шум вызывают усиление судорог, животные не­прерывно потеют. Перед смертью температура тела повышается до 43 °С, а в трупе может доходить до 45 °С. Болезнь длится у лошадей от 2 до 12 дней, у рогатого скота до 7 дней. Леталь-

Рис. 19. Лошадь, больная столбняком.

ность у взрослых животных в пределах 50—80 %, у молодняка: достигает 90—100 %.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хо­рошо выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса и прониза­ны кровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны, сердце, расширено. Отмечают точечные кровоизлияния на перикарде,,, в мышце сердца и на плевре.

Диагноз ставят на основании типичных клинических призна­ков с учетом эпизоотологических данных. Бактериологические исследования проводят в исключительных случаях.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешен­ство и острый мышечный ревматизм. При бешенстве нет тризма,, больные животные проявляют агрессивность; отмечают паралич нижней челюсти. При мышечном ревматизме не наблюдается повышения рефлекторной возбудимости, мьгшцы напряжены и. болезненны.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Тщательно осматривают рану, удаляют омертвев­шие ткани и промывают ее антисептическими растворами. (3%-ным раствором фенола, раствором марганцовокислого калия 1:1000, 2—3 %-ным раствором перекиси водорода). Од­новременно с хирургической обработкой ран применяют проти­востолбнячную антитоксическую сыворотку в дозе 80 тыс. АЕ (антитоксические единицы) крупным животным и 40 тыс. АЕ молодняку и мелким животным. Эффективность лечения повы­шается, если одновременно с сывороткой применяют противо- микробные и симптоматические средства. Применяют сердечные средства. Прямую кишку очищают от кала, мочевой пузырь, .массажируют. Для ослабления судорог лошадям ежедневно.

вводят хлоралгидрат по 30—50 г в виде клизмы с 300—500 мл крахмальной слизи. Полезно внутримышечное введение 50— 80 мл 96 %-ного алкоголя в 1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы 2—3 раза в день.

Иммунитет. Животные, переболевшие столбняком, приобре­тают иммунитет. Для активной иммунизации применяют кон­центрированный столбнячный анатоксин. Иммунитет наступает через 21—30 дней и сохраняется более года, а у лошадей — в течение пяти лет.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать пра­вила асептики и антисептики при хирургических операциях, инъекциях, а в случаях травм — своевременно обрабатывать за­грязненные раны. Животным, получившим тяжелые ранения, следует немедленно вводить противостолбнячную сыворотку в дозе 4—8 тыс. АЕ. Запрещается убой больных столбняком жи­вотных на мясо. В хозяйствах, где часты случаи столбняка, не­обходимо иммунизировать животных анатоксином.

Контрольные вопросы. 1. Каковы наиболее характерные клинические признаки болезни? 2. Охарактеризуйте принципы профилактики столбняка.

Ботулизм (Botulismus)—острая, тяжело протекающая болезнь животных, возникающая вследствие поедания кормов, содержащих токсин возбудителя ботулизма, и характеризую­щаяся параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и ске­летных мышц. Ботулизмом заболевает и человек.

Распространенность. Ботулизм животных регистрируют почти во всех странах мира.

Возбудитель — Clostridium botulinum — полиморфная, с закругленными концами грамположительная спорообразующая палочка размером 4—9 X X 0,5—1,2 мкм. Овальные споры располагаются на концах клеток, которые приобретают форму теннисной ракетки. Возбудитель ботулизма образует силь­ный токсин в культурах, пищевых продуктах и кормах при повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Известно 7 ти­пов токсина: А, В, С, D, Е, F и V. Токсин в жидких средах разрушается при кипячении через 15—20 мин, в твердых—через 2 ч. В зерне токсин сохра­няется более 3 мес. Споры возбудителя очень устойчивы: при 100 °С они раз­рушаются лишь через 5 ч, а при 120 °С—через 10 мин.

Эпизоотологические данные. К ботулизму восприимчивы мно­гие виды животных, в том числе и птицы. Из лабораторных жи­вотных чувствительны белые мыши и морские свинки. Возбуди­тель ботулизма широко распространен в природе, его находят в почве, навозе, заплесневелом фураже, овощах, фруктах, в со­держимом кишечника и трупах животных.

Болезнь возникает при поедании кормов, содержащих ток­сины возбудителя: испорченный силос, запаренные корма, отру­би, полова, сечка, а также испорченные овощи, фрукты, мясные и рыбные продукты. Токсин в кормах распределен неравномер­но, поэтому заболевают не все животные, поедавшие один и тот же корм. Болезнь проявляется спорадическими случаями или

Рис 20. Паралич языка при ботулизме.

вспышками. Массовые отравления обычно происходят в теплое время года.

Патогенез. Токсин ботулинуса, попадая в кишечник живот­ного, всасывается в кровь и разносится по всему организму. Раздражая нервные окончания, он вызывает расстройство дея­тельности коры и других участков головного мозга. Вследствие разрушения нервных центров продолговатого мозга развивают­ся параличи глотки, жевательных мышц и языка. Токсин подав­ляет выделение ацетилхолина, а это ведет к расслаблению ске­летных мышц, нарушению движения, к параличам дыхатель­ных и сердечных мышц, асфиксии и смерти животного.

Клинические признаки. Инкубационный период — от не­скольких часов до 16 дней (чаще 1—3 дня). Основным клиниче­ским признаком у всех видов животных является паралич же­вательных и глотательных мышц. Сначала отмечают вялость жевания, зевоту, слюнотечение и легкие колики. Затем развива­ется паралич глотки. Позыв на корм сохранен, жажда усилива­ется, но акт глотания становится невозможным, поэтому корм выпадает, а вода выливается изо рта. В дальнейшем наступают параличи нижней челюсти и языка. Язык выпадает, ущемляет­ся между зубами, отекает и изъязвляется, нижняя челюсть отви­сает (рис. 20). Верхние веки опущены, зрачок расширен, конъ­юнктива гиперемирована или желтушна. Мускулатура тела по­степенно расслабляется. Животное с трудом передвигается, по­ходка шаткая. Сначала отмечаются ослабление перистальтики, а затем стойкую атонию кишечника, что проявляется запором; кал твердый, покрыт слизью. Животное угнетено. Пульс и ды­хание учащены, температура тела чаще нормальная. При ост­ром течении болезнь длится 1—4 дня, при подостром — до 7 дней, при хроническом — до 3—4 недель. У овец и коз боту­лизм обычно протекает молниеносно. У пушных зверей (пес­цов, норок) отмечают угнетение и паралич задних конечностей. Животные лежат на животе с вытянутой шеей и головой. У птиц болезнь проявляется общей слабостью, отказом от кор­ма. Больная птица малоподвижна, крылья свисают, голова каса­ется земли («мягкая шея»). При хроническом течении ботулиз-

тма животное худеет, передвигается с большим трудом, залежи­вается; появляются пролежни.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка ки­шечника катарально воспалена и местами усеяна мелкими кро­воизлияниями. Паренхиматозные органы (печень, почки, селе­зенка) обычно без видимых изменений. Легкие часто отечны; в случае осложнений устанавливают пневмонию или гангрену легких.

Диагноз ставят на основании характерной клинической кар­тины и данных анамнеза (связь болезни с потреблением опре­деленного корма). Проводят лабораторные исследования для обнаружения токсина. Для исследования отбирают подозритель­ный корм (100—200 г), содержимое желудка (50—100 мл), фе­калии (100—200 г). Материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом в неконсервированном виде.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить стахи- ■ботриотоксикоз, бешенство и инфекционный энцефаломиелит лошадей, а у крупного рогатого скота — родильный парез и ацетонемию. Стахиботриотоксикоз уже в начальной стадии развития сопровождается трещинами губ и некротическим пора­жением,ротовой полости. Инфекционный энцефаломиелит харак­теризуется резкой желтушностью слизистых оболочек, сильным возбуждением, которое проявляется после депрессии, неудержи­мым стремлением вперед. Бешенство исключают лабораторным исследованием. Родильный парез возникает в первые дни после родов. Вдувание воздуха в вымя оказывает эффективное ле­чебное действие. При ацетонемии характерно выделение аце­тона с выдыхаемым воздухом, с молоком и мочой.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В начальной стадии болезни проводят промывание желудка 5%-ным раствором двууглекислой соды и назначают ■сильнодействующие слабительные: ареколин, пилокарпин, эзе- рин. Одновременно применяют теплые клизмы, освобождают кишечник от кала и назначают сердечные средства. Противо- ботулиническая сыворотка эффективна только в самом начале болезни и в больших дозах.

Иммунитет антитоксический. Животных можно иммунизиро­вать анатоксином.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов, в особенности силоса, не допускают загрязнения зем­лей. Испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать животным. Овлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо давать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (мясо, консервы и т. п.) необходимо проваривать не менее 2 ч. При возникновении болезни устраня­ют из рациона подозрительные на наличие токсина корма. За­болевших животных лечат. Убой больных животных на мясо запрещается. Туши со всеми органами и шкурой уничтожают. В звероводческих хозяйствах с профилактической целью норок

_мае июле вакцинируют формолквасцовой вакциной. Имму­нитет наступает через 2—3 нед и сохраняется не менее года.

Контрольные вопросы. 1. Какие корма являются подозрительными на начичие токсина возбудителя ботулизма? 2. Дифференциация ботулизма от сходных болезней.

Некробактериоз (ЫесгоЬас1епоз1з) — инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими пораже­ниями кожи и подлежащих тканей (чаще на нижних частях конечностей), слизистых оболочек, а иногда и паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно, но особенно часто р районах развитого овцеводства и оленеводства.

Возбудитель — РизоЬайепит песгорИогит — полиморфный микроб, не­подвижен, грамотрицателеи, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хо­рошо растет на питательных средах. В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей из 60-—80 члеников. Широко распространен во внешней среде. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин) в фекалиях со­храняется 50 дней, в почве зимой — 60, а летом 15 дней, в замороженном материале 25 дней, в молоке 35 дней, в воде и моче 15 дней; 5 %-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, а 4 %-ный формалин — за 20 мин.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчи­вы все сельскохозяйственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Регистрируют как спорадические случаи, так и групповые заболевания. Наиболее часто болеют олени и овцы, реже — козы, крупный рогатый скот, лошади, свиньи и кролики. Молодняк более чув­ствителен, сильнее и чаще поражается. Возникновению болезни благоприятствуют сырость и занавоженность помещений и тер­риторий ферм.

Источники возбудителя инфекции — больные, переболевшие и клинически здоровые животные-бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца и кишечника жвач­ных — месяцами сохраняются в организме грызунов. Во внеш­нюю среду выделяются с каловыми массами, со слюной, а от больных — и с некротизированными тканями. Заражение жи­вотных обычно происходит через поврежденную кожу и слизи­стые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину). Заражению способствуют пастьба по стерне, на сы­рых, болотистых пастбищах, длительные перегоны, скармлива­ние сухих и колючих грубых кормов.

Некробактериоз северных оленей имеет весеннюю сезон­ность, связанную со снижением резистентности животных в этот период.

Патогенез. Попав в поврежденные ткани с нарушенным кро­вообращением и недостатком кислорода, бактерии некроза бы­стро размножаются, а их токсины вызывают некротизацию тка­ней. Если резистентность животного понижена, очаг поражения постепенно увеличивается, микробы проникают в кровь, появ­ляются вторичные очаги некроза (генерализация процесса), в том числе в паренхиматозных органах. Болезнь приобретает злокачественный характер.

При достаточно высокой резистентности животного первич­ный очаг некроза инкапсулируется, рассасывается или отторга­ется. Нередко некробактериоз возникает как вторичная инфек­ция после переболевания ящуром, копытной гнилью, контагиоз­ной эктимой.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня. У взрослых овец и коз преобладает поражение конечностей, по­этому первый признак заболевания — хромота. Кожа венчика и области межкопытной щели — покрасневшая, отечная, болез­ненная. Затем образуются язвы, свищи. Некротизируются сухо­жилия, связки, суставы. Возможны отпадение рогового башма­ка и даже отторжение фаланг пальца.

При доброкачественном течении болезни воспалительный процесс затухает, омертвевшая ткань отпадает, и начинается заживление, продолжающееся 3—4 нед. При некробактериозе половых органов происходят аборты, возможна гибель овце­маток.

У ягнят и козлят поражается кожа лицевой части головы — губы, крылья носа, слизистая оболочка рта и глотки, язык. Возможны метастазы во внутренние органы, приводящие к ле­тальному исходу. При заражении через пуповину также насту­пает быстрый летальный исход.

У взрослого крупного рогатого скота обычно поражаются задние конечности, а у телят — слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани. Болезнь может осложниться пневмо­нией, энтеритом, оститом и остеомиелитом. В таких случаях на­ступает гибель от истощения или сепсиса. Иногда болезнь у крупного рогатого скота протекает с поражением вымени, мат­ки. Могут быть аборты (плод мумифицируется). У быков обра­зуются язвы на препуции и половом члене.

Свиньи болеют редко. У поросят отмечают некротический дерматит, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит. Бывают случаи злокачественного течения. У взрослых свиней на коже различных участков тела образуются гнойно- некротические язвы.

У северных оленей преобладает копытная форма некробак- териоза — флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг ко­нечностей и артриты, течение болезни очень тяжелое. У молод­няка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, метастазы в па­ренхиматозных органах.

У кроликов болезнь проявляется как некротический стома­тит и ринит, нередко развивается пиемия с образованием гной­но-некротических очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.

У лошадей некробактериоз протекает в двух формах! 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при нали­чии поражения копыт; 2) прогрессирующая гангрена — некроз

мякишных хрящей, сухожилий, суста­вов. Иногда первичные очаги некро­за локализуются в области холки, лицевой части головы, носовых хря­щей (рис. 21).

Патологоанатомические измене­ния— истощение, некрозы кожи, сли­зистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обна­ружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пище­вода, кишок, половых органов. Наи­более часто встречаются поражения конечностей и слизистой оболочки ро­товой полости.

Диагноз. Учитывают характерные клинико-эпизоотологические и патоло­гоанатомические данные, а для под­тверждения диагноза проводят бакте­риологическое исследование. В лабо­раторию посылают пораженную ткань, содержимое абсцессов.

Дифференциальный диагноз.

У парнокопытных необходимо исклю­чить ящур, отличающийся образова­нием типичных афт, эпизоотическим течением и отсутствием поражений кожи губ. У овец и коз ис­ключают контагиозную эктиму, протекающую более доброка­чественно, и копытную гниль.

Лечение проводят по правилам хирургии. Удаляют омерт­вевшую ткань, затем пораженные места обрабатывают анти­септическими растворами (перекись водорода, перманганат калия). Местно применяют эмульсии антибиотиков и сульфа­ниламидов. При поражении конечностей показаны ванны с дезраствором. Внутримышечно вводят антибиотики, лучше пролонгированного действия, например дибиомицин в дозе 20 тыс. ЕД/кг. При лечении оленей лучший эффект дает внут­римышечное введение антибиотиков в форме 15—20%-ных взвесей на 0,15%-ном агар-агаре или 20%-ном растворе поли- этиленгликоля; доза — 0,2—0,3 мл/кг с повторением инъекций через 4—5 дней.

При поражении слизистой оболочки ротовой полости после удаления омертвевшей ткани орошают слизистую 3%-ным рас­твором перекиси водорода, 4 %-ным раствором перманганата калия.

Рис. 21. Поражение ко­нечностей у лошадей при некробактериозе.

При поражении желудочно-кишечного тракта лечение часто бывает неэффективно, но имеются сообщения о положительном действии суспензии биомицина на нафталане (1 г биомицина на 100 мл нафталана) в дозе 1—2 мл внутрь.

Иммунитет после переболевания не образуется, специфиче­ская профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Обязательны своевременная обрезка и расчистка копыт, регулярные (не реже одного раза в 2 мес) профилактические осмотры. Рекомендуется не реже двух раз в год обрабатывать копыта 10 %-ным раствором фор­малина или 5 %-ным раствором параформа. Очень важна пра­вильная обработка пупочного канатика у новорожденных.

При возникновении некробактериоза ферму объявляют не­благополучной, проводят клинический осмотр поголовья, изоля­цию и лечение больных, дезинфекцию помещений 20 %-НОЙ взвесью свежегашеной извести или 5 %-ным едким натром, 2 %-ным раствором формалина. Навоз обеззараживают б».тер­мически, трупы после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Молоко от больных животных уничтожают, а от по­дозреваемых в заражении — кипятят. В пастбищный период животным фермы выделяют другой участок для пастьбы; преж­нее пастбище используют только через 2 мес. Клинически здо­ровым животным неблагополучного стада можно с профилакти­ческой целью назначить кормовые антибиотики. Ограничения снимают через 30 дней после выздоровления, убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы обусловливают появление не­кробактериоза? 2. Особенности клинического проявления болезни у животных разного вида и возраста. Лечение больных животных.

Копытная гниль (Paronychia contagiosa)—хрониче­ская инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся хромотой, воспалением кожи в области межкопытной щели, гнилостным распадом и отслоением подошвы и боковых стенок рогового башмака.

Распространенность. Копытную гниль чаще регистрируют в тех хозяйст­вах, где выпасают овец и коз на низменных сырых пастбищах.

Возбудитель — Bacteroides nodosus (син. Fusiformis nodosus) — крупная (6—8X0,6—1 мкм), прямая или слегка изогнутая, неподвижная, грамотрица- тельная, бесспоровая анаэробная палочка с утолщенными концами. Выделяет протеолитические ферменты, играющие значительную роль в патологическом процессе. Известно три серологических варианта этого микроба. Выделить его культуру из патологического материала удается редко и только на средах, содержащих экстракты копытного рога. Микроб непатогенен для лаборатор­ных животных. Его устойчивость во внешней среде незначительна. На паст­бищах сохраняется не более двух недель, но в копытном роге жизнеспособен до трех лет. При 90 °С погибает за 1 мин.

Эпизоотологические данные. К копытной гнили восприимчивы овцы и козы любого возраста, пола и породы, но ягнята до отъема обычно не заболевают. Первые вспышки болезни возни­кают вскоре после ввода в благополучные отары больных или переболевших животных. При недостаточной эффективности мер борьбы болезнь может принять стационарный характер.

Источник инфекции — ббльные и переболевшие животные, у ко­торых в пораженных тканях копыт возбудитель сохраняется годами и выделяется с гнойно-некротическим экссудатом. Фак­торами передачи служат инфицированные пастбища, подстилка, навоз, почва. Распространению болезни способствуют выпас животных на низменных сырых пастбищах, занавоженность вы­гульных дворов и кошар, сырая подстилка. Однако болезнь мо­жет быть занесена и в хозяйства с сухими степными пастби­щами.

Недостаток в рационах овец и коз солей кальция и фосфора, витаминов также способствует распространению болезни. Ко­личество случаев заболевания увеличивается весной и осенью, особенно среди овцематок старшего возраста.

Патогенез. Патологический процесс вначале ограничивается кожей области свода межкопытной щели, а в дальнейшем рас­пространяется на внутренние стенки и на другие части копыта, что приводит к гнилостному распаду и отслоению рогового баш­мака от основы кожи копыта, к хромоте. Процесс может ос­ложнить действие возбудителей других болезней, в частности некробактериоза, в результате чего поражаются копытная кость, сухожилия и связки, суставы.

Клинические признаки. Инкубационный период 3—б дней. Вначале болезнь протекает без видимых клинических призна­ков. При обширном воспалении кожи межпальцевой щели по­является хромота, которая постепенно усиливается, так как па­тологический процесс распространяется на копыто. Кожа в об­ласти межкопытной щели мацерируется, изъязвляется, отделя­ется экссудат с характерным запахом гнилого сыра, а затем происходит отслоение рогового башмака. При осложнении ко­пытной гнили некробактериозом образуются абсцессы, язвы и свищи в области венчика, развивается некроз копытной кости, сухожилий, связок, суставов.

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно- некротическим распадом сосочкового слоя основы кожи копы­тец, отслоением рогового слоя, истончением и деформацией стенки копытец.

Диагноз без лабораторного исследования поставить трудно, поскольку аналогичные признаки обнаруживают при некробак- териозе, контагиозном пустулезном дерматите, ящуре и некото­рых незаразных болезнях. Микроскопическое исследование мазков-отпечатков из свежепораженных участков основы кожи копытец или экссудата позволяет обнаружить (по характерной морфологии) возбудителя болезни. В неясных случаях можно поставить биопробу на овцах, которых заражают втиранием на- тивного патматериала или его суспензии на физиологическом растворе в скарифицированную кожу межпальцевых щелей. Разработаны методы серологической и непрямой иммунофлуо- ресцентной диагностики. С помощью РСК выявляют до 80 % зараженных животных.

Лечение больных животных проводят индивидуально. После расчистки копыт, удаления отслоившегося рога и других пора­женных тканей обрабатывают конечности 10%-ным раствором формалина, медного купороса или 5 %-ным раствором парафор- ма в течение двух минут. Можно местно применить антибиоти­ки. При тяжелом течении болезни вводят внутримышечно (один раз) бициллин-3 в дозе 40—50 тыс. ЕД/кг или подкожно ди- биомицин в виде 10 % -ной эмульсии на стерильном 30 %-ном растворе глицерина или стерильной сыворотке животных (доза дибио мицина 30—50 тыс. ЕД/кг).

Целесообразно всех подвергнутых лечению животных про­пускать затем через ножную ванную с 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором параформа — неоднократ­но, с интервалом 3 дня. Через 3 нед после начала лечения жи­вотных осматривают, больных убивают на мясо, а выздоровев­ших пропускают через ножную ванну с 10%-ным раствором формалина, повторяя эту обработку еще раз через 30 дней от начала лечения.

Иммунитет. Для активной иммунизации апробирована адъю- вантная вакцина.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики ко­пытной гнили овец и коз для племенных и пользовательных целей приобретают только в благополучных по этой болезни хо­зяйствах; в период профилактического карантина вновь введен­ных в хозяйство животных периодически осматривают, а в кон­це карантина копыта обрабатывают 10%-ным раствором фор­малина или 3 %-ным раствором параформа. Регулярно, не реже двух раз в год, проводят расчистку копыт всего поголовья, а весной и осенью — профилактическую обработку копыт раство­рами формалина или параформа.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным, запрещают вывоз овец и коз до полной ликвидации бо­лезни, больных животных изолируют и лечат. Условно здоро­вых животных подвергают клиническому осмотру один раз в декаду и пропускают через ножную ванну с 10 %-ным раство­ром формалина, медного купороса или 5 %-ным раствором па­раформа. Для дезинфекции помещений, загонов, инвентаря и предметов ухода также используют 10 %-ный раствор формали­на или 5 %ный раствор параформа. Трупы животных сжигают, шкуры и шерсть павших и убитых животных высушивают, навоз обеззараживают биотермическим способом, молоко от больных животных уничтожают, а от условно здоровых — используют в пищу после кипячения.

Хозяйство признают благополучным через месяц после вы­здоровления или убоя больных животных и проведения заклю­чительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Факторы, способствующие появлению и рас­пространению копытной гнили. 2. Основные меры профилактики болезни., 3 Охарактеризуйте порядок лечебных обработок больных животных.

Сальмонеллез (Salmonellesis) — инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся явлениями бактериемии, токсемии, абортами или рождением нежизнеспособного молодняка. Чаще болеют телята и поросята, реже — молодняк других видов жи­вотных. У маточного поголовья болезнь проявляется абортами.

Распространенность. Сальмонеллез — наиболее распространенная болезнь молодняка во многих странах мира. Сальмонеллезы имеют большое санитар­но-эпидемиологическое значение, так как необезвреженные продукты, получен­ные от больных животных, могут вызвать у людей пищевые токсикоинфекции.

Возбудители — бактерии из рода Salmonella. По видам животных основ­ными возбудителями сальмонеллеза являются у телят — S. dublin, у свиней — S. cholerae-suis, у овец — S. abortus-ovis, у лошадей — S. abortus-equi. Саль­монеллы — небольшие (2—3 мкм) аэробные, неспорообразующие, грамотрица- тельные палочки. Большинство видов сальмонелл обладают подвижностью. Спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. Они месяцами сохраняются в поч­ве, воде, выдерживают нагревание при 70—75 °С в течение 15—30 мин. Луч^ шие дезинфицирующие средства — 3—4 %-ный горячий раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 2 %-ный раствор формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содер­жащий не менее 2 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. Остро протекающий сальмонел­лез чаще встречается у телят старше 10—.15 дней и у поросят в возрасте 1—4 мес. Основной источник возбудителя — больные и переболевшие животные (бактерионосители), выделяющие сальмонелл с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрос­лые животные — с молоком и с плодными оболочками, около­плодными водами, истечениями из родовых путей при аборте. Бактерионосительство у взрослых животных в неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах — частое явление. Свиноматки- бактерионосители — основной источник возбудителя для поро­сят. Бактерионосителями могут быть и мышевидные грызуны. Среди овец и коз сальмонеллез обычно распространяется за 1—1,5 мес до окота. Многие овцематки абортируют. По мере роста числа абортов повышается заболеваемость животных всех возрастов. Не менее опасны сальмонеллезные аборты у кобыл.

Заражение животных происходит главным образом алимен­тарным путем — при выпойке молока, обрата, воды, контами- нированных сальмонеллами. Реже заражение наступает при об­лизывании загрязненных выделениями больных животных стен, перегородок, кормушек. Возможно заражение через органы ды­хания, пуповину, внутриутробно (особенно у ягнят и жеребят). Заражение свиней нередко происходит при скармливании боен- ских отходов, мясо-костной и рыбной муки, комбикормов, обсе­мененных сальмонеллами (чаще S. typhimurium).

Эпизоотический процесс протекает неравномерно, периоди­чески затухая. Но при введении в неблагополучное стадо здоро­вого молодняка вспышки болезни появляются вновь. Антисани­тарные условия содержания, неудовлетворительное кормление понижают резистентность молодняка и способствуют возникно­вению, распространению и более тяжелому течению сальмонел- лезов. Нередко такие хозяйства (фермы) становятся стационар­но неблагополучными.

Патогенез. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы вызы­вают воспаление слизистой оболочки (результат действия эндо­токсинов), проникают в лимфу и кровь, обусловливая септице­мию, сопровождающуюся высокой температурой, угнетением животного. В печени, селезенке, почках, легких и иногда в дру­гих органах образуются некротические очаги. Поражение матки ведет к абортам или рождению нежизнеспособного потомства. При хроническом течении болезни у молодняка развиваются бронхопневмонии, артриты (особенно у жеребят и телят).

Клинические признаки. У телят сальмонеллез протекает ост­ро и хронически, иногда атипично. При остром течении болезни после инкубационного периода, составляющего 5—8 суток, на­чинается лихорадка, учащаются пульс и дыхание. Животные малоподвижны, аппетит отсутствует. Часто развиваются сероз- рый ринит и конъюнктивит. На 2—3-й день болезни появляется основной клинический признак — диарея. Кал жидкий, неприят­ного запаха, с примесью слизи, а нередко и крови. При тяже­лом течении болезнь часто осложняется поражением почек (нефрозо-нефрит) — мочеиспускание учащенное, болезненное, моча мутная.

При хроническом течении сальмонеллеза признаки пораже­ния органов пищеварения ослабевают, появляется аппетит, но нарастают симптомы поражения органов дыхания, развивается бронхопневмония. Может возникнуть воспаление суставов (кар- пальных, коленных, скакательных). Течение хронического саль­монеллеза у телят длительное — недели и месяцы. Больные много лежат, развивается истощение; без лечения до 50 % жи­вотных погибают.

Атипичная форма болезни бывает у телят более старшего возраста и характеризуется кратковременной лихорадкой и по­носом, который прекращается через 1—2 дня.

У свиней проявление сальмонеллеза неодинаково. У взрос­лых свиней болезнь часто протекает бессимптомно, лишь изред­ка (особенно в период супоросности) отмечают обострение: кратковременная лихорадка, возможны аборты, рождение не­жизнеспособного молодняка, малая молочность маток. У поро­сят болезнь протекает остро, подостро и хронически. При ост­ром (септическом) течении проявления болезни такие же, как у телят. Основные признаки — лихорадка и диарея. Ослаблена сердечная деятельнесть, что проявляется цианозом кожи под­грудка, нижней части живота, кончиков ушей, хвоста. При под- остром течении температура тела повышается периодически, поносы сменяются запорами, нарастают признаки поражения легких. При хроническом течении болезни поросята истощены, отстают в росте и развитии (заморыши), аппетит извращен, от­мечают перемежающийся понос, у некоторых поросят — хрони­ческую пневмонию. Длительность болезни при остром течении до 10 дней, при подостром — 3—4 нед, при хроническом — не­дели и месяцы. Летальность, если не приняты лечебные меры, при остром течении болезни достигает 80 %, при подостром и хроническом — 60 % •

У взрослых овец, больных сальмонеллезом, основной клини­ческий признак — аборт на последнем месяце суягности, часто с задержанием последа и развитием метрита. У новорожден­ных ягнят отмечают лихорадку, понос. Летальность обычно очень высокая. У 2—3-недельных ягнят болезнь осложняется пневмониями и артритами.

При сальмонеллезе у кобыл аборты бывают в основном на 4—8 мес жеребости. Если аборт не наступил, рождается не­жизнеспособный жеребенок.

Патологоанатомические изменения. При остром сальмонелле­зе у телят резко увеличена селезенка, несколько увеличена пе­чень. Нередко в этих органах обнаруживают некротические очажки. Под эпи- и эндокардом, под капсулой селезенки, почек, на слизистой оболочке мочевого пузыря находят кровоизлия­ния. Слизистая оболочка сычуга и тонких кишок набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями. Мезенте- риальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие увеличены, местами уплотнены, с кровоизлияниями под плеврой. У телят, павших от хронического сальмонеллеза, в ки­шечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пнезмонии локализованы в передних и средних долях. Лимфоузлы средо­стения увеличены, гиперемированы. Мышца сердца дряблая, под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Селезенка увеличена незначительно, печень желто-глинистого цвета, с очагами не­кроза. При вскрытии суставов обнаруживают изменения, свой­ственные серозному артриту.

Патологоанатомическая картина септического сальмонелле­за поросят сходна с таковой у телят, однако у поросят часто устанавливают геморрагический гастрит. При хроническом те­чении болезни характерны изменения желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка подвздошной кишки и толстого от­дела кишечника дифтеритически воспалена, утолщена и уплот­нена, с некрозами солитарных фолликулов, на месте которых формируются серо-желтые струпья, а затем — язвы, дно кото­рых покрыто казеозными массами. Характерен и отрубевидный налет на слизистой оболочке кишечника. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, с очагами некроза. При поражении лег­ких находят уплотнения серо-красного или вишнево-красного цвета.

При вскрытии овцематок, павших после аборта, устанавли­вают картину септицемии и метрит. У павших ягнят обнаружи­вают катаральную пневмонию, селезенка резко увеличена, пе­чень дряблая, желтоватого цвета. Мезентериальные узлы уве­личены, слизистые оболочки сычуга и кишечника катарально- геморрагически воспалены.

У абортированных плодов кобыл отмечают желтушность кожи, подкожной клетчатки, слизистых и серозных покровов и наличие множественных кровоизлияний, а в полостях тела — обильный кровянистый выпот.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов бактериологиче­ского исследования. В лабораторию посылают абортированные плоды, свежие трупы или кусочки селезенки, печени, почек, лег­ких, лимфоузлы, трубчатую кость, кровь из сердца, запаянную в пипетку.

Выделенные культуры идентифицируют посевом на «пест­рый ряд» и постановкой РА с монорецепторными сыворотками. Для прижизненной диагностики сальмонеллеза используют РА. Сыворотки крови должны быть свежими либо консервирован­ными фенолом. Положительной считается РА в титре 1 :200 и выше.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез у телят необхо­димо дифференцировать от диспепсии, колибактериоза, дипло- коккоза и кокцидиоза; у свиней — от классической чумы, ди­зентерии, пастереллеза; у овец — от бруцеллеза, кампилобакте- риоза, листериоза, хламидиоза; у лошадей — от ринопневмонии, вирусного артериита. Следует также учитывать возможность смешанной инфекции — чумы и сальмонеллеза у свиней.

Лечение. Широко применяют антибиотики, сульфаниламид­ные и нитрофурановые препараты, особенно в сочетании со спе­цифической поливалентной гипериммунной сывороткой, обла­дающей антитоксическими и антибактериальными свойствами. Антибиотики тетрациклиновой группы (террамицин, биомицин) назначают per os в дозе 20 мг/кг три раза в день, синтомицин и левомицетин — в дозе 0,05 г/кг для телят и 0,02 г/кг для поросят. Можно применять для лечения неомицин, полимиксин, мономицин в соответствующих дозах. При поражении легких целесообразно дополнительно делать инъекции пенициллина или стрептомицина, назначать сульфаниламидные препараты. Для выбора эффективных препаратов весьма важно проводить подтитровку к штаммам сальмонелл, выделенным на каждой конкретной ферме. Из нитрофурановых препаратов наиболее широко применяют фуразолидон в дозе 0,25 г телятам и 0,2 г поросятам три раза в день в течение 3—4 дней подряд. Можно использовать фурацин и фуразолин. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммуни­тет. В целях специфической профилактики используют гиперим­мунные сыворотки и вакцины. Для активной профилактики сальмонеллеза у телят используют концентрированную формол- квасцовую вакцину, а у свиней — поливалентную формолквас- цовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и дипло- кокковой инфекции, а также сухую живую вакцину из штамма ТС-177. Используют и формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа. Можно вакцинировать глубоко- стельных коров, суягных овцематок, супоросных свиноматок. С молозивом и молоком от иммунизированных матерей антите­ла поступают в организм молодняка. Ягнят и овцематок в не­благополучных по сальмонеллезу хозяйствах иммунизируют по­ливалентной формолтиомерсаловой вакциной.

Профилактика и меры борьбы. Для беременных маток необ­ходимо создать соответствующие условия содержания, обеспе­чить полноценным кормлением. Родильные отделения и профи­лактории, свинарники-маточники должны быть подготовлены к сезону массового получения приплода. Особое внимание уделя­ют микроклимату в помещениях для молодняка, не допуская сырости, холода,сквозняков.

При возникновении сальмонеллеза больных и подозритель­ных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальное поголовье и нарождающийся молодняк иммунизируют сыворот­кой в профилактической дозе или дают антибиотики. Активную иммунизацию проводят в соответствии с наставлениями по при­менению вакцин. В неблагополучных хозяйствах целесообразна вакцинация глубокостельных коров, суягных овцематок и супо­росных свиноматок. Самое серьезное внимание нужно уделять очистке и дезинфекции помещений и территории ферм, регуляр­ному проведению дератизационных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте важнейшие клинические при­знаки и патологоанатомические изменения у телят и свиней, овец и лошадей, больных сальмонеллезом. 2. Какие мероприятия проводят при вспышке бо­лезни?

Пастереллез, или геморрагическая септицемия (Paste- urellosis)—инфекционная болезнь домашних и диких живот­ных, в том числе птиц, вызываемая бактериями из рода Pasteurella. При остром течении характеризуется признаками септицемии и геморрагического диатеза, а при подостром и хроническом — преимущественно поражением легких.

Распространенность. Пастереллез распространен повсеместно.

Возбудитель — в основном Pasteurella multocida, реже — другие пред­ставители рода Pasteurella. Морфологически возбудители пастереллезов жи­вотных (в том числе и птиц) неразличимы. Они неподвижны, спор не обра­зуют, многие свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. В маз­ках из крови и органов пастереллы имеют вид овоидов, в культурах — кокков, диплококков (рис. 22). Они хорошо окрашиваются всеми основными анили­новыми красками, грамотрицательны. Характерно биполярное окрашивание пастерелл в мазках из крови и органов больных животных и из свежевыде- ленных культур на полужидких средах. Пастереллы хорошо растут на обыч­ных питательных средах, особенно на средах с добавлением сыворотки крови животных (в том числе и птиц) или с добавлением 15 % дрожжевого экс­тракта и 0,15 % двузамещенного фосфорнокислого натрия.

Устойчивость пастерелл невысока. Максимальная выживаемость в поч­ве и воде — 26 дней, в навозе и по­мете— 72 дня, в трупах—120 дней. При 70—90 °С эти микробы погибают через 5—10 мин, при 1—5 °С — через несколько дней. Эффективны обыч­ные дезинфицирующие средства (5 %- ное известковое молоко, 3%-ная го­рячая эмульсия ксилонафта, и 2 %- ный раствор едкого натра).

Эпизоотологические дан­ные. Эпизоотические вспышки пастереллеза чаще бывают у свиней и крупного рогатого скота, а среди птиц — у кур, гусей и уток. Наиболее вос­приимчив молодняк. Источни­ки возбудителя инфекции —■ больные и переболевшие жи­вотные, выделяющие пастерелл с истечениями из носа и ис­пражнениями. Установлено широкое и длительное пастерелло- носительство с локализацией бактерий на слизистых обо­лочках верхних дыхательных путей. Ослабление резистент­ности животных под влиянием неудовлетворительных условий содержания и кормления, сильного охлаждения, длительной транспортировки и перегонов, переболевания другими болезня­ми ведет к спонтанным вспышкам пастереллеза (особенно в ранее неблагополучных хозяйствах). Заражение происходит через дыхательные пути и алиментарно. Возбудитель инфекции в благополучные хозяйства чаще всего заносится переболевши­ми животными, с кормами, особенно с боенскими отходами, ди­кой птицей, с транспортными средствами и тарой. Источником возбудителя для птицы общественных ферм часто является птица, принадлежащая населению. Пастереллез может возни­кать в виде спорадических случаев, небольших вспышек и эпи- зоотий (среди птиц). Количество неблагополучных хозяйств и заболеваемость обычно увеличиваются весной и осенью, что связано со снижением резистентности животных в эти сезоны. В некоторых местностях имеются стационарные очаги пасте­реллеза птиц. Пастереллы могут быть возбудителями вто­ричной инфекции при других болезнях и при многих видах пневмоний.

Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются в месте внедрения, а затем проникают в лимфа­тическую и кровеносную системы, вызывая септицемию.

Рис. 22. Пастереллы (мазок из буль­онной культуры).

Хроническое течение болезнь принимает при пониженной вирулентности возбудителя или при высокой резистентности животных, значительно реже хроническое течение является ис­ходом острого пастереллеза, септицемия при этом не развива­ется.

Пастереллез (холера) птиц. В случаях первичного заноса болезнь обычно протекает сверхостро или остро. Заболевае­мость и летальность могут достигать 60—90 %. В стационарно неблагополучных пунктах болезнь обычно протекает хронически (генерализованная инфекция или поражение отдельных орга­нов), но возможны и обострения. Источник возбудителя — больные и переболевшие птицы — носители пастерелл. Зараже­ние происходит через органы дыхания и пищеварения. Склевы- вание инфицированных кормов, расклев трупов приводят к быстрому распространению болезни. Факторами передачи воз­будителя могут быть почва, водоемы. Определенную роль в передаче возбудителя играют грызуны и клещи, паразитирую­щие на птицах.

Клиническая картина. Инкубационный период при сверх­остром течении болезни исчисляется часами, а при остром — 2—3 днями. Сверхостро болезнь протекает лишь у отдельных птиц в начале эпизоотии: внезапно возникают сильное угнете­ние, судороги, посинение гребня, быстро наступает летальный исход. Чаще отмечают острое течение болезни (от 12 ч до 3 сут). Температура тела повышается до 43—43,5°С, появляют­ся вялость, снижение аппетита и сильная жажда, птица пере­двигается с трудом. К концу болезни гребень и сережки синеют, а при поражении легких затрудняется дыхание, из носовых отверстий и клюва выделяется пенистый экссудат. У боль­шинства птиц отмечают понос, фе­калии с примесью крови. При подостром течении (5—10 дней) пастереллеза клинические призна­ки аналогичны, но болезнь разви­вается медленнее.

Симптомокомплекс холеры при хроническом течении зависит от ре­зистентности птиц и локализации возбудителя. Отмечают слабость, снижение аппетита, понижение яйценоскости, истощение, анемию. Часто диагностируют ринит, конъюнктивит, опухание бородок (рис. 23), нередко — и артриты, обусловливающие хромоту.

Патологоанатомические измене­ния при сверхостром течении бо­лезни обычно отсутствуют, лишь в отдельных случаях обнаруживают точечные кровоизлияния под эпи­кардом и в слизистой оболочке две­надцатиперстной кишки.

Рис. 23. Опухание сережек у больной пастереллезом птицы.

Острое течение характеризуется множественными точечными и

пятнистыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, бры­жейке, брюшине, под серозой и на слизистой кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка других отделов кишечника набухшая, покрасневшая, покрытая густым экссудатом. В печени — множественные мелкие серова­то-белые очаги некроза. Они бывают и в селезенке. Обычно находят кровоизлияния под эпикардом. При хроническом па- стереллезе изменения кишечника и печени непостоянны. Чаще устанавливают поражения органов дыхания — фибринозное воспаление воздухоносных мешков, фибринозную, а иногда кру- позно-геморрагическую пневмонию, фибринозный плеврит, пе­рикардит, наличие фибринозного экссудата на слизистых обо­лочках носа, трахеи и бронхов. При артритах отмечают утол­щение капсулы и скопление в полости "суставов творожистых или сыровидных гнойных масс.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные недостаточны для постановки диагноза, но характерная патологоанатомиче- ская картина при остром течении болезни и положительные ре­зультаты бактериологического исследования с биопробой дают возможность не только окончательно подтвердить пастереллез, но и исключить спирохетоз и ньюкаслскую болезнь.

Лечение. Явно больную птицу целесообразно уничтожить. С лечебно-профилактической целью условно здоровой птице внутримышечно вводят террамицин в дозе 20 мг/кг 3—4 дня подряд или в 1-й день вводят этот препарат внутримышечно, а в последующие дни дают его с кормом — до 60 мг взрослой птице и 30 мг молодняку. Эффективны также тетрациклин, био­мицин и антибиотики пролонгированного действия — дибиоми- цин, дитетрациклин. Используют и сульфаниламидные препара­ты (сульфадимезин в дозе 0,1 для кур и уток и 0,2 для индеек и гусей 3 дня подряд, норсульфазол в дозе 0,5 для кур и 1,0 для индеек 2 раза в день с кормом).

Профилактика и меры борьбы. Птицеводческие фермы огора­живают, запрещают доступ посторонних лиц. При въезде на тер­риторию оборудуют ветеринарно-санитарные пропускники с дезбарьерами. Систематически проводят профилактическую де­зинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений. Стада ре­комендуется комплектовать изолированно выращенным в своем хозяйстве здоровым молодняком. В угрожаемых хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию птицы. При возникно­вении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, больных птиц убивают бескровным методом, а остальным с лечебно-про­филактической целью дают антибиотики, сульфаниламидные препараты или проводят вакцинацию. Помещения, инвентарь, выгулы очищают и дезинфицируют.

По окончании сезона яйцекладки всю птицу неблагополуч­ного стада убивают на мясо. До комплектования изолированно выращенным вакцинированным молодняком фермы целесооб­разно оставлять свободными ща 2—3 мес. За это время прово­дят полную санацию помещений и территории. При своевремен­ном установлении диагноза убоем всей птицы неблагополучного стада нередко удается предотвратить дальнейшее распростра­нение болезни в хозяйстве.

Пастереллез овец может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. При молниеносном течении болезни внезапно повышается температура тела, нарастает слабость, быстро наступает смерть. Острое течение (до 5 дней) характе­ризуется подъемом температуры до 41—42 °С, отсутствием ап­петита и сильным угнетением животного. Затем отмечают се­розное или слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затрудненное дыхание, кашель; при перкуссии устанавливают очаги притупления в легких, а при аускультации — хрипы. У некоторых животных появляются отеки в области межчелю­стного пространства, подгрудка, возникает понос. У взрослых овец болезнь может принять хроническое течение. Признаки по­ражения легких ослабевают, но истощение прогрессирует. Не­редко развивается паренхиматозный мастит, и даже некроз вы­мени.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и ост­ром пастереллезе на вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния под серозными и слизистыми покровами, в под­кожной клетчатке. При преимущественном поражении органов дыхания устанавливают лобарную крупозную пневмонию, фиб­ринозный плеврит и перикардит; в грудной полости обнаружи­вают серозно-фибринозный экссудат. При подостром и хрониче­ском течении болезни в пораженных долях легкого могут быть очаги некроза, устанавливают дистрофию печени и миокарда.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологического исследования с обязательной проверкой выделенных штаммов пастерелл на вирулентность.

Дифференциальный диагноз. Септидемический пастереллез нужно дифференцировать от сибирской язвы и злокачественно­го отека, при которых в подкожной клетчатке тоже могут быть отечные инфильтраты, от брадзота, а пастереллезные пневмо­нии— от поражений легких при диплококковой инфекции. Ре­шающее значение имеют результаты бактериологического ис­следования.

Лечение. Применяют противопастереллезную сыворотку и антибиотики.

Профилактика и меры боьбы. Специфическая профилактика целесообразна лишь при непосредственной угрозе заражения, но неэффективна при вторичной пастереллезной инфекции. При появлении пастереллеза больных и подозрительных по заболе­ванию овец изолируют и лечат, а остальных иммунизируют пре- ципитированной формолвакциной или эмульгированной вак­циной и переводят на новые пастбища. Проводят дезинфекцию помещений и территории ферм,

Пастереллез свиней может протекать как самостоятельная септицемнческая болезнь и как вторичная инфекция при дру­гих вирусных и бактериальных болезнях. Чаще болеют порося- та-отъемыши и животные из группы откорма. Различают сверх­острое, острое и хроническое течение пастереллеза. Инкубаци­онный период 1—3 дня, но бывает — до 14 дней. При сверх­остром течении болезнь начинается внезапным повышением температуры (до 42°С), угнетением, отказом от корма, жаждой, учащенным и затрудненным дыханием, сердечной слабостью. Иногда развивается фарингит. Через 1—2 дня наступает ле­тальный исход.

Острое течение болезни характеризуется, кроме описанного симптомокомплекса, развитием фибринозной плевропневмонии. Отмечают одышку, сильный кашель, синюшность видимых сли­зистых оболочек носового зеркальца и ушей, а позднее и ниж­ней части живота. Тип дыхания брюшной, свиньи принимают позу «сидящей собаки». Температура тела повышена до 41 — 42,5 °С. Животное погибает через 3—8 дней при нарастающих признаках сердечной слабости и затруднения дыхания. У неко­торых свиней болезнь принимает хроническое течение, при ко­тором симптомы поражения легких ослабевают, но слабость и истощение прогрессируют.

Патологоанатомические изменения. При падеже от сверх­острого и острого пастереллеза обнаруживают отечную ин­фильтрацию подкожной клетчатки в области глотки, межче­люстного пространства, шеи, подгрудка, многочисленные гемор­рагии на серозных и слизистых оболочках, серозный или серозно-фибринозный экссудат в грудной и брюшной полостях, отек легких; лимфатические узлы шеи и грудной полости уве­личены, отечны, с кровоизлияниями. В легких находят участки красной, серой и желтой гепатизации, а нередко и очаги нек­роза. При хроническом течении болезни в легких обнаруживают большие участки гепатизированной и некротизированной ткани, устанавливают фибринозный плеврит и перикардит.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатоми- ческих, эпизоотологических данных и результатов бактериоло­гического исследования с заражением лабораторных животных для определения вирулентности выделенных культур. При вто­ричных пастереллезных пневмониях, осложняющих вирусные болезни свиней, обычно выделяют слабовирулентные культуры пастерелл.

Дифференциальный диагноз. Остро протекающий пастерел­лез дифференцируют от чумы, сибирской язвы, рожи и сальмо- неллеза на основе результатов бактериологического исследо­вания.

Лечение гипериммунной сывороткой и антибиотиками (био­мицин, террамицин, стрептомицин) или сульфаниламидными препаратами может дать положительный эффект лишь при ост­ро протекающем пастереллезе.

Профилактика и меры боьбы. Больных изолируют и лечат, помещения дезинфицируют. Средства специфической профилак­тики эффективны лишь при септицемическом пастереллезе. Це­лесообразно .применять эмульгированную вакцину ГНК.И про­тив пастереллеза свиней.

Пастереллез крупного рогатого скота и буйволов. У крупно­го рогатого скота отмечают острое, подострое и хроническое те­чение пастереллеза, а у буйволов — преимущественно сверхост­рое и острое. Сверхострое течение болезни характеризуется по­вышением температуры до 41—42 °С, появлением поноса и бы­строй гибелью животного. Острый пастереллез протекает с преимущественным поражением либо кишечника, либо органов дыхания (грудная форма), либо в отечной форме. Температура во всех случаях повышена. Отечная форма характеризуется по­явлением в области головы, глотки, шеи, реже в других местах болезненных, быстро распространяющихся воспалительных оте­ков подкожной и межмышечной соединительной ткани, затруд­нением дыхания и глотания, прекращением лактации у коров. Смерть животных обычно наступает через 1—2 дня.

При грудной форме болезни преобладают признаки острой фибринозной плевропневмонии: затрудненное дыхание, кашель, серозное, а затем серозно-гнойное истечение из носа. Может развиться плеврит. Болезнь ведет к летальному исходу или при­нимает хроническое течение. Кишечная форма пастереллеза чаще возникает у молодняка и характеризуется прогрессирую­щим поносом, слабостью животных; через 3—4 нед наступает летальный исход. При хроническом течении болезни признаки поражения легких и кишечника ослабевают, но развивается ис­тощение животных. У буйволов пастереллез проявляется в основном так же, как у крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Сверхострое течение бо­лезни характеризуется многочисленными кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. При острой отечной форме, кроме того, подкожная и межмышечная клетчатка утолщена и пропитана кровянистым экссудатом, особенно в области горта­ни, глотки и подчелюстного пространства. Для грудной формы характерна крупозная пневмония с темно-красными очагами гепатизации, а нередко и некрозами. Средостенные и бронхи­альные лимфатические узлы увеличены, сочны, гиперемирова- ны, на плевре, а нередко и на сердечной сорочке — фибриноз­ные наложения. При кишечной форме пастереллеза устанавли­вают катаральное воспаление кишечника (возможно и гемор­рагическое); лимфатические узлы брыжейки увеличены и гипе- ремированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов бактериоло­гического исследования.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего исключают си­бирскую язву. Пастереллез крупного рогатого скота необходимо также дифференцировать от эмфизематозного карбункула, зло­качественного отека, повального воспаления легких, а у молод­няка — и от сальмонеллеза. Исключить эти болезни позволяют результаты бактериологического исследования.

Лечение. В начальной стадии болезни эффективна специфи­ческая сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней. Применяют также антибиотики, сульфаниламид­ные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают правила завоза животных. При установлении диагноза больных и по­дозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения фермы дезинфицируют. Скот угрожаемых стад иммунизируют преципитированной формолвакциной, полужидкой гидроокись- алюминиевой формолвакциной АзНИВИ или эмульгированной противопастереллезной вакциной ГНКИ.

Пастереллез кроликов. Острое течение болезни бывает толь­ко при первичном ее появлении в хозяйстве. У больных отмеча­ют повышение температуры тела, затруднение дыхания, на­сморк и чихание, а в дальнейшем — понос. Через 1—2 дня при нарастающей слабости кролики погибают. В стационарно не­благополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически с признаками ринита и конъюнктивита. Болезнь часто осложня­ется пневмонией, иногда отмечают отит, абсцессы в подкожной клетчатке.

Диагноз основан на клинико-эпизоотологических данных и результатах бактериологического исследования.

С лечебной целью можно применить террамицин и биоми­цин в дозе 20 мг/кг внутримышечно. Помещение, где находи­лись кролики, дезинфицируют. Профилактическую вакцинацию проводят экстракт-формоловой вакциной против пастереллеза кроликов.

Контрольные вопросы. 1. Значение пастереллоносительства в эпизоотоло­гии пастереллеза. 2. Основные клинические признаки болезни. 3. Дифферен­циальная диагностика пастереллеза. 4, Средства специфической профилактики.

Туберкулез (Tuberculosis)—хроническая инфекционная болезнь домашних и диких животных, в том числе и птиц, а также человека, характеризующаяся образованием в различ­ных органах и тканях специфических узелков (туберкул).

Распространенность повсеместная, но ряд стран (например, Дания, Шве­ция, Финляндия, Голландия и др.) считаются свободными от этой болезни скота.

Возбудитель открыт Р. Кохом в 1882 г. Известны пять видов микроба: возбудитель туберкулеза человека (Mycobacterium tuberculosis), крупного ро­гатого скота (М. bovis), птиц (М. avium) (цв. табл. I — 1), мышей (М. mic- roti) и холоднокровных (М. thamnopheos). Микобактерии — прямые или слег­ка изогнутые палочки длиной 0,5—5 мкм и шириной 0,3—0,5 мкм. По Циль — Нильсену окрашиваются в ярко-красный цвет, а другая микрофлора — в си­ний. На питательных средах растут только при добавлении глицерина. Ис­пользуют элективные (среда Петраньяни, среда Петрова и др.) и синтетиче­ские безбелковые среды,^

Человеческий вид микобактерий наиболее вирулентен для человека, бы­чий — для рогатого скота, птичий — для птиц. Однако бычий вид возбудителя патогенен и для многих других видов млекопитающих животных, птиц, опасен для людей (особенно для детей младшего возраста); птичий — патогенен для свиней, крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз, собак, кошек и других животных, реже — для людей; человеческий — для лошадей, собак, свиней, овец, коз и других животных, а также для птиц и реже — для крупного рогатого скота.

Устойчивость относительно высока, что связано с наличием в микробной клетке жировосковых веществ. В почве микобактерии сохраняются до 2—■ 3 лет, в навозе — 7 мес, а по некоторым данным — до 3—5 лет, в воде — до 2 мес, в масле и сырах, приготовленных из необезвреженного молока — около 10 мес, в соленом мясе — 45—60 дней, в замороженном мясе — до года. В молоке при кипячении микробы погибают за 3—5 мин, а при нагревании до 85° — в течение 30 мин. Прямые солнечные лучи убивают их за 5—6 ч, высушивание — за 7 мес, холод не влияет на жизнеспособность микобактерий. Лучшие дезинфицирующие средства — щелочной раствор формальдегида, со­держащий 3 % формальдегида и 3 % едкого натра; осветленный раствор хлорной извести или растворы тексанита, гипохлора, содержащие не менее 5 % активного хлора; 20%-ная взвесь свежегашеной извести (3-кратная по­белка с интервалом 1 ч); 8 %-ная эмульсия феносмолина; 1 %-ный водный раствор глутарового альдегида.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы круп­ный рогатый скот, свиньи и куры. Первичный занос возбудите­ля чаще всего происходит при вводе в благополучное стадо за­раженных животных. Распространяется болезнь в стаде в ос­новном в зимне-стойловый период.

Источник возбудителя — больные животные, выделяющие микобактерий с мокротой, калом, мочой, молоком, иногда — со спермой. Особенно опасны животные с открытыми формами бо­лезни (туберкулез легких, кишечника, вымени). Передача воз­будителя возможна через корм, воду, подстилку, предметы ухода, загрязненные выделениями больных. Молодняк заража­ется в основном через молоко и обрат, полученные от больных коров. Заражение чаще происходит респираторным и алимен­тарным путями, а у птиц — и трансовариально. Аэрогенное за­ражение возможно при вдыхании мельчайших капель откашли­ваемой мокроты или инфицированных частиц пыли. Алиментар­ное заражение является основным у свиней, телят, птиц.

Возможно заражение животных от больных туберкулезом птиц и наоборот. Небезопасны для животных и люди с откры­тыми формами туберкулеза.

Неудовлетворительные условия содержания (сырость, сквоз­няки, теснота), неполноценное кормление и другие факторы, по­нижающие резистентность животных, способствуют широкому распространению туберкулеза в стаде. Если диагноз поставлен несвоевременно, заболеваемость нередко превышает 50 %.

Патогенез. Первичные поражения чаще всего развиваются в легких (аэрогенное заражение), реже — в кишечнике (али­ментарное заражение) и других органах. В месте внедрения возбудитель размножается, вызывая специфическое экссуда- тивное пролиферативное или смешанное воспаление с обра­зованием узелка (туберкула) — первичный аффект; если одновременно поражаются регионарные лимфатические узлы, патологический процесс называют полным первичным комплек­сом, а если поражаются только лимфоузлы — неполным пер­вичным комплексом. Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности животного. При доброкачественном течении бо­лезни первичный очаг обызвествляется; вокруг него формирует­ся плотная соединительнотканная капсула, и развитие патологи­ческого процесса прекращается. Если устойчивость животного понижена, а заражение вызвано массивной дозой вирулентных микобактерий, они из первичного очага проникают в соседнюю ткань; образуются новые узелки, которые могут соединяться в крупные фокусы. Попадая в лимфатическую систему и кровь, возбудитель распространяется по организму (генерализованная инфекция).

Туберкулезный узелок (туберкул)—небольшой очаг пора­жения, в центре которого находится казеозная (творожистая) масса, а по периферии располагается грануляционная ткань. Отдельные туберкулы иногда сливаются в более крупные очаги; в легких могут образоваться каверны — полости, возникающие в результате распада ткани и выделения казеозных масс через бронхи.

Птица заражается в основном алиментарным путем, поэто­му первичные поражения обычно развиваются в лимфофолли- кулах кишечной стенки, а затем микобактерии проникают в пе­чень, где образуется наибольшее количество туберкулезных узелков. Туберкулы появляются также в легких, селезенке и других органах.

Образование большого количества туберкулов ведет к серь­езным нарушениям деятельности легких, кишечника, печени и других органов и систем. Развивается анемия,' наступает ис­тощение. Аллергические реакции на туберкулин появляются раньше, чем клинические признаки болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—6 недель, иногда больше. Патологический процесс развивается медленно. Условно туберкулез подразделяют на активный (открытый) и латентный. При активном туберкулезе с поражением кишечни­ка, вымени, матки, легких происходит выделение возбудителя во внешнюю среду.

У крупного рогатого скота болезнь чаще всего протекает хронически и в начале — бессимптомно. Зараженных животных в таких случаях можно выявить только аллергическим исследованием. Если обширные поражения вызывают наруше­ния жизнедеятельности организма, признаки болезни становятся заметными. При туберкулезе легких отмечают (непостоянно) повышение температуры тела до 39,5—40 °С, короткий и сухой (позднее влажный) кашель. Если болезнь прогрессирует, ка­шель становится болезненным и частым, появляется одышка, снижаются упитанность и продуктивность. При аускультации легких прослушиваются сухие или влажные хрипы, а при перкуссии устанавливают изменение перкуторного звука. Он заметно усиливается при наличии каверн. При поражении ки­шечника отмечают периодические расстройства его деятель­ности; быстро наступает истощение животного (кахексия). В случаях туберкулеза вымени пальпацией устанавливают уплотнение ткани; значительное поражение ведет к изменению конфигурации долей вымени, атрофии железистой ткани, пре­кращению лактации. Довольно часто отмечают только увеличе­ние надвымянных лимфатических узлов.

Пораженные поверхностные лимфоузлы (заглоточные, уш­ные, шейные, предлопаточные, коленной складки и др.) плотны, безболезненны, увеличены.

Туберкулез свиней регистрируют главным образом в хо­зяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота и птицы. Болезнь протекает бессимптомно, но иногда можно обнаружить увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. Встречаются и поражения легких, кишеч­ника, особенно при заражении возбудителем туберкулеза птиц.

Другие виды животных — овцы, козы, лошади — заболевают редко, и туберкулез у них обычно протекает бессимптомно.

Туберкулез у птиц также протекает бессимптомно, но при генерализации инфекции появляются такие признаки заболева­ния, как вялость и малоподвижность, понос, исхудание, анемич­ность гребня и бородки, прекращение яйцекладки. Пальпацией иногда обнаруживают увеличение печени.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличи­ем в различных органах и тканях специфических узелков (ту­беркулов) различной величины — от еле заметных до довольно крупных, величиной с куриное яйцо и более, особенно в легких, вымени. При разрезе в одних случаях обнаруживают гной, в других — творожистое содержимое, в третьих — обызвествле-

Рис. 24. Туберкулезный очаг в печени крупного рогатого скота в стадии творожистого обызвествления (слева) и жемчужница (справа).

■ ниє. В легких, кроме туберку­лов, можно обнаружить ка­верны. При поражении кишеч­ника на слизистой оболочке находят язвы с валикообраз- ными краями. Особой формой туберкулеза у крупного рога­того скота является жемчуж­ница— поражение плевры, брюшины, перикарда с обра­зованием множества узелков с творожистым или некротиче-

„ „г _т , ским содержимым, покрытых

Рис. 25. Туберкулез птиц: поражен- » ,и « »

ный яичник. капсулой из фиброзной ткани

(рис. 24). При туберкулезе свиней очаги поражения находят преимущественно в лимфати­ческих узлах (заглоточные, подчелюстные), у больных лоша­дей— в легких, у овец и коз — на серозных покровах, в легких и лимфатических узлах (средостенные и бронхиальные). Трупы павших от туберкулеза птиц истощены, серо-белые или желто- белые очаги поражения обнаруживают преимущественно в пе­чени, кишечнике, селезенке, реже — в легких, яичнике и других органах (рис. 25).

Диагноз ставят на основании результатов патологоанатоми- ческих, бактериологических (включая биологическую пробу) и аллергических исследований с учетом эпизоотологических дан­ных и клинических признаков болезни. В качестве дополнитель­ных методов применяют симультанную аллергическую пробу — одновременное исследование сухим очищенным туберкулином и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ), а также серологическое исследование (РСК).

Клинические признаки туберкулеза недостаточно типичны, а в начале заболевания вообще не выражены, поэтому в основу прижизненной диагностики туберкулеза положен аллергиче­ский метод.

На показания туберкулиновой пробы существенно влияют общая иммунологическая реактивность исследуемых животных и чувствительность их к туберкулину. Нередки неспецифические (парааллергические) реакции, чаще всего обусловленные сенси­билизацией организма животных атипичными микобактериями и возбудителем туберкулеза птиц. С целью дифференциации специфических и неспецифических реакций проводят симуль­танную пробу, ставят РСК с сывороткой крови и проводят бак­териологические, биологические и гистологические исследова­ния. Неспецифические реакции, как правило, непостоянны и че­рез несколько месяцев выпадают.

В ранее благополучном хозяйстве окончательный диагноз ставят с использованием комплекса методов. Если выявлено менее 10 реагирующих на туберкулин животных, их подвергают убою с последующим осмотром внутренних органов и тканей. Если выявлено более 10 реагирующих, у них берут кровь для серологического (РСК) исследования. Убою подвергают не ме­нее пяти животных с наиболее выраженными реакциями. При обнаружении хотя бы у одного из убитых животных типичных для туберкулеза патологических изменений всех реагирующих признают больными, а хозяйство объявляют неблагополучным. При отсутствии у убитых животных туберкулезных изменений в органах и тканях направляют в лабораторию материал для бактериологического исследования с биопробой. Срок такого исследования не должен превышать 3 мес. При выделении культуры микобактерий туберкулеза диагноз болезни считают установленным.

Лечение больных туберкулезом животных не проводят, их подвергают убою. На неблагополучных зверофермах с целью профилактики болезни норкам дают с кормом тубазид.

Иммунитет. В организме зараженного животного вырабаты­ваются антитела, но их роль в иммунной защите незначитель­на. С целью специфической профилактики туберкулеза у норок используют вакцину БЦЖ. Проводится производственный опыт специфической профилактики туберкулеза у крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В целях охраны ферм от за­носа возбудителя болезни племенной и пользовательный скот завозят только из благополучных хозяйств. В период 30-днев­ного карантина животных исследуют на туберкулез аллергиче­ским методом и допускают в общее стадо лишь в том случае, если все они будут признаны здоровыми. Лиц, больных тубер­кулезом, не допускают к обслуживанию животных. Периодиче­ски проводят профилактическую дезинфекцию.

Для своевременного выявления заболевания животных еже­годно проводят плановые профилактические туберкулинизации. Два раза в год исследуют на туберкулез крупный рогатый скот старше года в племенных хозяйствах, хозяйствах — поставщи­ках животных для комплектования животноводческих комплек­сов, поставщиках молока и молочных продуктов непосредствен­но в детские и лечебные медицинские учреждения, дома отды­ха, торговую сеть, в хозяйствах, территориально граничащих с неблагополучными по туберкулезу пунктами, с отгонным веде­нием животноводства, а также в хозяйствах в течение четырех лет после их оздоровления. Один раз в год исследуют крупный рогатый скот районов, благополучных по туберкулезу в течение четырех и более лет и находящихся в составе благополучных областей, а также в личных хозяйствах граждан, проживающих на территории благополучных по туберкулезу хозяйств.

Только один раз исследуют свиней в племенных хозяйствах и хозяйствах-репродукторах, а также верблюдов и 20 % взрос­лых птиц на племзаводах и селекционных племенных птицевод­ческих станциях.

Свиней в неплеменных хозяйствах, лошадей, мулов, ослов, овец и коз, оленей и собак исследуют на туберкулез в зависи­мости от эпизоотической обстановки. В случае возникновения туберкулеза хозяйство объявляют неблагополучным, наклады­вают ограничения, составляют календарный план оздоровитель­ной работы, в котором предусматривают комплекс специаль­ных, организационно-хозяйственных и санитарных мероприятий. Оздоровление неблагополучных хозяйств достигается следую­щими методами: а) систематические диагностические исследо­вания с выделением и последующим убоем больных животных; б) единовременная полная замена поголовья неблагополучного стада (фермы) здоровыми животными. Замену проводят при заносе болезни в ранее благополучные районы, при массовом поражении скота неблагополучных стад, при оздо­ровлении поголовья свиней, птиц. При оздоровлении хозяйств методом систематических исследований повторные туберкули- низации проводят через каждые 30—45 дней до получения по стаду двух подряд отрицательных результатов, после чего стадо ставят на 6-месячный контроль. В течение этого срока скот дважды, через каждые 3 месяца, исследуют на туберкулез. От­рицательный результат аллергического исследования и отсут­ствие клинически больных животных служат основанием для признания стада оздоровленным. В случае выявления в период контроля положительно реагирующих на туберкулин животных исследования вновь начинают проводить через каждые 30— 45 дней до получения двукратного отрицательного результата и повторной постановки на контроль. Молоко от клинически больных животных обеззараживают добавлением 5 % формаль­дегида, креолина или другого пахучего дезинфектанта и унич­тожают. Молоко от коров, реагирующих на туберкулин, обезза­раживают путем переработки на топленое масло-сырец или ки­пячением. Молоко от нереагирующих коров неблагополучного стада обезвреживают пастеризацией при 85 °С в течение 30 мин или при 90 °С — 5 мин или кипячением. Обрат, посту­пающий с молочного завода для выпойки молодняка, в хозяй­стве подвергают повторной пастеризации. Навоз обезврежи­вают биотермическим или химическим способом. Ежемесячно дезинфицируют помещения, выгульные площадки. Дезинфек­цию проводят после каждого случая выявления больных жи­вотных.

Во многих случаях хозяйства удается оздоровить только пу­тем полной замены неблагополучного стада изолированно вы­ращенным молодняком. Целесообразно для этих целей отбирать молодняк, полученный от животных благополучных стад, а не от коров оздоравливаемых ферм. Телят, родившихся от боль­ных коров, отправляют на откорм и затем — на убой, а телок, полученных от нереагирующих коров, выращивают изолирован­но и оставляют для ремонта оздоравливаемого стада. Бычков откармливают для убоя на мясо.

При заражении свиней возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого вида положительно реагирующих на тубер­кулин животных сдают на убой, а остальных исследуют на ту­беркулез однократно серологически и аллергически и далее через каждые 30—45 дней — только туберкулином для млеко­питающих до получения двух подряд отрицательных результа­тов по стаду, после чего животных стада признают здоровыми. При инфицировании свиней возбудителем туберкулеза птичьего вида или атипичными микобактериями определяют источник инфицирования и проводят профилактические мероприятия в соответствии с инструкцией.

При установлении туберкулеза в птицеводческих хозяйствах всю птицу неблагополучного птичника сдают на убой. Яйца от птиц неблагополучного стада после термической обработки мо­гут быть использованы для изготовления хлебобулочных изде­лий.

Проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, а после снятия ограничений формируют новое стадо из здоровых мо­лодок.

Лошадей исследуют на туберкулез офтальмопробой, реаги­рующих сдают на убой, остальных исследуют на туберкулез каждые 45—60 дней до получения однократного отрицательного результата, после чего их признают здоровыми.

Овец и коз с положительной реакцией на туберкулин сдают на убой, остальных исследуют через 45—60 дней до получения отрицательного результата по группе (отаре).

Людей, работающих на неблагополучных фермах, обеспечи­вают двойным комплектом спецодежды, они должны соблюдать меры личной профилактики и находиться под постоянным на­блюдением медицинских работников.

Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте устойчивость возбудителя бо­лезни в объектах внешней среды. 2. Основные пути заражения животных,

3. Каковы типичные для туберкулеза патологоанатомические изменения?

4. Аллергическая диагностика туберкулеза. 5. Основные мероприятия по оздо­ровлению неблагополучных хозяйств.

Бруцеллез (Brucellosis)—хроническая инфекционная болезнь животных, проявляющаяся у самок абортами, задер­жанием последа, эндометритами, у самцов — орхитами, но чаще протекающая бессимптомно.

Опасна для человека.

Распространенность. Бруцеллез регистрируют в большинстве стран мира.

Возбудитель. Известно несколько видов бруцелл: Brucella melitensis — возбудитель бруцеллеза у мелкого рогатого скота, наиболее опасный для людей; Br. abortus — возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота; Br. suis — возбудитель бруцеллеза свиней. В род Brucella входят также Br. canis, выделенная от собак, Br. ovis — возбудитель инфекционного эпиди- димита баранов и Br. neotomae, выделенная от кустарниковых крыс. Бру- Целлы — это мелкие кокковидные или палочковидные, грамотрицательные, не образующие спор и неподвижные бактерии, хорошо растут на мясных пита­тельных средах с добавлением в них экстрактов печени, картофеля или сыво­ротки крови; в первых генерациях бруцеллы, особенно Br. abortus, требуют повышенной концентрации С0₂ (цв. табл. 1—2).

Устойчивость. Бруцеллы довольно устойчивы — холод их консервирует, кипячение убивает моментально, высыхание переносят хорошо, в почве и воде сохраняются около 100—114 дней, в навозе — до 45, в молоке — 6—8, в слив­ках — 10, в масле 41—67, в сырах и брынзе — 42, в мясе —80—110 дней, в шерсти и коже — 1,5—5 мес, в засоленном мясе — свыше 3 мес. К обычным лезсредствам неустойчивы, погибают быстро.

Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов. Выяв­лено 24 вида диких животных — носителей бруцелл. Однако эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеют, по- видимому, только больные сельскохозяйственные животные. Роль диких животных в распространении болезни невелика, хотя наличие природных очагов бруцеллеза не исключается. Особенно восприимчивы к бруцеллезу молодые половозрелые животные.

Источник возбудителя — больные животные, выделяющие бруцелл при аборте или отеле, окоте, опоросе, а также с моло­ком, мочой, калом. Наибольшую опасность представляет мо­мент аборта, так как происходит массовое выделение возбуди­теля с плодом, околоплодными водами, последом. Выделение бруцелл начинается за несколько дней до аборта (с истечения­ми из влагалища) и продолжается 14—60 дней после аборта. Больные коровы могут выделять бруцелл с молоком до 7— 9 лет, а овцы и козы — до 2 лет. Очень опасны животные, не проявляющие признаков болезни, но выделяющие бруцелл во внешнюю среду.

В естественных условиях заражение происходит через пище­варительный тракт, куда бруцеллы попадают с инфицирован­ным кормом и водой, через поврежденную кожу и даже непо­врежденные слизистые оболочки (конъюнктиву, например), а также при случке, причем больные быки заражают корову сравнительно редко, а роль больных хряков в распространении бруцеллеза более велика.

Заражение животных преимущественно вызывают соответ­ствующие виды бруцелл: крупного рогатого скота — Br. abortus, мелкого рогатого скота — Br. melitensis и свиней — Br. suis. Но возможна миграция возбудителя с одного вида животных на другой. Миграция Br. melitensis на крупный рогатый скот резко увеличивает опасность заражения людей. Лошади и верб­люды чаще всего заражаются в пунктах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота, а собаки — в неблагопо­лучных овцеводческих хозяйствах.

В благополучные хозяйства болезнь обычно заносят вновь поступившие животные — скрытые бруцеллоносители, или зара­жение происходит при контакте на пастбище или водопое бла­гополучных и неблагополучных стад. В овцеводческие хозяй­ства бруцеллез могут занести зараженные сторожевые собаки. Если первые заболевшие животные не были своевременно вы­явлены, бруцеллез быстро распространяется в стаде и аборты принимают массовый характер. Молодняк может заразиться от больной матери, а также при выпаивании необезвреженного мо­лока и обрата.

Необходимо учесть, что в неблагополучном стаде бруцел­лез распространяется в основном в период стойлового содер­жания. Обычно вначале заболевают отдельные животные, за­тем количество больных возрастает, особенно на следующий год. Если неблагополучное стадо не пополнять здоровыми, осо­бенно молодыми животными, вспышка болезни постепенно за­тухает. Количество абортировавших животных в маточных ста­дах также неодинаково, но нередко абортируют до 50 % (и бо­лее) коров (нетелей) и овцематок. Пораженность маточных стад вообще значительно выше, чем среди откармливаемых жи­вотных или молодняка, который более устойчив к бруцеллезу, чем взрослые животные. Распространению болезни и росту чис­ла абортов способствуют неудовлетворительные условия содер­жания и кормления скота, несвоевременная уборка абортиро­ванных плодов, последов, навоза, нерегулярная дезинфекция помещений.

Патогенез. Бруцеллы размножаются в месте внедрения в ор­ганизм животного, затем заносятся в лимфатические узлы и кровь; развивается кратковременная бактериемия. В различных органах и тканях, богатых ретикулоэндотелиальными элемен­тами, бруцеллы вызывают воспалительные процессы, сопровож­дающиеся дегенеративно-некротическими и пролиферативными изменениями. У беременных животных бруцеллы находят бла­гоприятные условия для своего развития в матке, вымени, су­ставах и бурсах. Размножаясь в матке, микроб вызывает вос­палительно-некротические изменения эпителия, вследствие чего нарушается питание плода. С током крови и при заглатывании амниотической жидкости бруцеллы проникают в плод, где раз­множаются и вызывают воспалительные процессы в паренхи­матозных органах и кишечнике. Вследствие нарушения питания и повреждения внутренних органов плод нередко погибает, и происходит аборт с последующим задержанием последа, мет­ритом. Одновременно могут возникать поражения вымени, су­ставов, бурс, а у самцов — семенников и придатков.

Патологический процесс сопровождается иммунобиологиче­ской перестройкой организма, которая проявляется аллергиче­скими и серологическими реакциями.

Клиническая картина. Инкубационный период 2—4 недели. Основной клинический признак бруцеллеза у самок — аборт. Ему предшествует (за 1—2 дня) припухание срамных губ и вымени, истечение из влагалища буроватой или красно-желтой слизи без запаха. Но эти признаки часто остаются незамечен­ными. Аборты, как правило, возникают во второй половине бе­ременности: у коров — на 5—8-м мес., у овец и коз — на 3—5-м мес., свиноматки могут абортировать между 6—8-й или

Рис. 26. Прекарпальный бурсит и орхит при бруцеллезе.

12—16-й нед супоросности. Повторные аборты редки, но воз­можны. У абортировавших животных отмечают задержание по­следа и метриты, трудно поддающиеся лечению. Иногда воз­никают маститы, сальпингиты, воспаление яичников, артриты и бурситы, гигромы, тендовагиниты; у самцов возможны орхи- ты, эпидидимиты (рис. 26). У самок после абортов могут быть перегулы из-за нарушения полового цикла, яловость, беспло­дие, снижение удоя. Но аборт при бруцеллезе бывает не всег­да, иногда рождается живой, но нежизнеспособный приплод.

У многих зараженных животных бруцеллез протекает без выраженных клинических симптомов. Выявить таких больных животных можно лишь с помощью серологических или аллер­гических реакций либо по результатам бактериологического ис­следования.

Клинические признаки бруцеллеза у крупного и мелкого ро­гатого скота, свиней, оленей, буйволов, зебу и верблюдов оди­наковы. У лошадей аборты бывают редки, поражения локали­зуются в области затылка и холки, причем гнойно-некротиче­ский процесс может захватить шейные и спинные позвонки. У собак и кошек бруцеллез протекает в основном бессимп­томно.

Патологоанатомические изменения. Плодные оболочки студе­нисто инфильтрированы, утолщены, покрыты хлопьями фибри­на и гноя, иногда на них обнаруживают кровоизлияния. Абор­тированные плоды отечны, пупочный канатик утолщен, под­кожная клетчатка серозно-геморрагически инфильтрирована. В сычуге плода обнаруживают желтоватые или белые слизи­стые или хлопьевидные массы. Под серозными оболочками и на слизистой оболочке кишечника, мочевого пузыря могут быть кровоизлияния. У абортировавших маток устанавливают гной­но-некротический эндометрит, интерстициальный мастит, при

поражении суставов и бурс — утолщение их стенок, скопление серозно-фибринозного экссудата в полостях. У больных самцов _в семенниках и придатках — воспалительно-некротические очаги.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологиче­ских, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных. По клинической картине (аборты, задержание последа и т. д.) можно лишь за­подозрить бруцеллез. Важную роль играет эпизоотологическое обследование, позволяющее выяснить порядок комплектования стад и благополучие введенных животных.

Основные методы диагностики бруцеллеза — лабораторное (бактериологическое и серологическое) и аллергическое иссле­дования. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, ку­сочки печени и селезенки, часть последа, истечения из влага­лища абортировавшего животного, молоко, кровь. Кровь на­правляют вместе с плодом и повторно — через 15 дней. От уби­тых животных направляют на исследование печень, селезенку, лимфоузлы, вымя. Для массовой серологической диагностики используют РА, РСК, РДСК, кровекапельную РА на стекле, пластинчатую РА с розбенгалантигеном (РБП), кольцевую пробу с молоком. Для аллергической диагностики применяют бруцеллин ВИЭВ. В соответствии с инструкцией по борьбе с бруцеллезом применяют комплекс диагностических методов, что позволяет наиболее полно и в короткий срок выявить за­раженных животных. Для исследования крупного рогатого ско­та и буйволов используют РА, РСК (РДСК), розбенгалпробу и кольцевую реакцию с молоком, аллергический метод; для мелкого рогатого скота и оленей — РА, РСК (РДСК) и аллер­гическое исследование (бруцеллином); для свиней — РСК (РДСК), розбенгалпробу, аллергический метод; для лошадей и верблюдов — РА, РСК (РДСК), РБП; для собак — РА и РСК. Коров (нетелей), буйволиц, верблюдиц исследуют на бруцел­лез независимо от времени беременности; овец и свиней — че­рез 1—2 мес после окота или опороса; молодняк всех видов — с 3—4-месячного возраста.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота необ­ходимо исключить кампилобактериоз и трихомоноз, у овец — кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз, сальмонеллез, у свиней — сальмонеллез, лептоспироз. По клиническим призна­кам это сделать трудно. Точный диагноз устанавливают по ре­зультатам лабораторных исследований.

Лечение больных бруцеллезом животных нецелесообразно, их убивают на мясо.

Иммунитет. Заражение животных ведет к появлению раз­личных иммунобиологических реакций (серологических и ал­лергических). Этими же реакциями характеризуется иммунитет у переболевших животных, что не дает возможности отличить зараженное животное от иммунного. Механизм иммунитета — фагоцитарная защита, некоторое значение имеют и антитела.

Для специфической профилактики бруцеллеза было предло­жено большое число вакцин, многие из которых испытаны и в производственных условиях. Но препарата, полностью удовлет­воряющего практику, все еще нет. Многие годы для иммуниза­ции животных применяют вакцину из слабовирулентного, но иммуногенного штамма Br. abortus 19. Введение этой вакцины крупному и мелкому рогатому скоту обеспечивает у большин­ства животных сравнительно длительный и напряженный им­мунитет, но наличие антител в крови вакцинированных, особен­но взрослых животных, затрудняет в последующем диагностику бруцеллеза в иммунизированных стадах. Это обстоятельство препятствует профилактической вакцинации скота в благопо­лучных хозяйствах. В последнее время широко применяется для иммунизации крупного рогатого скота вакцина из штамма Br. abortus 82, а для овец — Rev-1.

Профилактика и меры борьбы. Приобретают животных толь­ко в заведомо благополучных по бруцеллезу хозяйствах. В пе­риод 30-дневного профилактического карантина их исследуют на бруцеллез и допускают в общее стадо только-при получении отрицательных результатов исследования и отсутствии клини­ческих признаков болезни. Не допускают контакта животных со скотом неблагополучных стад, а также со скотом, находя­щимся в личной собственности граждан. В некоторых зонах большое значение имеет профилактическая вакцинация. С целью своевременного выявления болезни проводят массовые плановые диагностические исследования животных на бруцел­лез — один или два раза в год в зависимости от эпизоотической обстановки. При появлении признаков наступающего аборта или других симптомов, свойственных бруцеллезу, животных не­медленно изолируют и исследуют, а место, где они находились, дезинфицируют.

Неблагополучные хозяйства оздоравливают по специально разработанным календарным планам, включающим организа­ционно-хозяйственные, санитарные и специальные ветеринар­ные мероприятия.

В случае первичного заноса бруцеллеза в благополучные районы всех животных неблагополучного стада немедленно убивают, проводят очистку и дезинфекцию помещений и терри­тории фермы и комплектуют новое стадо из здоровых жи­вотных.

При бруцеллезе крупного рогатого скота в районах с. ограниченным распространением болезни проводят серологическое исследование животных неблагополучных стад, положительно реагирующих изолируют вместе с полученным от них молодняком и не позднее чем через 15 дней сдают на убой. Повторные исследования крови (РБП или РА и РСК, РДСК) проводят каждые 25—30 дней до получения двукратного отри- дательного результата по всему стаду, после чего поголовье ставят на 6-месячный контроль, в период которого дважды с интервалом 3 мес проводят контрольные исследования. При от­сутствии в течение этого срока абортов бруцеллезной этиологии _и при отрицательных результатах контрольных исследований стадо считают благополучным по бруцеллезу.

В районах со значительным распространением бруцеллеза оздоровление неблагополучных стад также проводят путем си­стематических диагностических исследований и удаления из стада больных животных. Телок, родившихся от условно здоро­вых коров оздоравливаемого стада, содержат в изолированном телятнике и выкармливают 10 дней молоком матери, а потом—■ молоком здоровых коров или пастеризованным молоком. С 3—4-месячного возраста телок исследуют на бруцеллез до получения двукратных отрицательных результатов по группе. В таких хозяйствах телок, и даже коров, можно иммунизиро­вать противобруцеллезными вакцинами. Оздоровление небла­гополучных хозяйств достигается быстрее, если в них не допускают перегруппировок животных и пополнения стад здо­ровыми животными (особенно молодняком). Животных небла­гополучных стад выпасают отдельно от других групп скота, закрепляют за оздоравливаемым стадом отдельный ухаживаю­щий персонал, периодически дезинфицируют помещения, инвен­тарь и оборудование. Осеменение самок проводят только' искусственно. Поголовье стад с острым течением бруцеллеза (аборты) или массовым поражением животных рекомендуется вместе с молодняком сдавать на мясо.

Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, обезвреживают кипячением или путем переработки на топленое масло-сырец, а молоко от остальных животных неблагополучно­го стада пастеризуют. Молоко от клинически больных коров обеззараживают путем добавления 5 % формальдегида, креоли­на или другого пахучего дезинфектанта. Навоз обеззараживают биотермически, пастбища, где выпасались бруцеллезные живот­ные, можно использовать для пастьбы здорового скота лишь через 2—3 мес.

Отсутствие абортов бруцеллезной этиологии у иммунизиро­ванных животных и отрицательные результаты исследования сыворотки крови по РА и РСК (РДСК) дают основание счи­тать хозяйство благополучным по бруцеллезу.

При бруцеллезе овец (коз) в районах с ограничен­ным распространением болезни овец неблагополучных отар сдают на убой вместе с молодняком. В крупных хозяйствах до­пускается оздоровление методом систематических исследований животных. Овец и коз исследуют 2—4 раза серологически и ал­лергически, реагирующих подвергают убою, а нереагирующих осеменяют спермой здоровых производителей и оставляют под контрольным наблюдением до окончания следующего окота. При отсутствии клинических проявлений бруцеллеза и

отрицательных результатах серологического исследования, про­веденного но окончании окота, отару считают оздоровленной. Из ярок, полученных от овец оздоравливаемых отар, форми­руют самостоятельные отары, которые при отрицательных ре­зультатах исследований и благополучном окоте считают бла­гополучными по бруцеллезу. Баранчиков, полученных от овец неблагополучных отар, оздоравливаемых методом систематиче­ских исследований, для воспроизводства не оставляют, их до­ращивают и сдают на убой. В районах со значительным рас­пространением бруцеллеза мелкого рогатого скота и в районах отгонного овцеводства допускается использование противобру- целлезных вакцин.

При выявлении бруцеллеза свиней все поголовье, в том числе молодняк от маток неблагополучного свинарника, содержат изолированно, откармливают и сдают на убой. После санации помещений и территории на ферму завозят здоровых свиней.

Случаи заболевания лошадей обычно возникают лишь в хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогато­го скота. Клинически больных и реагирующих в РБП или РА и РСК лошадей подвергают убою, проводят дезинфекцию поме­щений, оборудования, инвентаря.

Борьба с бруцеллезом верблюдов и буйвол ов про­водится так же, как и с бруцеллезом крупного рогатого скота.

На бруцеллез нужно исследовать и собак, имевших кон­такт с животными неблагополучных стад. Реагирующих в РА. и РСК собак уничтожают.

При проведении оздоровления неблагополучных хозяйств обязательны мероприятия по предупреждению заражения бру-', целлезом людей.

Контрольные вопросы. 1. Продолжительность сохранения бруцелл в про­дуктах животноводства. 2. Охарактеризуйте источники возбудителей бруцел­леза. 3. Клинические признаки болезни. 4. Основные мероприятия по оздо­ровлению неблагополучных по бруцеллезу стад крупного рогатого скота.

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная природное очаговая болезнь, характеризующаяся кратковременной ли­хорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, абортами, не­крозом слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишеч­ного тракта. К лептоспирозу восприимчив человек.

Распространенность. Лептоспироз регистрируют во всех странах мира.

Возбудители — патогенные микроорганизмы из рода Leptospira. В настоя­щее время известно 19 серогрупп и 168 сероваров патогенных лептоспир. В СССР лептоспироз сельскохозяйственных животных вызывают лептоспиры шести серогрупп: Pomona, Tarassovi, Hebdomadis, Grippotyphosa, Icterohae- morrhagiae u Canicola, Известны и непатогенные лептоспиры (сапрофиты) — обитатели водоемов.

Лептоспиры слабо преломляют свет, поэтому их рассматривают в «тем­ном поле» микроскопа. Они представляют собою тонкую нить, окруженную нежной спиралью (рис. 27), активно подвижны. Их размер 4—15X0,2— 0,4 мкм, концы (один или оба) загнуты и имеют пуговчатое утолщение. Куль­

тивируют лептоспиры на различ­ных питательных средах, вклю­чающих сыворотку кролика или барана, при температуре 26—28 °С и рН 7,2-7,4.

Лептоспиры длительное время сохраняются во внешней среде при низкой температуре, даже при за­мораживании. В воде рек и озер остаются жизнеспособными до 200 дней. Прямые солнечные лучи и высушивание убивают их в те­чение 2 ч, нагревание до 55 °С— через 30 мин, а температура 76 °С и выше — моментально; 20 %-ный спирт, 2 %-ный раствор соля­ной кислоты, 0,5 %-ный раствор фенола, 0,25 %-ный раствор фор­малина убивают микробов через 5 мин.

Рис. 27. Культура лептоспир в «темном

Эпизоотологические дан- поле» микроскопа, ные. К лептоспирозу вос­приимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе и птицы. Наиболее чувствителен молодняк. Источник возбуди­теля— больные и переболевшие животные — лептоспироносите- ли. Независимо от формы инфекции и вида животного на 5— 7-й день после заражения в крови обнаруживают специфические антитела, а через 10—20 дней у многих животных развивается лептоспироносительство, которое продолжается в течение не­скольких месяцев и даже до 1—2-х лет. Из домашних животных наиболее опасны как выделители лептоспир свиньи, овцы и крупный рогатый скот, из диких — все мышевидные грызуны и крысы. На неблагополучных фермах число лептоспироносителей среди жвачных животных доходит до 20%, а среди свиней со­ставляет 30—80 %- Лептоспиры выделяются преимущественно с мочой. В 1 мл мочи больной свиньи содержится 500—750 тыс. лептоспир. Попав в водоисточник (пруд, болото, лужу), лепто­спиры не только выживают, но могут размножаться, не теряя патогенности. Инфицированная лептоспирами вода застойных водоемов, заболоченных лугов является основным фактором пе­редачи возбудителя инфекции. Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем при приеме инфициро­ванной воды и корма. Доказана возможность передачи лепто­спир с молоком, при случке, через укусы клещей. Воротами ин­фекции могут быть поврежденные участки кожи, слизистые обо­лочки рта и носа. Плотоядные животные (собаки, лисицы, пес­цы и др.) заражаются преимущественно при поедании мяса больных животных или лептоспироносителей. Установлено внутриутробное заражение плодов, особенно во второй полови­не беременности.

Лептоспироз возникает в любое время года. Однако у жвач­ных его регистрируют в основном в пастбищный период (май —

октябрь). Такая сезонность болезни объясняется заражением животных при водопое из инфицированных водоемов. Болезнь чаще возникает в местностях, где почва и вода имеют щелоч­ную или нейтральную реакцию, благоприятную для сохранения и размножения лептоспир.

Лептоспироз относится к числу природно-очаговых болезней, ему свойственна энзоотичность. При бесконтрольной реализа­ции племенных животных из неблагополучных хозяйств болезнь может проявиться в виде эпизоотии, охватывая многие хозяй­ства и районы. В таких случаях основными распространителя­ми возбудителя являются клинически здоровые животные — лептоспироносители.

Патогенез. Лептоспиры, проникнув в организм, током крови заносятся в печень, где размножаются; уже через 12 ч их мож­но обнаружить там в большом количестве. Затем они разносят­ся кровью по всем тканям и органам. Бактериемия обусловли­вает повышение температуры тела.

Накапливающиеся в организме антитела постепенно обез­вреживают лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек, где они размножаются в извитых канальцах и защищены от действия антител. Этим объясняется длительное выделение леп­тоспир с мочой. Патогенное действие возбудителя вызывает ге­молиз эритроцитов, анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который отлагается в тка­нях, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). При тяжелом по­ражении печени часть желчи поступает непосредственно в кровь, что также обусловливает желтуху. Поэтому желтуха при лептоспирозе — смешанного типа (гемолитически-паренхи- матозная). Гемоглобин частично выводится с мочой (красная моча). Возникающая интоксикация проявляется кровоизлия­ниями и некрозами. Проникновение лептоспир через плацен­тарный барьер вызывает гибель плодов и аборт. Но плоды, ин­фицированные во второй половине беременности, могут выжить, так как уже способны вырабатывать защитные антитела. При­чинами летальных исходов являются сердечная недостаточ­ность вследствие анемии или уремия, развивающаяся в резуль­тате тяжелого поражения почек.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 2 до 20 дней. Болезнь характеризуется большим разнообразием кли­нических признаков и протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно.

У жвачных при остром течении болезни отмечают на протяжении 4—6 дней повышение температуры тела до 40,5— 41 °С. Животные угнетены, отказываются от корма, жвачка отсутствует; у лактирующих — снижается удой. Вначале на­блюдают понос, который затем сменяется запором в результате атонии желудочно-кишечного тракта. К концу лихорадки появ­ляется резкая желтушность всех видимых слизистых оболочек, а моча приобретает вишневый или бурый цвет. Иногда

_оТмечают конъюнктивит и сли­зистое, а у овец гнойное исте­чение из носовой полости. 5 дальнейшем наблюдают некроз кожи в области головы (особенно на носовом зеркаль­це и губах), вымени, наруж­ных половых органов и некроз слизистой ротовой полости (рис. 28). У коров в различ­ные сроки беременности бы­вают аборты. При остром те­чении болезнь продолжается 5—ю дней; если животным не оказана лечебная помощь, ле­тальность достигает 50—70 %. Иногда болезнь протекает молниеносно, и животные погибают в течение первых суток.

При подостром течении болезнь проявляется теми же при­знаками, но они развиваются медленнее и слабее выражены. Лихорадка в большинстве случаев рецидивирующего характера. Болезнь продолжается до 20 дней. Летальность — 20—45 %.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется перио­дическими приступами лихорадки, повторяющимися 3—4 раза на протяжении 3—5 мес, и прогрессирующим исхуданием. Не­редко появляются гемоглобинурия, желтушность и атония же­лудочно-кишечного тракта. Лактирующие животные снижают удой или полностью прекращают молокоотдачу. Беременные животные абортируют, или телята рождаются слабыми. Отме­чают резкое учащение дыхания (до 80 в мин). Животные поги­бают от истощения или становятся хозяйственно непригодными.

У свиней острое течение болезнь принимает преимуще­ственно у поросят-сосунов. Отмечают повышение температуры тела до 41—41,5°С, угнетение, потерю аппетита, понос, реже — запор и рвоту, конъюнктивит, шаткую походку. У некоторых по­росят на 3—4-й день болезни наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек. Сердечная деятельность ослаблена. Жи­вотные быстро худеют. Болезнь продолжается 5—7 дней, но многие поросята погибают уже на 2—4-й день болезни.

При подостром течении болезни признаки те же, но менее выражены. Лихорадка рецидивирующего типа. Отмечают не­крозы кожи, омертвевшие участки отторгаются большими ло­скутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши и хвост. Животные отстают в росте. Желтуха бывает редко. Болезнь длится 7—14 дней.

Рис. 28. Некроз кожи в области го­ловы и шеи при лептоспирозе.

Хроническое течение лептоспироз принимает у свиней стар­ших возрастов и характеризуется легкой лихорадкой, снижени­ем аппетита, периодическим поносом, анемией и исхуданием. У 15—65 % супоросных свиноматок во второй половине

беременности, нередко за несколько дней до опороса, наступает аборт. Отмечают также рождение нежизнеспособного мо­лодняка.

Бессимптомное течение лептоспироза в неблагополучном стаде наблюдают у 70—80 % свиней, в основном у подсвинков и взрослого поголовья. Иногда отмечают кратковременное по­вышение температуры тела, но при этом свиньи выглядят здо­ровыми и не теряют аппетита. У таких животных отмечают леп- тоспирурию (наличие лептоспир в моче), а в сыворотке крови обнаруживают антитела.

У лошадей отмечают повышение температуры тела до 39,5 °С и выше, потерю аппетита, угнетение, расстройство пи­щеварения, желтуху, гемоглобинурию, язвы на слизистой рта, а у кобыл — иногда аборты. При остром течении болезнь про­должается 5—18 дней, летальность достигает 40—60 %•

У пушных зверей (лисиц, песцов) болезнь протекает чаще остро. Начинается она отказом от корма, рвотой и поно­сом, иногда повышением температуры тела до 40—40,5 °С. На слизистой ротовой полости образуются язвы. В большинстве случаев резко выражена желтуха. Животное угнетено, лежит или с трудом передвигается, нередко хромая на задние конеч­ности. Продолжительность болезни — от 12 ч до 3 сут. Леталь­ность достигает 80—100 %. Болезнь иногда протекает в стертой форме, со слабо выраженными признаками, длится до 10 дней, и животное выздоравливает.

У собак лептоспироз протекает с такими же признаками, как у пушных зверей. Летальность — 50 % и выше.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа часто обнаруживают очаги некроза кожи на разных участках, жел- тушность видимых слизистых оболочек и язвы на слизистой ро­товой полости. На вскрытии в большинстве случаев отмечают желтушность всех тканей и кровоизлияния в подкожной клет­чатке, на серозных и слизистых оболочках кишечника, в лег­ких, сердце, почках и селезенке. Лимфатические узлы увеличе­ны и желтушны. Почки увеличены, на их поверхности заметны небольшие серые очажки, границы между корковым и мозго­вым слоем сглажены. Слизистая оболочка мочевого пузыря по­крыта кровоизлияниями, моча красная. Печень увеличена, не­равномерно окрашена, дряблая, на разрезе глинистого цвета.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатоми- ческих, эпизоотологических данных и результатов лаборатор­ных исследований. При жизни исследуют свежесобранную мочу и кровь, а посмертно — печень, почки и транссудат из грудной или брюшной полости. Сыворотку крови начиная с 5—7-го дня болезни исследуют в реакции микроагглютинации (РМА) и ре­акции макроагглютинации (РА). Исследования проводят с на­бором типированных штаммов лептоспир. Животных с титром сыворотки в PMA 1 : 500 и более или в РА на 3—4 креста рассматривают как лептоспироносителей. Возбудителем лепто- спироза при серологической диагностике Считают лептоспир той серологической группы, к которой обнаружены антитела в наи­более высоком титре.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пиро- плазмидозы (исследуют кровь на наличие кровепаразитов), а у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную го­рячку (спорадический характер болезни, поражается только крупный рогатый скот) и кормовые отравления (исследуют кор­ма); у лошадей — инфекционную анемию (поражаются только лошади, учитывают результаты лабораторного исследования); у молодняка — сальмонеллез (исключают по результатам бак­териологического исследования).

Лечение. Применяют поливалентную противолептоспироз- ную сыворотку, которую вводят под кожу в дозах от 10 до 100 мл. Хороший лечебный эффект оказывает стрептомицин — внутримышечно в дозе 10—12 тыс. ЕД/кг 2 раза в день в тече- _ние 4—5 сут. Стрептомицинотерапию групп животных, в кото­рых выявлены лептоспироносители, начинают через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

Одновременно с применением сыворотки и антибиотиков проводят симптоматическое лечение. Для предотвращения и устранения атонии желудочно-кишечного тракта крупному рогатому скоту назначают слабительные — глауберову соль в дозе от 200 до 1000 г на 3—4 приема в виде 5—7 %-ного водно­го раствора. Назначают также сердечные (кофеин); внутривен­но вводят 40 % -ный раствор глюкозы — 300—400 мл. Для де­зинфекции мочевых путей применяют внутрь гексаметилентет- рамин (уротропин). При поражении слизистой оболочки рото­вой полости используют для промывания раствор марганцово­кислого калия (1 : 1000), некротизированные участки кожи смазывают ихтиоловой мазью.

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается стойкий и продолжительный иммунитет. В некоторых случаях он нестерильный. Для активной иммунизации используют поли­валентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах, в которых представлены разные сочетания се- рогрупп лептоспир, наиболее часто встречающихся в той или иной зоне страны.

Профилактика и меры борьбы. В благополучные хозяйства разрешается вводить животных только из благополучных хо­зяйств при отрицательных результатах серологического иссле­дования на лептоспироз. В стационарно неблагополучных и уг­рожаемых пунктах, в откормочных хозяйствах и в районах с от­гонным животноводством животных с профилактической целью вакцинируют против лептоспироза.

При установлении лептоспироза хозяйство (ферму) объяв­ляют неблагополучным. Ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных изолируют и лечат. Клинически здоровых двукратно вакцинируют против лептоспироза, за исключением животных, находящихся на последнем месяце бе­ременности, а у пушных зверей — во второй половине беремен­ности и в первую неделю после родов. Продолжительность им­мунитета у поросят и ягнят, вакцинированных в месячном воз­расте, не превышает 3-х мес.; у телят, вакцинированных в 1,5— 2-месячном возрасте, у 4—6-месячных подсвинков, взрослых свиней и овец — 6 мес; у крупного рогатого скота, вакциниро­ванного в возрасте от года и старше,— 12 мес. После истечения указанных сроков животных ревакцинируют. Иммунитет воз­никает через 14—20 дней после введения первой дозы вакцины.

Помещения, в которых находились больные животные, под­вергают механической очистке, дезинфекции и дератизации. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной из­вести, содержащий 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор едкого натрия, 5%-ную горячую эмульсию креолина, 2 %-ный раствор формальдегида. Навоз обеззараживают био­термическим способом. Следует предотвратить сток в водоемы жижи и мочи из мест содержания неблагополучных групп жи­вотных. Мясо, полученное от больных животных, используют в пищу по показаниям ветсанэкспертизы и после термической об­работки (проварки), а молоко от больных животных нагревают до кипячения и используют в корм животным. Хозяйство (фер­му) объявляют благополучным по лептоспирозу при получении отрицательных результатов лабораторных исследований у всех обследованных животных. Вывод животных в другие хозяйства для откорма разрешается через месяц после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительных вете- ринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Дайте характеристику возбудителя болезни. 2. Как распространяется лептоспироз? 3. Методы диагностики лептоспироза. Дифференциальный диагноз. 4. Основные меры общей и специфической про­филактики при лептоспирозе.

Листериоз (Listeriosis)—инфекционная болезнь живот­ных, характеризующаяся поражением нервной системы, септи­ческими явлениями, абортами и маститами. К листериозу вос­приимчив человек.

Распространенность. Листериоз животных зарегистрирован в 56 странах мира, в том числе в Советском Союзе.

Возбудитель—Listeria monocytogenes — грамположительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна в молодых культурах, в особенности выращенных при комнатной температуре; факульта­тивный аэроб, растет на обычных питательных средах, но лучше— на печеноч­ных средах с глюкозой и глицерином. МПБ в первые сутки роста слегка мут­неет, на МПА обнаруживают мелкие прозрачные колонии. Листерин фермен­тируют с образованием кислоты без газа глюкозу, левулезу, рамнозу и сали­цин; не ферментируют — арабинозу, дульцит, инулин, сорбит; выделяют ката- лазу. Листерии имеют сложную антигенную структуру. В настоящее время у них установлено 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов. Все различные в антигенном отношении представители вида листерий объединяются в две серологические группы. Получен листериозный бактериофаг, который исполь-

-ют для типизации штаммов и диагностики болезни. Листерии выделяют ³гобые антибиотические вещества — моноцины. Выявлена способность листе- ий образовывать L-формы под влиянием различных факторов, в частности

пенициллина.

Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых тканях при низкой температуре, остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105 дней, в сене и мясо-костной му-

_ке до 134 дней; длительное время не погибают в соленом мясе при низкой

температуре. В животноводческих помещениях, загрязненных навозом, листе­рии сохранялись 25—48 дней в зависимости от сезона года; на почве, загряз­ненной навозом (вне помещений), — от 8 до 115 дней зимой; в трупах, за­рытых в земле, — от 45 дней до 4 мес. Листерии погибают от действия 5 %-ного раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 %-ный раствор формальдегида или едкого натра убивает их через 20 мин; раствор хлорной извести при содержании 100 мг активного хлора в 1 л —в течение одного часа. Нагревание до 100 °С убивает листерий через 5 мин, до 75—80 °С — через 20 мин.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Наблюдали вспышки болезни у пуш­ных зверей (шиншилл, норок), а также в рыбопитомниках (у форелей). Главную опасность листериоз представляет для овец, так как у них отмечают значительную заболеваемость и высокую летальность. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Ли­стерии выделены от многих видов диких животных. Наблюдали случаи заболевания кошек, собак и обезьян. Листерий выделя­ли из иксодовых и гамазовых клещей, блох, вшей, а также из личинок оводов.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, вы­деляющие листерий с истечениями из носовой полости, из по­ловых органов (при абортах), с абортированным плодом, ка­лом, мочой, молоком (при листериозных маститах). Опасными распространителями листериоза являются мышевидные грызу­ны. У клинически здоровых сельскохозяйственных животных и грызунов установлено длительное листерионосительство.

Листериоз овец носит сезонный характер и проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов) и снижением резистентности животных (изменения условий содержания и характера кормления, бере­менность). Другие заразные и незаразные болезни, снижающие резистентность организма, способствуют появлению листериоза. Описано одновременное течение листериоза и злокачественной катаральной горячки у крупного рогатого скота; листериоза и чумы, болезни Ауески, сальмонеллеза или пастереллеза — у свиней; листериоза и пуллороза — у кур.

6*

В естественных условиях заражение происходит через сли­зистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пи­щеварительный тракт, а также через поврежденную кожу. От­мечали случаи листериоза при вводе животных в помещения, где до этого находились больные. Ряд авторов сообщают

163

о частых случаях заболевания животных листериозом в связи со скармливанием силоса.

Листериоз проявляется спорадическими случаями, реже — эпизоотически. Летальность при нервных формах достигает 98—100 %, при септических — 50%- Характерно повторение случаев болезни в отдельных пунктах, что связано с длитель­ной сохраняемостью листерий во внешней среде и наличием жи- вотных-листерионосителей, а также с существованием природ­ных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйственным животным.

Патогенез. Внедрение листерий в организм может привести к развитию сепсиса, поражению отдельных органов и систем, а также бессимптомному переболеванию.

Распространение листерий в организме происходит нейро- генным, лимфогенным и гематогенным путями. Листерии попа­дают в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер, проникают в головной мозг. У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беремен­ности — половая система. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз. У взрослых животных заболевание протекает иногда бессимптомно, при этом живот­ные длительное время остаются носителями листерий.

Клинические признаки. Инкубационный период 7—30 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Болезнь про­является в нескольких клинических формах: нервной, септице- мической, смешанной, стертой, бессимптомной, а также с пора­жением половой системы и молочной железы.

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается цент­ральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением. Через 1—7 дней отмечают некоординированные, иногда круговые дви­жения, потерю равновесия, судороги, иногда приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, искривление шеи, потерю зре­ния, конъюнктивит, стоматиты, оглумоподобное состояние (рис. 29). Температура тела повышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма — поражение половой системы — проявляется абортами, задержанием последа и метритами. На почве листе­риоза может возникнуть мастит, сопровождающийся длитель­ным выделением возбудителя с молоком. У телят и ягнят ли­стериоз протекает в виде септицемии (понос, лихорадка), в от­дельных случаях — с поражением центральной нервной си­стемы.

У взрослых свиней обнаруживали исхудание, анемию, сни­жение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается центральная нервная система: расстройство координации дви­жений, своеобразная «ходульная» походка, манежные движе-

Рис, 29. Судороги у больного листериозом ягненка.

ния, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Темпе­ратура тела в начальный период заболевания повышена, а за­тем снижается. При септицемической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, по­синение кожи в области ушей и живота, иногда — признаки ка­тарального энтерита. Температура тела повышена. Длитель­ность болезни до 3-х суток.

У птиц листериоз проявляется септицемически. Заболевают цыплята и молодые куры. Они теряют аппетит, становятся ма­лоподвижными; наблюдают конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующую слабость, судороги, параличи; гибель насту­пает через 3—5 дней.

Патологоанатомические изменения. При нервной форме бо­лезни обнаруживают инъекцию сосудов и отек мозга, кровоиз­лияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологическом исследовании отмечают менингоэнцефа- лит. При септицемической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного трак­та, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде; увеличение лимфатических узлов. При поражении половых ор­ганов у самок обнаруживают эндометрит или метрит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют все виды домашних животных; болезнь проявляется спорадическими случаями, реже — эпизоотиями; отмечена ста­ционарность, связь с грызунами, с кормлением силосом; харак­терная сезонность у овец), клинической картины (нервная и септицемическая формы, аборты, метриты, маститы) и бакте­риологического исследования с учетом результатов вскрытия и серологических исследований. В лабораторию посылают свежий труп или голову (головной мозг) и паренхиматозные органы;

при абортах — плод, его оболочки и истечения из половых ор­ганов. Материал консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина или замораживают. Для серологических исследова­ний посылают в лабораторию кровь или сыворотку крови. Бак­териологическое исследование состоит в микроскопии мазков- отпечатков из органов, выделении культуры возбудителя, диф­ференциации его от исходных микробов. Ускоренную диагно­стику листериоза осуществляют методом люминесцирующих ан­тител. С целью выявления скрыто больных проводят серологи­ческие исследования.

Дифференциальный диагноз. Листериоз нужно дифференци­ровать от ряда болезней. Злокачественная катаральная горячка отличается высокой температурой тела, кератитами, ринитами и стоматитами. Бруцеллез, кампилобактериоз и трихомоноз ха­рактеризуются в основном только абортами, задержанием по­следов, орхитами и эпидидимитами, в то время как при листе- риозе клинические проявления весьма разнообразны и чаще всего на первом плане стоит поражение центральной нервной системы. Болезнь Ауески отличается выраженной контагиозно- стью, быстрым распространением, лихорадкой и поражением дыхательных органов у взрослых свиней. При отечной болезни поражаются только поросята-отъемыши, возникают отеки в об­ласти головы. Ценуроз дифференцируют на основании обнару­жения ценурозного пузыря в головном мозге, более длительно­го течения. Бешенство отличается характерной клинической картиной, агрессивностью, наличием телец Бабеша — Негри. При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о воз­можности смешанной инфекции.

Лечение. Наилучший эффект дает предохранительная (пре­вентивная) терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении). Она предотвращает распростра­нение болезни. Наиболее эффективны хлортетрациклин, окси- тетрациклин, тетрациклин. С профилактической целью хлортет­рациклин применяют в дозе 20 мг, окситетрациклин — в дозе 25 мг на 1 кг живой массы 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. При необходимости курс обработки повторяют через 5—6 дней. С лечебной целью хлортетрациклин назначают в дозе 25 мг, окситетрациклин — в дозе 30 мг на 1 кг живой массы 2—3 раза в день до момента клинического выздоровления и не­сколько дней спустя для профилактики рецидивов болезни. Хо­рошим лечебным действием обладает ампициллин. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства; сред­ства, улучшающие деятельность желудочно-кишечного тракта).

Иммунитет. В процессе переболевания листериозом в крови животных накапливаются агглютинины и комплементсвязываю- щие антитела. Однако листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. В нашей стране в неблагополучных хозяйствах применяют вакцину из авирулентного штамма лй- стерий.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листе- риоза приобретают животных только в хозяйствах, благополуч­ных по этой болезни, постоянно контролируют качество кормов, ведут борьбу с грызунами. При возникновении листериоза про­водят поголовный осмотр животных, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку кро­ви животных исследуют в РА, РИГА и РСК- Положительно реагирующих изолируют и лечат.

Помещения, где находились больные листериозом животные, очищают и дезинфицируют (горячий 3%-ный раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 6%-ная эмульсия дезин­фекционного креолина, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, раствор хлорной извести с содержанием не менее 2 % активно­го хлора). Возможна также аэрозольная дезинфекция помеще­ний 20 %-ным водным раствором формальдегида, формалин- ксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обез­зараживают. Уничтожают грызунов в животноводческих поме­щениях, складах и на территории ферм.

Голову и пораженные внутренние органы (печень, селезен­ка, сердце, имеющие некротические поражения), кишки, моче­вой пузырь вынужденно убитых животных утилизируют. Тушу и непораженные внутренние органы проваривают кусками не бо­лее 2 кг в течение 2 ч. Особое внимание уделяют соблюдению рабочими мер личной профилактики при убое животных и раз­делке туш.

Хозяйство, где установлено заболевание животных листерио­зом, объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных, за исключением вывода на убой; вывоз мяса вынуж­денно убитых животных в необезвреженном виде, за исключе­нием вывоза на мясокомбинаты для переработки на вареные изделия; вывоз кормов, с которыми соприкасались больные ли­стериозом животные. Благополучным хозяйство объявляют че­рез 2 мес после выделения последнего клинически больного жи­вотного и проведения заключительной механической очистки и дезинфекции помещений и территории ферм.

Контрольные вопросы. 1. Основные свойства возбудителя листериоза. 2. Как ставят диагноз на листериоз? 3. Основные мероприятия по профилак­тике и борьбе с листериозом.

Туляремия (Tularaemia) — природно-очаговая инфекци­онная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими яв­лениями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лим­фатических узлов, а также поражением нервной системы и абортами. Болеет и человек.

Распространенность. Туляремия встречается в Америке, Европе и Азии (Северное полушарие), в том числе в Советском Союзе. Чаще ее отмечают в долинах крупных рек, в местах значительного распространения водяной крысы, а также в степных районах в годы усиленного размножения грызунов.

Возбудитель—РгапаэеПа ийагег^э из рода РгатюзеПа Бого{е'еу — пред­ставлен двумя биовариантами. Это очень мелкий полиморфный микроорганизм с нежной капсулой, чаще имеет кокковидную форму. Неподвижен, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается всеми анилиновыми краска­ми. Аэроб. Растет на свернутой желточной среде — через 2—7 сут обнаружи­вают нежный налет. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, белые мыши, кролики и белые крысы.

Устойчивость. Возбудитель туляремии неустойчив к высоким температу­рам—при 60 °С погибает через 5—10 мин, к низким температурам малочув­ствителен и выживает при —30 °С, в замороженном мясе сохраняется |ао 93 дней, устойчив к высыханию — в шкурках больных грызунов сохраняется до 45 дней, в воде—до 90, в зерне — до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мин. Растворы обычных дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.

Эпизоотологические данные. Туляремией болеют главным об­разом грызуны: зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Естественная зараженность отмечена также у нескольких видов хищников, диких птиц, амфибий и рыб. Менее чувствительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен человек. Сельскохозяйственные животные мало­чувствительны к болезни. Они заражаются от грызунов в при­родных очагах туляремии. Болезнь у них протекает чаще скры­то, сопровождается малым обсеменением тканей бактериями; в крови и в выделениях микробов обычно не обнаруживают, в связи с чем сельскохозяйственные животные не участвуют в ес­тественном круговороте возбудителя в очагах. Передача возбу­дителя не происходит и внутри стад сельскохозяйственных жи­вотных. Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, се­верных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк. Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными возбудителями туляремии, воздуш­но-капельным путем, а также в результате укусов кровососу­щих членистоногих. Туляремия чаще проявляется в весенне- осенний период года, что связано с активностью грызунов (ми­грации), трансмиссивным характером передачи возбудителя, обмолотом хлебов.

Патогенез болезни изучен недостаточно. Внедрившийся в ор­ганизм животного возбудитель туляремии размножается и рас­пространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Затем развивается бактериемия с последую­щим поражением сосудистой и лимфатической систем, образо­ванием некротических узелков во внутренних органах.

Клинические признаки. Из сельскохозяйственных животных чаще всего болеют овцы, в особенности ягнята. Инкубационный период 4—12 дней. Больные угнетены, температура тела повы­шается до 41 °С. Лихорадка длится 2—3 дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки становятся бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови. Шейные и предло- паточные лимфоузлы увеличены. Развиваются профузный по­нос, истощение. Отмечают также парезы и параличи конечно­стей. До 30 % ягнят погибают.

Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латент­но, со стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серологические реакции. Наблюдают аборты. Поросята-отъе- мыши болеют с повышением температуры тела, угнетением, от­казом от корма, значительно усиливается потоотделение. Птицы (куры, фазаны, голуби) чаще переболевают бессимптомно. У кроликов отмечают ринит, исхудание, абсцессы подкожных лимфатических узлов. Пушные звери (норки) заражаются при скармливании им инфицированного мяса. Болезнь у них проте­кает подостро, проявляется исхуданием.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии овец обна­руживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда — изъязвления кожи. Трупы истощены. Шейные, заглоточные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, иногда в них обнаруживают абсцессы. Печень, селезенка увеличены, прони­заны очагами некроза. Последние обнаруживают и в легких.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют чаще овцы; болезнь проявляется спорадически), кли­нической картины (увеличение лимфоузлов, поносы, истоще­ние), результатов сероаллергических и бактериологических ис­следований. Подозрение .на туляремию у сельскохозяйственных и домашних животных возникает при наличии эпизоотий этой болезни у грызунов.

Для бактериологического исследования при жизни берут пунктат из увеличенных лимфатических узлов, при исследова­нии трупа делают посевы из крови, внутренних органов и лим­фатических узлов. Серологические исследования включают по­становку реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. Для аллергической диагностики можно использовать внутри- кожное введение тулярина.

Дифференцируют туляремию от анаплазмоза, паратуберку- леза, бруцеллеза и кокцидиоза на основании эпизоотологиче­ских и клинических данных, а также результатов аллергических и лабораторных исследований.

Лечение больных животных состоит в применении антибио­тиков (стрептомицин, окситетрациклин); при необходимости прибегают к хирургическому вмешательству (удаление или раз­рез пораженных лимфатических узлов).

Иммунитет. После переболевания туляремией у животных развивается иммунитет, в крови обнаруживают антитела, воз­никает сенсибилизация организма к антигенам возбудителя. Б. Я. Эльберт и Н. А. Райский (1946^ предложили эффектив­ную живую вакцину для профилактики туляремии у людей.

Профилактика и меры борьбы состоят в постоянном наблю­дении за размножением грызунов в природных очагах болезни, борьбе с грызунами в животноводческих помещениях и храни­лищах кормов, обработке животных против кровососущих чле­нистоногих. При возникновении болезни в хозяйстве больных изолируют, истощенных убивают, проводят дезинфекцию, орга­низуют уборку и уничтожение трупов, принимают меры к недо­пущению заражения людей.

Контрольные вопросы. 1. Основные биологические свойства возбудителя туляремии. 2. С чем связана природная очаговость этой болезни?

Риккетсиозы — группа инфекционных болезней, вызы­ваемых патогенными микроорганизмами — риккетсиями, на­званными в честь американского микробиолога X. Риккетса. К ним относят Ку-лихорадку, гидроперикардит (коудриоз), ке- ратоконъюнктивит и моноцитоз.

Ку-лихорадка ((З-РеЬпв) — инфекционная болезнь живот­ных, протекающая чаще бессимптомно и реже — с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. К болезни восприим­чив человек.

Распространенность. Ку-лихорадка широко распространена и наблюдается на всех континентах мира.

Возбудитель — Сох1е11а ЬигпеН—полиморфные микроорганизмы (0,2— 0,4X0,4—1,0 мкм), обнаруживаемые внутри клеток в виде мелких кокков или коротких палочек, окрашиваются по Романовскому — Гимзе, по способу Зотова — Блинова. Возбудитель — внутриклеточный паразит, культивируется в желточном мешке куриного эмбриона и в культуре тканей.

Устойчивость возбудителя высокая. При 65 °С сохраняет жизнеспособ­ность в течение 2 ч, в сухих фекалиях клещей-переносчиков — свыше полутора лет, в высохшей моче и крови животных — до 6 мес. Риккетсии остаются жизнеспособными в молоке 41 день, в сырах — до 46 дней, в свежем мясе (при 4 °С) — 30, а в солонине — 90 дней. Надежно обезвреживают возбуди­теля 2 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор фенола, 3 %-ный рас­твор хлорамина и раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к воз­будителю Ку-лихорадки восприимчивы домашние животные, многие виды диких млекопитающих и птиц. Переносят возбуди­теля иксодовые и аргасовые клещи. Ку-лихорадка — природно- очаговая болезнь. Клещи и дикие животные (грызуны) являют­ся основным резервуаром возбудителя в природе.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется из организма зара­женных животных с носовым истечением, слюной, мочой, ка­лом, молоком, и особенно в большом количестве при абортах или родах с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионо- сительство длится до двух лет. Заражение происходит при уку­се клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем и с пылью при вдыхании, через ранки и ссадины кожи и алиментарным путем. Факторами передачи возбудителя могут быть продукты животноводства (молоко, мясо, кожи, шерсть), помещения, кор­ма и подстилка, инфицированные риккетсиями. Болезнь может охватить 40—50 % животных неблагополучного стада.

Клинические Признаки. Инкубационный период — от 2 до 30 дней. При естественном течении болезнь у домашних живот­ных чаще протекает бессимптомно, и лишь у отдельных живот­ных при обострении наблюдают кратковременную лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и маститы, а у самцов — орхиты.

Патологоанатомические изменения неспецифичны. При Ку- лихорадке животные обычно выздоравливают.

Диагноз. Подозрение на наличие Ку-лихорадки вызывают случаи заболевания животных с повышением температуры, от­сутствием аппетита, угнетением и особенно — при наличии абортов и гибели новорожденного молодняка. Кроме того, надо принимать во внимание наличие диагностированных случаев Ку-лихорадки у людей. При такой ситуации от подозрительных по заболеванию животных берут кровь и в лаборатории иссле­дуют сыворотки в РСК. Кровь, плаценту и молоко исследуют с помощью микроскопии, а также в биопробе на морских свин­ках. Дифференцируют Ку-лихорадку от бруцеллеза и листерио- за по результатам лабораторного исследования и по эпизоото- логическим, клиническим данным.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические антитела. Специфиче­ская профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики Ку-ли­хорадки у домашних животных уничтожают клещей и вредных грызунов. В период наибольшей заклещеванности животных об­рабатывают акарицидами — многократно с промежутками в 7—10 дней. В случае выявления Ку-лихорадки у людей органи­зуют исследования сыворотки крови животных в РСК- Хозяй­ства, в которых обнаружены положительно реагирующие жи­вотные, объявляют неблагополучными по Ку-лихорадке. За ними устанавливают ветеринарный и медицинский надзор. По­ложительно реагирующих абортировавших животных изолиру­ют до их полного клинического выздоровления и прекращения выделений из родовых путей. Помещения очищают и дезинфи­цируют .горячим 2 %-ным раствором едкого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, 3 %-ным раствором креолина. При получении двукратных отрицательных результатов исследова­ния по РСК по всей группе животных хозяйство объявляют благополучным, но за ним устанавливают усиленное ветеринар­ное наблюдение в течение года.

Гидроперикардит (коудриоз) (Нус1горепсагс1Ш5)—транс­миссивная острая инфекционная болезнь, преимущественно жвачных, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сороч­ке, грудной и брюшной полостях.

Распространенность. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран Южной и Тропической Африки, установлен в Югославии,

Возбудитель — Сошс1па гшшпапНит — мелкий (0,2 мкм), кокковидный или палочковидный, неподвижный, грамотрицательный микроорганизм. Явля­ется внутриклеточным паразитом. Культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов. Устойчивость возбудителя невелика. При комнатной температуре он выживает не более 40 ч.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, в организме которых возбудитель сохраняется до 100 дней. Основными пере­носчиками возбудителя для травоядных животных являются иксодовые клещи семейства АшЫуотша. В клещах возбудитель сохраняется до 3 лет. Болезнь распространяется медленно, но охватывает в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных болезнь характеризуется сезонностью, что связано с периодом активности клещей — переносчиков возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период 5—30 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. При остром течении она характеризуется повышением темпера­туры до 41—42°С, слабостью, потерей аппетита, шаткой поход­кой, беспокойством, учащенным дыханием. Характерно рас­стройство нервной системы. Заболевшее животное падает, за­прокидывает голову, вытягивает конечности, скрежещет зубами. В дальнейшем отмечают движения по кругу, приступы буйства, судороги, галопирующие движения, часто — выпадение языка. Продолжительность болезни 2—6 дней. Наибольшая леталь­ность наблюдается у коз и овец (до 90 %), несколько меньше — у крупного рогатого скота (до 60 %) •

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаружи­вают значительное количество серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Устанавливают перито­нит и застойные явления в печени. Лимфатические узлы отечны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор- .ных исследований. Микроскопией мазков из мозга и соскобов с эндотелия крупных сосудов, а также заражением куриных эмбрионов выявляют возбудителя болезни. Болезнь дифферен­цируют от сибирской язвы, катаральной лихорадки овец, чумы рогатого скота, столбняка, энтеротоксемии.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особенно у коз и овец.

Лечение. При подостром течении применяют сульфанила­мидные препараты (сульфадимезин) и антибиотики (хлортет- рациклин и окситетрациклин).

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической про­филактики не разработаны. Профилактика болезни сводится к уничтожению иксодовых клещей и. предохранению здоровых животных от их нападения. Больных животных убивают. Осо­бое внимание следует уделять контролю за ввозимыми живот­ными из стран Африканского континента.

Контрольные вопросы. 1. Что собой представляют возбудители риккет- сиозов? Назовите болезни животных, вызываемые риккетсиями. 2. Основные эпизоотологические особенности Ку-лихорадки.

Инфекционный кератоконъюнктивит (Keratokonjunctivitis infectiosa)— острая инфекционная болезнь животных, харак­теризующаяся поражением глаз с развитием конъюнктивита и кератита.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах всех кон­тинентов. Она отмечается и в некоторых областях нашей страны.

Возбудитель окончательно не установлен. Ряд авторов считают возбуди­телем микроорганизмы из группы риккетсий, другие исследователи — микро­организмы из группы хламиднй. Есть мнения о вирусной природе болезни (герпесвирусы).

Эпизоотологические данные. К кератоконъюнктивиту воспри­имчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя с конъюнктивальным секретом и но­совой слизью. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При содержании животных большими группами болезнь распространяется исключительно быстро. Болезнь воз­никает в любое время года, но чаще летом. Насекомые явля­ются механическими переносчиками возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период 10—12 дней. У заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. Веки пораженного глаза опухают, возникает сильная све­тобоязнь, появляется истечение из глаз. Воспаление может рас­пространиться на роговицу, развивается кератит. Болезнь про­должается 8—10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением животного.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопического исследования мазков- соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить телязи- оз, травматические повреждения и конъюнктивиты, вызванные попаданием пыли и т. п. При осмотре глаз животного в случае телязиоза под третьим веком обнаруживают живые подвижные телязии. Конъюнктивиты незаразного характера отмечают у от­дельных животных, они не имеют тенденции к распростра­нению.

Лечение. Рекомендуют применять сульфамидные препараты и антибиотики. Эффективным средством лечения и профилакти­ки является синтомицин в порошке или сухая смесь из равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз вначале через день, а затем через 3 дня по 3—4 раза в день. Применяют также мази и линименты с антибиотиками.

Иммунитет. У переболевших животных сохраняется невос­приимчивость к болезни в течение года.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяй­ство животных карантинируют и подвергают клиническому осмотру. Выявленных больных немедленно изолируют и лечат. В помещении проводят механическую очистку и дезинфекцию. Проводят борьбу с мухами.

Контрольные вопросы. 1. Каковы признаки болезни у животных? 2. Ле­чение больных животных и меры профилактики.

Бешенство (Rabies) — инфекционная болезнь, опасная для всех теплокровных. Характеризуется передачей через укус и острым течением с признаками тяжелого поражения цент­ральной нервной системы.

Распространенность. В настоящее время бешенство животных регистри­руют в большинстве стран мира.

Возбудитель — крупный РНК-содержащий вирус из семейства рабдови- русов. В наиболее высоких титрах его обнаруживают в головном мозге боль­ных животных, особенно в аммоновых рогах, коре больших полушарий, моз­жечке, продолговатом мозге. Значителен титр вируса и в спинном мозге, слюнных и слезных железах, в слюне.

Вирус размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Признано наличие четырех серотипов возбуди­теля бешенства. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому из них. Штаммы вируса остальных серотипов пока вы­делены только в Африке.

Различают уличный вирус, который размножается и передается в есте­ственных условиях, и фиксированный, полученный путем последовательных субдуральных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и живот­ных при экстраневральном введении. Известно несколько биологических вари­антов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются и вызывают типичную картину бешенства. Усиленные штаммы, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой обычно не обнаруживают тельца Бабеша — Негри.

Вирус термолабилен (при 60 °С инактивируется через 10 мин, при 100 °С— мгновенно), но устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге. Он сравнительно устойчив и к процессам гниения, в ре­зультате чего в теплое время года несколько недель остается жизнеспособным в гниющем мозгу. Вирус быстро инактивируется при воздействии 2—3 %-ных растворов щелочей, формалина, хлорамина, но относительно устойчив к фе­нолу.

Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также че­ловек. Наиболее чувствительны к вирусу дикие животные из числа собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал) и куньих, грызуны некоторых видов и кошки. Несколько менее чувствительны человек, собаки, рогатый скот, лошади, свиньи. Пониженной признана восприимчивость птиц. Молодые живот­ные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Источники возбудителя — больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразительной за 8—10 дней до появления признаков бо­лезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизис­тые оболочки или на поврежденную кожу. В экспериментах удавалась передача возбудителя алиментарным и респиратор' ным путями. Установлено, что небольшое количество возбуди­теля может выделяться с мочой и молоком больных животных, но происходит это очень редко и, по-видимому, не имеет эпизо- отологического значения. Как основных распространителей бе­шенства и резервуар вируса следует рассматривать диких и до­машних плотоядных. Они закономерно воспроизводят свой­ственный возбудителю этой болезни механизм передачи через укус. Заболевают, конечно, не все покусанные животные. Ис­ход заражения зависит от концентрации вируса в слюне, степе­ни ослюнения, локализации и характера ран. Наиболее опасны глубокие и обширные раны с размозжением мышц, укусы в ли­цевую часть головы, в другие участки тела, богатые нервными окончаниями.

С учетом резервуара возбудителя различают эпизоотии го­родского и природного типов. При эпизоотиях городского типа распространителями болезни являются бродячие и безнадзор­ные собаки и кошки, численность которых и определяет мас­штабы эпизоотии. Упорядочение содержания и вакцинация со­бак в городах обусловили в нашей стране уже в конце 50-х годов значительное улучшение эпизоотической обстановки. Но затем началась эпизоотия природного типа, связанная с рас­пространением болезни среди диких плотоядных (прежде все­го среди лисиц и енотовидных собак), нападение которых ста­ло главной причиной вспышек бешенства среди сельскохозяй­ственных животных.

Важной особенностью эпизоотии природного типа в услови­ях нашей страны является связь с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, зонами тундры и лесотундры. В то же время сохраняется благополу­чие обширной зоны северной тайги. Территориальная приуро­ченность очагов болезни соответствует особенностям расселе­ния лисиц, енотовидных собак, корсаков, песцов, шакалов. Установлена определенная цикличность подъемов эпизоотии, связанная с изменениями численности названных диких плото­ядных, с активностью их передвижений. Пики заболеваемости чаще всего регистрируют с интервалами в 2—3 года. Характер­на и сезонность, выражающаяся учащением вспышек болезни в осенний и зимне-весенний периоды. Это также связано с био­логией основных распространителей болезни (прежде всего ли­сиц). На январь — март приходится гон (период спаривания лисиц) с обязательным соперничеством между самцами, а осенью происходит расселение подросшего молодняка, что ве­дет к борьбе за участки обитания. Соответственно повышается возможность заражения с последующим подъемом заболевае­мости.

Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов, шака­лов, волков бешенство распространяется так же, как среди со­бак,— при укусах. В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), дикие травоядные и

всеядные, некоторые грызуны. Но они, как и сельскохозяй­ственные животные, не могут активно участвовать в дальней­шем распространении болезни в силу особенностей образа жизни и поведения, становятся «тупи­ками» для возбудителя инфек­ции.

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус постепенно продвигается по нервным волокнам к спинному и головному мозгу, где размно­жается и вызывает диффузный негнойный энцефалит. Затем, продвигаясь по нервным путям Рис. 30. Собака, больная бешен- уже в периферическом направле- ^ством- нии, вирус попадает в слюнные

железы, размножается в нерв­ных узлах и после дегенерации их клеток появляется в слюне.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжает­ся от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще, всего составляет 3—6 недель.

У собак известно несколько форм бешенства. При буй­ной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно на­растают беспокойство и раздражительность, извращается аппе­тит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится хрип­лым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвиса­нию нижней челюсти, косоглазию (рис. 30). Развивается пара­лич мышц задних конечностей, затем туловища, передних ко­нечностей. Болезнь продолжается 8—11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая ча­сто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Затрудняется глота­ние, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Быст­ро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и через 2—4 дня животное погибает.

Очень редки атипичные формы бешенства, характеризую­щиеся истощением больных собак, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей, отсутствием агрессивности. Еще

реже регистрируют абортивное течение болезни, заканчиваю­щееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям. Быстро прогрессируют параличи, смерть на­ступает через 2—5 дней.

У крупного рогатого скота преобладает тихая форма бешенства, при которой почти отсутствуют признаки возбуждения. Животные отстают от стада, прекращается жвач­ка, затрудняется глотание, появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хриплым, походка— шаткой. Часто отме­чают атонию преджелудков, запор. Вскоре развиваются пара­личи конечностей. При буйном бешенстве животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены. Агрессивность особенно выражена по от­ношению к собакам и кошкам.

У овец и коз при буйном бешенстве также отмечают агрессивность, слюнотечение, скрежетание зубами, признаки полового возбуждения. Быстро развиваются параличи, и уже на 3—5-й день болезни животное погибает.

У лошадей регистрируют как буйную, так и паралити­ческую форму бешенства. Последняя нередка в случаях зара­жения от диких плотоядных.

У свиней бешенство в большинстве случаев протекает в буйной форме. Животные мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными. Появляет­ся сильное слюнотечение. Быстро развиваются параличи, и на­ступает смерть. Паралитическую форму бешенства регистриру­ют реже.

Для бешенства диких плотоядных характерны по­теря страха перед людьми и агрессивность. Даже днем они за­бегают в населенные пункты, нападают на животных и людей. Гидрофобии у них, как и у животных других видов, не бывает. К концу болезни развиваются парезы, а затем и параличи ко­нечностей.

Патологоанатомические изменения недостаточно характер­ны. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних ор­ганов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, с то­чечными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании устанавливают диффуз­ный негнойный энцефалит. Диагностически важно обнаружение в цитоплазме нейронов телец Бабеша — Негри — полиморфных включений величиной от 0,5 до 30 мкм, имеющих зернистую структуру (в ацидофильное основное вещество вкраплены не­окрашивающиеся образования, в которых видны мелкие базо- фильные гранулы (см. нв. табл. 1 — 6). Но если животное уби­то в самом начале болезни, этих телец может не быть. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, их вообще выявляют довольно редко.

Диагноз предварительный ставят с учетом эпизоотологиче- ских и клинических показателей. Принимают во внимание эпи­зоотическую обстановку в данной местности и в соседних рай­онах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свиде­тельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких животных, собак или кошек. Из клиниче­ских признаков важнейшими считают непровоцируемую агрес­сивность, развитие парезов и параличей. Предварительный диагноз дает основания для немедленного проведения меро­приятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть уточнен лабораторными исследованиями. В лабо­раторию отправляют с нарочным труп или голову мелкого жи­вотного, а от крупных — голову или головной мозг. Трупы и головы посылают в двойных полиэтиленовых мешках или в ме­таллических влагонепроницаемых контейнерах, а мозг — в плотно закрытых стеклянных банках, упакованных в ящике. При взятии и упаковке материала соблюдают меры предосто­рожности (защита лица и рук). В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаруже­ния телец Бабеша — Негри. Но при их отсутствии бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена ставят реакцию диффузионной преципитации (РДП). Можно исследо­вать даже загнивший мозг. Однако при отрицательной РДП бешенство также не исключается. В таких случаях используют метод флуоресцирующих антител. При положительном резуль­тате в мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз под люминесцентным микроскопом видны светя­щиеся зеленоватые гранулы. Для подтверждения наличия ви­руса в мозге ставят биопробу на молодых белых мышах или на кроликах.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бы­вает извращений аппетита и паралича нижней челюсти. У со­бак исключают нервную форму чумы, отличающуюся за­тяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления животных. Бешенство лошадей сходно по кли­нической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Но для последнего характерны желтушность слизистых оболочек, от­сутствие агрессивности. Подозрение на бешенство может возник­нуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, вызывающих сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке. Узаконенный комплекс лабораторных исследований позволяет поставить Точный диагноз бешенства во всех сомнительных случаях.

Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают. Их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Механизм антирабического иммунитета недо­статочно изучен. Предполагается, что в результате вакцинации происходят биохимические изменения, снижающие чувствитель­ность нервных клеток к вирусу. Несомненна и защитная роль вируснейтрализующих антител.

Для профилактических прививок собакам и кошкам приме­няют сухую антирабическую фенолвакцину. Вакцинация обес­печивает иммунитет, достигающий наибольшей напряженности через 3—4 нед. и сохраняющийся не менее года. Но иммуно- генность этой вакцины для животных других видов оказалась недостаточной. Поэтому для профилактических и вынужден­ных прививок сельскохозяйственным животным широко приме­няют жидкую адъювантно-депонированную вакцину Алма- Атинского зооветинститута. Для профилактики бешенства сель­скохозяйственных животных, собак и кошек используют также сухую этаноловую вакцину ВГНКИ и культуральную инакти- вированную вакцину ВНИИТиБП.

Профилактика и меры борьбы. Непременные условия успеш­ной профилактики бешенства — соблюдение правил содержа­ния собак и кошек и уничтожение бродячих животных. Посто­янную работу в этом направлении должны проводить органы коммунального хозяйства и местные Советы. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцина­цию собак. Невакцинированных собак запрещается использо­вать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Учитывая совре­менную сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак в сельской местности целесообразно прово­дить в августе — сентябре.

Работники органов лесного и охотничьего, хозяйств обязаны информировать ветеринарных специалистов о подозрении-на бешенство у диких животных, доставлять в лаборатории для исследования обнаруженные трупы диких хищников. Они обя­заны также регулировать численность волков, шакалов, лисиц, корсаков, енотовидных собак, снижая плотность популяций этих хищников до уровня, при котором прекращается распро­странение болезни.

Для охраны сельскохозяйственных животных на пастбищах и фермах от нападений диких хищников используют иммунизи­рованных собак. В районах развитого отгонного и пастбищно­го животноводства проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота.

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы, урочища объявляют небла­гополучными. Запрещают выставки и выводки собак, вывоз со­бак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы осмотреть и перерегистрировать всех животных, проконтролировать соблюдение правил их содержания.

Всех явно больных животных немедленно уничтожают. Тру­пы сжигают или утилизируют в соответствии с существующими правилами. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Их изо­лируют и 10 дней содержат под ветеринарным наблюдением. Если за это время не появятся признаки бешенства — вируса в слюне в момент укуса не было.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад (отар, табунов) устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных живот­ных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается вы­нужденно вакцинировать при условии строгой изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте, в хозяйстве. Молоко клинически здоровых коров небла­гополучного стада используют после кипячения или пастери­зации.

Все ограничения, введенные в связи со вспышкой бешенст­ва, снимают через 2 мес после последнего случая гибели или уничтожения больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции, основные пути и способы заражения. 2. Как диагностируют бешенство? Дифференциальная диагностика. 3. Меры общей и специфической профилактики болезни, меры борьбы с бешенством диких животных.

Ящур (АрМае ер^гоо^сае)—остро протекающая, чрезвы­чайно контагиозная инфекционная болезнь парнокопытных жи­вотных, характеризующаяся лихорадкой, развитием афтозных поражений на слизистых оболочках ротовой полости, на коже вымени и в межкопытной щели. К ящуру восприимчив че­ловек.

Распространенность. Ящур регистрируют во многих странах Азии, Афри­ки, Южной Америки и Европы.

Возбудитель — вирус, относящийся к афтовирусам — представителям группы наимельчайших РНК-содержащих вирусов, величиной от 10 до 30 нм. Возбудитель размножается во всех тканях организма животного, но в наи­большей концентрации находится в эпителии стенок афт и лимфе. В настоя­щее время известно семь типов вируса ящура, резко отличающихся друг от друга в иммунологическом отношении: О, А, С, ЗАТ-1, 5АТ-2, БАТ-З и Азия-1. В пределах этих типов выявлены различные серологические варианты. Живот­ные, переболевшие ящуром, вызванным вирусом одного из этих типов или их вариантов, приобретают специфический иммунитет к вирусу данного заболе­вания и остаются восприимчивыми к заражению вирусами других типов. Типы вируса А, О, С распространены в странах Европы, Азии, Африки и Южной Америки, вирус типа 5АТ-1 — в Африке и Азии, БАТ-2 и 5АТ-3 — только в Африке, а Азия-1 — только в Азии.

Вирус довольно устойчив. Низкая температура не оказывает на него гу­бительного действия. В замороженном мясе вынужденно убитых животных а й мерзлом навозе он сохраняется более года. При созревании мяса погибает через 24—48 ч. В засоленном мясе, хранившемся при температуре 1 "С, вирус (в лимфатических узлах) обнаруживали через 124 дня, в шкурах — через 1 5 мес. Внутри стога сена возбудитель ящура сохранялся до 6 мес, в отру­бях до 140 дней, в соломе — около 3 мес, в сухом навозе — более 1,5 мес,

в сточных водах — до 103 дней, на шерстном покрове животных — до 28 дней. На пастбище под воздействием солнечных лучей вирус гибнет летом через 1 — 14 дней, а осенью — через 8—20; в осенне-зимнее время сохраняется свыше 6 мес. В охлажденном молоке вирус остается жизнеспособным до 12 дней, а в масле, приготовленном из свежих сливок (при хранении на холоде), —до 45 дней. Скисание, гастеризадия и кипячение молока быстро разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. К ящуру восприимчивы все виды парнокопытных домашних и диких животных. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. Вирус в наибольшем количестве выделяется из организма животного в первые дни болезни, а к 12—14-му дню выделение практически прекращается. У отдельных животных, переболевших ящуром, вирус в организме может сохраняться продолжительное время. Его обнаруживали в соскобах с пищевода и глотки, слизистой оболочки мягкого нёба, трахеи, в лимфатических узлах через 5—8—12 и 18 мес после выздоровления.

Больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, ка­лом и мочой. Ящурные афты легко разрываются, и содержа­щийся в них вирус выделяется во внешнюю среду, инфицируя

чрезвычайно быстро размножается, вызывая в месте внедрения образование первичных афт, содержащих возбудителя в высо­кой концентрации. Отсюда вирус поступает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в сердечную и скелетные мышцы, где также размножается. Через 48 ч после заражения или не­сколько позже на фоне общей лихорадочной реакции развива­ются вторичные афты в ротовой полости, на коже вымени, вен­чика и межкопытной щели. Начиная с четвертого дня болезни вирус исчезает из крови, и температура тела животного снижа­ется до нормы. Через 12—24 ч стенки афт разрываются, лимфа, содержащая вирус, вытекает, а на их месте остаются свежие эрозии.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—7 дней, реже — до 21 дня. Течение болезни острое. Признаки ее у раз­личных видов парнокопытных в основном сходные, но имеются и различия.

У крупного рогатого скота первичный признак заболевания — понижение аппетита, у коров — снижение удоя молока. Затем повышается температура тела до 40,5—41,5°С. В начальный период лихорадки слизистая оболочка рта сухая, гиперемирована. На 2—3-й день на слизистой языка, щек, вну­тренней поверхности верхней и нижней губ и иногда на крыль-

Рис. 31. Животное, больное ящуром; слюнотечение, сниже­ние упитанности.

ях носа, на коже губ обра­зуются афты, наполненные вначале прозрачной жид­костью, которая затем мут­неет. Через некоторое вре­мя афты разрываются, и на их месте остаются болез­ненные поверхностные эро­зии с неровными краями и ярко-красным дном. Темпе­ратура тела животного в это время снижается до нормы. Отмечается обиль­ная саливация. Слюна вы- текает длинными нитями, в ^Рис' ³²' Поженив вымени при ящуре.

углах рта образуется пена.

В этот период у животного появляется своеобразное причмо­кивание, оно отказывается от приема корма, быстро худеет (рис. 31).

Появление афт и эрозий на коже венчика и межкопытной щели вызывает болезненность и хромоту, вследствие чего жи­вотные больше лежат.

Ящурные поражения на вымени и сосках чаще наблюдают у лактирующих коров (рис. 32). Во время дойки афты разрыва­ются, и на их месте образуются эрозии. Удой по стаду снижа­ется у 50—75 % больных животных.

При доброкачественном течении болезни пораженные участ­ки заживают через 7—8 дней, а через 2—3 нед животные выздоравливают. При осложнениях вторичной инфекцией вы­здоровление затягивается. Особенно часты осложнения при поражении кожи межкопытной щели и вымени, если больных животных содержат в антисанитарных условиях. В результате развивается мастит, поражаются мягкие ткани копыта вплоть до спадения рогового башмака.

Иногда у крупного рогатого скота бывает злокачественное течение ящура. При этом вначале появляются симптомы, ха­рактерные для доброкачественного течения болезни, но на 5— 7-й день вторично поднимается температура, появляются мы­шечная дрожь и клонические судороги. Вследствие сердечной недостаточности наступает отек легких, и животное погибает. Летальность при злокачественном течении болезни достигает 20—50 %. У телят молочного возраста ящур протекает без раз­вития афт, с симптомами острого гастроэнтерита и интоксика­ции. При поражении сердечной мышцы наступает внезапная смерть.

У овец поражаются конечности, вымя и редко — ротовая по­лость. Наиболее выраженный симптом — хромота. Вначале от­мечают болезненную припухлость в области венчика и межко­пытной щели. Затем на этих местах образуются афты, которые

быстро разрываются. Температура тела кратковременно повы­шается до 41—42 °С; больные отказываются от корма, угнете­ны, отстают от отары, лежат; жвачка прекращается. Если ящур развивается в период глубокой суягности и окотов, то реги­стрируют массовые аборты и гибель новорожденных ягнят.

У коз чаще поражаются слизистая оболочка ротовой по­лости и конечности, реже — вымя. Слюнотечение выражено слабо, небольшое количество слюны скапливается только в углах рта. При поражении конечностей козы сильно хромают. При доброкачественном течении болезни они выздоравливают через 10—14 дней. Однако нередки случаи злокачественного течения ящура. Козлята-сосуны болеют тяжело, с высокой ле­тальностью.

У свиней при ящуре наблюдают угнетение, снижение ап­петита, а в период образования афт — повышение температуры до 41—42 °С. Афты и эрозии образуются на венчике, мя­кишах копыт, в межкопытной щели (сопровождается хромотой и нередко — спадением копытец), на пятачке, а у подсосных свиноматок — и на вымени. Слизистая оболочка ротовой поло­сти поражается редко. За время болезни свиньи значительно теряют в весе. Поросята-сосуны, находящиеся с больной мат­кой, болеют тяжело, без образования афт и в большинстве слу­чаев погибают в первые 2—3 дня.

У верблюдов ящур проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела до 40,5 °С. Афты об­разуются на слизистой оболочке ротовой полости, кончике язы­ка и на коже конечностей. Эрозии заживают на 5—7-й день, и животные выздоравливают. Верблюжата-сосуны болеют тя­жело и нередко погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают типичные поражения слизистых оболочек ротовой по­лости, кожи межкопытной щели и вымени. В отдельных случа­ях афты находят в пищеводе, бронхах и преджелудках жвач­ных. У молодняка молочного возраста устанавливают геморра­гическое воспаление кишечника и перерождение сердечной мышцы. Мышца сердца дряблая, на разрезе полосчатость серо­вато-белого или красновато-желтого цвета («тигровое серд­це»). Такие же изменения в сердечной мышце наблюдают у животных, павших при злокачественном течении ящура.

Диагноз ставят на основании типичных клинических симп­томов и характерных данных эпизоотологического обследова­ния. Вслед за этим необходимо срочно выяснить, какой тип и вариант вируса ящура вызвал заболевание, так как против каждого из них следует применять соответствующую вакцину. С этой целью отбирают и направляют в ветеринарную лабора­торию материал — стенки непрорвавшихся афт в количестве не менее 5 граммов. Наиболее доступный и хорошо разработан­ный метод типизации вируса — серологическая диагностика в РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают оспу, везикулярный стоматит, вирусную диарею, чуму, злокачественную катараль­ную горячку, эктиму и везикулярную болезнь свиней. Дифферен­циацию проводят по результатам лабораторных исследований, но надо иметь в виду, что ящуром не болеют лошади, везику­лярным стоматитом болеют все виды животных, везикулярная болезнь свиней поражает только свиней. При оспе у коров по­ражения локализуются только на коже вымени, а при чуме, вирусной диарее, эктиме, злокачественной горячке не отмечают поражений кожи венчика и межкопытной щели.

Лечение. Чтобы предотвратить осложнения и ускорить вы­здоровление, необходимо обеспечить хороший уход за живот­ными. Больным скармливают мягкий корм (свежую траву, хо­роший силос, мягкое сено, болтушки из концентрированных кормов), обеспечивают их свежей водой и сухой гигроскопич­ной подстилкой. Животных ежедневно клинически осматрива­ют. Ротовую полость промывают 2—3 раза в день растворами 2 %-ной уксусной кислоты, перманганата калия 1 : 1000, фура- цилина 1:5000, этакридина 1:1000, 2 %-ной борной кислоты, 2 %-ных алюминиевых квасцов. Эрозии смазывают йодглицери- ном. Пораженные участки кожи конечностей очищают от грязи и смазывают рыбьим жиром пополам с дегтем или эмульсиями антибиотиков. Хороший лечебный эффект при поражениях ко­нечностей оказывает ежедневный прогон животных через спе­циальные ванны с 2 %-ным раствором формальдегида, 0,5 %- ным раствором едкого натра, 2—3 %-ной эмульсией креолина или лизола. Эрозии на коже вымени смазывают эмульсиями антибиотиков, новокаиновой или цинковой мазью. При наруше­нии сердечной деятельности назначают кофеин, наперстянку, настойку валерианы.

Специфическое средство лечения — противоящурная сыво­ротка, которую получают от переболевших животных. Вводят ее подкожно телятам, поросятам, ягнятам, козлятам в дозе 1—2 мл на 1 кг массы тела.

Иммунитет. Переболевшие ящуром животные приобретают стойкий иммунитет к тому типу и варианту вируса, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета — от 1 до 10 лет. После прививки животным противоящурной вакцины иммунитет значительно короче и зависит от типа и варианта вакцинного штамма и технологии приготовления вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Противоящурные мероприя­тия включают проведение строгих охранно-карантинных мер, профилактической вакцинации и обезвреживания вируса во внешней среде. Наиболее рациональные сроки плановых при­вивок против ящура с учетом двукратной иммунизации: весной перед выходом скота на пастбище, с 15 марта по 15 апреля, и осенью перед постановкой на зимовку, с 15 сентября по 15 октября. Особое значение имеет охрана благополучных хо­зяйств от заноса возбудителя болезни. В этих целях прекра­щают всякую хозяйственную связь с неблагополучными по ящуру хозяйствами, о чем широко оповещают население. За­прещают доступ на территорию ферм посторонних лиц и транс­порта. Для ухода за животными закрепляют постоянный персо­нал, территорию ферм огораживают или окапывают, оставляя 1—2 въезда с дезбарьерами. Поступающие для кормления жи­вотных отходы мясной и молочной промышленности тщательно проваривают. Восприимчивое к ящуру поголовье ставят на учет и иммунизируют вакциной соответствующего типа и варианта. Проводят профилактическую дезинфекцию животноводческих помещений и транспорта, обслуживающего фермы.

На неблагополучный пункт накладывают карантин, по усло­виям которого запрещаются ввод и вывод животных, заготов­ка и вывоз продуктов и сырья животного происхождения, а также вывоз фуража. Запрещают перегруппировку животных внутри хозяйства, пастьбу, водопой и совместное содержание больных животных со здоровыми. Закрывают все дороги, веду­щие в неблагополучный пункт, с указанием объездных путей, выставляют знаки, запрещающие проезд транспорта. Устанав­ливают круглосуточные сторожевые посты. На дороге у въезда в очаг болезни оборудуют ветеринарно-санитарный контроль­но-пропускной пункт с пароформалиновой камерой. Для обслу­живания животных и проведения хозяйственных работ.на тер­ритории очага закрепляют постоянный персонал и транспорт без права выезда за его пределы.

При появлении первых случаев ящура больных животных изолируют и лечат, а остальных после определения типа и ва­рианта вируса немедленно вакцинируют. Проводить перезара­жение животных нативным вирусом ящура запрещено. Молод­няк молочного возраста иммунизируют сывороткой, полученной от переболевших ящуром животных, или противоящурным им- мунолактоном. Сливки перерабатывают на месте на топленое масло. Обрат и сыворотку используют в корм молодняку после кипячения.

На мясокомбинаты, молокозаводы и другие предприятия по переработке животноводческого сырья, куда мог быть занесен вирус, накладывают карантинные ограничения на срок, необхо­димый для проведения мероприятий по обеззараживанию тер­ритории, помещений, оборудования, инфицированных продуктов и сырья.

Животноводческие помещения, предметы ухода за животны­ми и весь инвентарь, используемый на фермах, ежедневно тща­тельно механически очищают и дезинфицируют. Для этой цели применяют горячий 2 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 2 % активного хлора, 5 %-ный раствор однохлористого йода. Навоз вывозят в отведенное место или в специально вырытую траншею для биотермического обезвреживания.

Карантин с неблагополучного по ящуру пункта снимают по истечении трех недель со дня выздоровления последнего боль­ного животного и после проведения заключительной дезинфек­ции. Однако в течение 12 мес после снятия карантина запре­щается вывозить и выводить в благополучные хозяйства живот­ных, переболевших ящуром или иммунизированных против него и содержавшихся с больными.

Контрольные вопросы. 1. Каковы особенности вируса ящура? 2. Как распространяется ящур? 3. Каковы признаки ящура у крупного рогатого ско­та овец и свиней? 4. Каковы меры профилактики и борьбы с ящуром?

Оспа (Variola)—острая вирусная болезнь, характеризу­ющаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пу- стулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой бо­леют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и че­ловек.

Распространенность. Оспу у животных регистрируют повсеместно. Оспа людей ликвидирована во всем мире.

Возбудители — ДНК-содержащие эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов, размер вириона —- 170—250 нм. Оспу у овец, коз и свиней вы­зывают самостоятельные виды вируса, а к вирусу коровьей оспы восприим­чивы также свиньи, верблюды, кролики, морские свинки и человек. Вирусы оспы выращивают на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие темпера­туры убивают вирус (100 °С — моментально, 70 °С — за 5 мин), а низкие — консервируют. Вирус устойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных ко­рочках) он сохраняется 6 мес, на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. К дезсредствам устойчивость невелика: 2 %-ный раствор едкого натра, 2 %-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести уби­вают вирус за несколько минут. Биотермическое обеззараживание навоза наступает через месяц.

Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — боль­ные животные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка — через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Занести возбудителя в хозяйство могут переболевшие животные, транс­порт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, за­грязненными выделениями больных животных.

Оспа овец и коз может принять эпизоотическое распростра­нение.

Наиболее тяжело оспа протекает у молодняка и овец тонко­рунных пород. Заболеваемость в отарах в короткие сроки мо­жет достигнуть 100%. Оспа у свиней, вызванная оригиналь­ным вирусом, тоже протекает тяжело и с высокой заболевае­мостью (до 80 %) • Вспышки оспы у крупного рогатого скота и лошадей в основном ограниченные.

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия), где его оонаруживают уже на 4-й день после заражения. С кровью вирус попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых обо­лочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Первая ее стадия — появление красных пятен (розеолы). Затем на месте пятен появляются узелки (папулы). Папулы превращаются в везикулы — пузырьки, наполненные серозной жидкостью, а по­том в пустулы (гнойные пузырьки). Следующая стадия — кру- стозная^-. содержимое пустул подсыхает и образуются коричне­вые струпья-корочки (крусты). Струпья отпадают через 5—- 7 дней, и наступает выздоровление. Каждая стадия длится 1— 3 дня, а стадия везикул — 5—6 дней. Иногда могут быть кро­воизлияния в пузырьки — черная оспа.

Клинические признаки. Оспа у животных проявляется в не­скольких клинических формах. Типичная форма характеризует­ся стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Слив­ная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединяются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы ха­рактерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее со­стояние, высокая летальность.

При оспе овец инкубационный период 4—12 дней. Бо­лезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41—42 °С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным ды­ханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1—4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мо­шонки, внутренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем быстро увеличивающиеся до 12—15 мм в диаметре па­пулы (везикулы бывают редко), окруженные красным ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают (цв. табл. II). Стадия нагноения (пустулы) выраже­на при поражениях слизистых оболочек ротовой, носовой поло­сти и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3—4 недели. Исход обычно благоприятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом. У ягнят болезнь протекает тяжелее, бывают осложнения: пневмонии, гастроэн­териты, гнойные артриты и слепота, если поражена роговица. При доброкачественном течении болезни летальность 2—3%, при сливной и геморрагической оспе — до 100 %.

При оспе крупного рогатого скота инкубацион­ный период 4—8 дней. После непродолжительного продро­мального периода (повышение температуры на 0,5—1 °С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, пре­вращающиеся затем в папулы, везикулы и пустулы с краснова­тым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой.

Обычно течение болезни доб­рокачественное, и через 10— 15 дней наступает выздоровле- _ние. Как осложнение возмо­ги мастит, при этом вирус выделяется с молоком. У бы­ков поражается кожа мошон­ки, у телят оспенная сыпь по­является на носовом зеркале, на коже внутренней поверхно­сти бедер и в других местах.

У лошадей оспа проте­кает доброкачественно, пора­жения локализуются на слизи­стой оболочке ротовой поло­сти, языке, на коже сгибатель- ной поверхности пута, ино­гда— на слизистой носа. От­мечают угнетение и небольшое повышение температуры, слю­нотечение, понижение аппети­та, при поражении конечно­стей — хромоту. Длительность болезни — около двух недель, у переболевших кобыл могут быть аборты.

При оспе свиней инкубационный период 4—7, иногда — до 16 дней, температура 41,5 °С, вялость, слабость, уменьшен аппетит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь (рис. 33). Возможна абортивная, сливная, геморрагическая оспа; длительность переболевания 20—60 дней, летальность у поросят — до 65 %.

У коз поражается кожа вымени, внутренней поверхности бедер, хвоста, губ, окружности глаз. Течение болезни обычно доброкачественное, но бывают осложнения (мастит, пневмо­ния, аборты). У козлят при оспе поражена слизистая оболочка ротовой и носовой полостей.

У верблюдов поражается кожа губ, носа и других мест слабо покрытых шерстью, слизистые оболочки ротовой и носо­вой полости. Отмечают лихорадку, гиперемию слизистых оболо- лочек, истечение из носа. Длительность болезни — до 40 дней.

Патологоанатомические изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхатель­ных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенерацию ткани печени, мышцы сердца.

Рис. 33. Оспенная сыпь.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиниче­ских данных. При необходимости проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных

по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элемен­тарные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях ней­трализации, диффузионной преципитации, иммунофлуорес- ценции.

Дифференциальный диагноз. У овец исключают чесотку, кон­тагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота — ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях обмена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикулярную экзанте­му. Основной отличительный признак оспы — стадийность раз­вития кожных поражений (сыпи).

Лечение — симптоматическое. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной мик­рофлорой, можно применить антибиотики.

Иммунитет. У переболевших оспой животных образуется стойкий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации овец Используют формолгидроокись- алюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокись- алюминиевую формолглицериновую вакцину. Внедрена в прак­тику сухая культуральная вирус-вакцина оспы овец.

Профилактика и меры борьбы. Обязательно 30-дневное про­филактическое карантинирование овец, поступающих в хозяй­ство. Не допускают завоза кормов из неблагополучных по оспе хозяйств и хозяйств, имеющих связи с неблагополучными пунк­тами. Проводят профилактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополучных пунктах.

При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объяв­ляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой пастбищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют 3 %-ным раствором едкого натра или 20 %-ным известковым молоком. Трупы овец, коз и верблю­дов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. За­прещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не про­водят до снятия карантина. Целесообразно создать иммунную зону вокруг неблагополучного пункта. Карантин снимается че­рез 20 дней после последнего случая падежа или выздоровле­ния овец, коз и верблюдов.

При возникновении оспы свиней хозяйство (ферму) объяв­ляют неблагополучным, больных и подозрительных по заболе­ванию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруп­пировку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограниче­ния снимают через 14 дней после выздоровления всех больных свиней.

Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипяче­нием или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.

Контрольные вопросы. 1. Клинические признаки оспы у овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, верблюдов и лошадей. 2. Диагностика и специфи­ческая профилактика оспы.

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky) — острая инфек­ционная болезнь всех видов домашних и некоторых видов ди­ких животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, а у свиней, кроме того,— явлениями септице­мии. У всех видов животных, кроме свиней, норок и соболей, характерный признак болезни — зуд, расчесы.

Распространенность. Болезнь встречается во всех странах мира.

Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесви- русов. Величина зрелого вируса 180 — 190 нм. Его обнаруживают в крови, различных внутренних органах, головном и спинном мозге, лимфоузлах, мыш­цах, коже; культивируется на развивающихся куриных эмбрионах и в куль­турах тканей. У свиней вирус локализуется в миндалинах, в слизистой обо­лочке носоглотки и респираторных путей. Возбудитель болезни антигенно однороден, не обладает гемагглютинирующими свойствами, но индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирую- ших антител. Сохраняется в навозе, сложенном в кучи, 8-—15 дней, иа сене и соломе — до 40 дней, в трупах мышей (в сене) — 185 дней. К высоким температурам малоустойчив — при 70 °С уничтожается за 15 мин; холод дей­ствует консервирующе. Вирус нестоек к щелочам, кислотам. Лучшие дезин­фицирующие средства: 3 %-ный едкий натр, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохо­зяйственные, домашние и большинство диких животных, пуш­ные зверьки, грызуны. Человек маловосприимчив. Чаще пора­жаются свиньи, которые являются основным резервуаром виру­са. Наиболее восприимчив молодняк.

Заболевания рогатого скота, лошадей, собак и кошек свя­заны в основном со случайным заражением отдельных живот­ных при совместном содержании со свиньями или при поедании инфицированного корма, трупов поросят. Эти животные (за исключением грызунов) в связи с особенностями патогенеза не являются источником возбудителя болезни и в большинстве случаев представляют собой экологический тупик для вируса.

Заражение пушных зверей и грызунов происходит при по­едании инфицированных продуктов свиноводства; вспышки бо­лезни среди них характеризуются массовым поражением и вы­сокой летальностью.

Свиньи всех возрастов высоковосприимчивы к вирусу, но у свиноматок болезнь протекает доброкачественно, а у новорож­денных поросят — с почти . 100 %-ной летальностью. Леталь­ность снижается до 40 % при заболевании поросят в возрасте До 2 мес и бывает незначительна (3—5%) при заболевании 3—5-месячных поросят. Больные свиньи (а также вирусоноси- тели) выделяют вирус со слюной, носовой слизью, секретом конъюнктивы, мочой, молоком, истечениями из влагалища и даже с выдыхаемым воздухом. Выделение вируса начинается еще в инкубационном периоде болезни и продолжается в тече­ние года после клинического выздоровления свиней. Фактора­ми передачи возбудителя могут быть сырые и плохо проварен­ные продукты убоя животных, корма, подстилка, почва, навоз, загрязненные выделениями больных.

В естественных условиях животные заражаются в основном алиментарным путем — при приеме инфицированных кормов, воды. Возможно заражение через слизистые оболочки носа, глаз, поврежденную кожу, внутриутробно (доказана возмож­ность проникновения вируса через плаценту в плоды супорос­ных свиноматок). Поросята-сосуны заражаются преимуще­ственно через молоко больных матерей, которые выделяют ви­рус с молоком 3—5 дней, с мочой — до 160 дней. Свиньи дру­гих возрастов заражаются респираторным путем. Возбудитель передается и половым путем — при случке.

Первичный занос болезни в хозяйства обычно происходит при поступлении свиней-вирусоносителей, а также при мигра­ции грызунов из соседних неблагополучных пунктов. Стацио­нарности болезни способствуют длительное вирусоноситель- ство, завоз ремонтных свиноматок, обилие грызунов. Трупы грызунов поедают свиньи, собаки, кошки; в свою очередь, не­убранные трупы домашних животных служат фактором пере­дачи возбудителя диким животным и грызунам. В свиноводче­ских хозяйствах болезнь быстро распространяется и поражает 60—90 % животных. Динамика заболеваемости свиней характе­ризуется периодическими спадами и подъемами, совпадающи­ми с очередными турами опоросов (если не проведена вакцина­ция животных).

Патогенез. Вирус вначале размножается в месте внедрения, а затем проникает в кровь, лимфу, где размножается и разно­сится по всему организму. Вирусемия обусловливает лихорад­ку и геморрагический диатез, а проникновение возбудителя в ЦНС — признаки, характерные для энцефалита. У взрослых свиней вирус редко поражает центральную нервную систему, а у поросят — почти всегда.

Обычно первая стадия развития болезни у поросят совпада­ет с проникновением вируса в кровь и характеризуется септи- цемическими явлениями (высокая температура, депрессия), а вторая — с попаданием вируса в ЦНС (менингоэнцефалит). Зуд, возникающий у животных многих видов при болезни Ауес- ки, объясняется резким раздражением кожи из-за нарушения ацетилхолинового и гистаминового обмена.

Клинические признаки. Инкубационный период у свиней в среднем 5—10 дней, у крупного рогатого скота — 6—15, у со­бак — 2—4, у кроликов — 1—6 дней.

крупного рогатого скота болезнь протекает очень тяжело, почти всегда со смертельным исходом. Вначале

Табл. I. Возбудители инфекционных болезней :

I - возбудитель туберкулеза птиц; 2 - возбудитель бруцеллеза; 3 - Vibrion septiqui; 4 - мытный стрептококк; 5 - актиномикозные друзы; 6 - тельца Ба- беша - Негри.

Табл. I. Возбудители инфекционных болезней :

I - возбудитель туберкулеза птиц; 2 - возбудитель бруцеллеза; 3 - Vibrion septiqui; 4 - мытный стрептококк; 5 - актиномикозные друзы; 6 - тельца Ба- беша - Негри.

Табл. II. Оспенные поражения на туловище кожи (7) и на внутренней поверх - ности хвоста у овцы (2).

/ 2

Табл. IV. Конъюнктивит, некроз носового зеркальца (7) и гиперемия слизистой оболочки влагалища (2) при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого

скота.

Т а б л. V. Цианоз языка, ротовой полости (7) и отек морды (2) овцы при инфек­ционной катаральной лихорадке.

Табл. II. Оспенные поражения на туловище кожи (7) и на внутренней поверх - ности хвоста у овцы (2).

/ 2

Табл. IV. Конъюнктивит, некроз носового зеркальца (7) и гиперемия слизистой оболочки влагалища (2) при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого

скота.

Т а б л. V. Цианоз языка, ротовой полости (7) и отек морды (2) овцы при инфек­ционной катаральной лихорадке.

28

Табл. IX. Свинья, больная рожей (У); 2 - везикулярная болезнь свиней (разор­вавшаяся везикула на внутренней поверхности конечности).

Т а б л. X. Кровоизлияния при инфекционной анемии лошадей:

1 - под плеврой; 2 - в селезенке (а - при подостром и б - хроническом течении; в - в норме).

Т а б л. XI. Африканская чума лошадей:

¹ ~ истечения из носовой полости; 2 - геморрагические.петёхии на серозных по верхностях слизистой слепой кишки (а) и ободочной кишки (б).

28

Табл. IX. Свинья, больная рожей (У); 2 - везикулярная болезнь свиней (разор­вавшаяся везикула на внутренней поверхности конечности).

Т а б л. X. Кровоизлияния при инфекционной анемии лошадей:

1 - под плеврой; 2 - в селезенке (а - при подостром и б - хроническом течении; в - в норме).

Т а б л. XI. Африканская чума лошадей:

¹ ~ истечения из носовой полости; 2 - геморрагические.петёхии на серозных по верхностях слизистой слепой кишки (а) и ободочной кишки (б).

Табл. VI. Эрозии и некроз слизистой оболочки десен при чуме (1) и поражение легких при контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота (2).

Табл. VII. Классическая чума свиней:

1 - инфаркты в селезенке; 2 - геморрагии на слизистой желудка; 3 - дифтероид- ное воспаление слизистой кишечника.

Табл. VIII. Африканская чума свиней:

1 - селезенка больная (вверху) и 2 - нормальная (внизу); 3 - геморрагические петехии и кровоподтеки в почке; 4 - отек и гиперемия портальных лимфоузлов.

Табл. VI. Эрозии и некроз слизистой оболочки десен при чуме (1) и поражение легких при контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота (2).

Табл. VII. Классическая чума свиней:

1 - инфаркты в селезенке; 2 - геморрагии на слизистой желудка; 3 - дифтероид- ное воспаление слизистой кишечника.

Табл. VIII. Африканская чума свиней:

1 - селезенка больная (вверху) и 2 - нормальная (внизу); 3 - геморрагические петехии и кровоподтеки в почке; 4 - отек и гиперемия портальных лимфоузлов.

Табл. XII. Грипп гггиц:

ш

1 — геморрагии и • кровоподтеки на слизистой трахеи; 2 - геморрагические язвь в тонком кишечнике.

Табл. XII. Грипп гггиц:

ш

1 — геморрагии и • кровоподтеки на слизистой трахеи; 2 - геморрагические язвь в тонком кишечнике.

отмечают повышение температуры до 40—41,8°С, вялость, по­терю аппетита, отсутствие руминации, снижение удоев. Позд­нее температура снижается до нормы, животное чихает, фыр­кает, мотает головой, беспокоится. Отмечают учащение дыха­ния, сильнейший зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек. Признаки болезни быстро нарастают, беспокойство усиливает­ся, животное старается сорваться с привязи, скрежещет зуба­ми, мычит, стонет. Вследствие паралича мышц глотки постоян­но выделяется пенистая слюна, развивается вздутие рубца. Обычно через 36—48 ч с момента появления клинических при­знаков болезни животное погибает.

Болезнь Ауески у овец и коз протекает с такой же кли­нической картиной.

У взрослых свиней и подсвинков отмечают повы­шение температуры, вялость, снижение аппетита, чихание и ка­шель, больные много лежат, зарывшись в подстилку, поднима­ются с трудом. Через 3—4 дня состояние нормализуется. У су­поросных маток могут быть аборты, мертворождение. Падеж обычно не превышает 3—5 %. Синдром поражения ЦНС у взрослых свиней бывает редко. Локализация вируса в минда­линах, слизистой оболочке носоглотки и респираторных путей обусловливает обильное отделение пенистой слюны (характер­ный признак у взрослых свиней!) и интенсивное выделение воз­будителя.

Поросята-сосуны и отъемыши болеют тяжело. У поросят старше 10 дней вначале отмечают повышение температуры до 41—42 °С, вялость, отказ от корма, а через 1—1,5 дня возни­кают признаки поражения ЦНС — возбуждение, беспокойство, неудержимое движение вперед; натыкаясь на препятствие, по­росенок стоит, уткнувшись лбом в стену. Нередко бывает рво­та. Температура тела при появлении таких признаков снижает­ся. У многих поросят возникают припадки судорог — поросята валятся на бок, судорожно двигают передними и задними ко­нечностями; отмечают также судороги шейных и жевательных мышц, характерное прогибание спины. Одновременно развива­ются параличи конечностей, мышц гортани и глотки, что ведет к потере голоса, обильному слюнотечению, слизистому истече­нию из носа. Быстро прогрессирует отек легких, наступает полная прострация, и через 12—36 ч — летальный исход. Если поражение нервной системы развивается медленно, поросята погибают через 4—6 дней. Поросята-сосуны до 10-дневного возраста гибнут почти поголовно от менингоэнцефалита или сепсиса. В последнее время у поросят нередко диагностируют атипичную форму болезни, протекающую без признаков беспо­койства. Болезнь Ауески может осложниться геморрагической септицемией у взрослых животных, а у молодняка — сальмонел- лезом, листериозом.

У плотоядных животных отмечают сильный зуд, отказ от корма, слюнотечение. Животное забирается в угол, лижет, расчесывает и грызет зудящие места (губы, щеки, перено­сицу) ; зрачки расширены, голос хриплый. Смерть наступает через 20—30 ч после появления клинических признаков забо­левания.

У лошадей болезнь обычно протекает доброкачествен­но — с незначительным повышением температуры, угнетением, снижением аппетита. Через 2—4 дня состояние нормализуется. При злокачественном течении болезни отмечают зуд в области губ, щек, затрудненное глотание, слюнотечение, усиленное по- тооделение, судороги. Смерть наступает через 1—2 дня.

Патологоанатомические изменения в большинстве случаев нехарактерны. У крупного рогатого скота и других животных, кроме свиней, норок и соболей, обнаруживают расчесы кожи с отеком подкожной клетчатки, воспаление мозга и мозговых оболочек, кровоизлияния. У свиней выявляют отек легких, вос­паление желудка и кишечника со значительным утолщением слизистой, серозно-геморрагический ринит и гайморит, пере­полнение кровеносных сосудов мозга, отек гортани. У поросят в миндалинах, легких, печени, селезенке нередко находят нек­ротические фокусы.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования, главным образом биопробы. В лабораторию направляют трупы мелких животных, а от крупных — головной мозг либо голову, кусочки селезенки, легких, печени, лимфоузлы. Биопробу ставят на кошках, кроликах, собаках, заражая их суспензией из патмате- риала внутримышечно или подкожно. Если в исследуемом ма­териале был вирус болезни Ауески, зараженные животные гиб­нут через 3—5 дней. В качестве дополнительных методов диаг­ностики используют реакции нейтрализации, диффузионной преципитации, иммунофлуоресценции.

При постановке диагноза у всех видов животных необходи­мо исключить бешенство, а у свиней, кроме того,— чуму, саль- монеллез, листериоз, грипп, болезнь Тешена, отравление пова­ренной солью и авитаминозы.

Лечение. Используют гипериммунную сыворотку и гамма- глобулин. Однако они эффективны лишь в начале заболевания. Осложнения, вызываемые вторичной микрофлорой, профилак- тируют применением антибиотиков (стрептомицин, пеницил­лин, тетрациклин). Для симптоматического лечения при пора­жении ЦНС используют бромистый натрий или калий.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммуни­тет, что подтверждается невосприимчивостью к повторному за­ражению и наличием в крови антител. Свиноматки передают антитела с молозивом и молоком поросятам, у которых созда­ется пассивный иммунитет, сохраняющийся до 5—6-месячного возраста. Искусственный пассивный иммунитет, сохраняющий­ся 3—4 нед, можно обеспечить введением специфической ги­периммунной сыворотки или гамма-глобулина.

Для активной специфической профилактики применяют сухую вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец. Иммунитет образуется на 4— 5-й день после прививки и сохраняется 12 мес. Для иммуниза­ции свиней используют вакцину из штамма БУК.

Свиней, овец и пушных зверей можно иммунизировать инактивированной вакциной ВНИИВВиМ.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить занос болезни, необходимо приобретать животных для комплектова­ния стад и корма только в заведомо благополучных хозяй­ствах. Пищевые и боенские отходы, мясо и субпродукты от вы­нужденно убитых животных используют в корм свиньям и зве­рям только после проварки. В помещениях и на территории ферм, в зерноскладах, кормоцехах систематически проводят де­ратизацию. При угрозе возникновения болезни проводят про- - филактическую вакцинацию восприимчивых животных.

При установлении болезни, которая распространяется очень быстро, хозяйство немедленно объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболе­ванию животных изолируют и лечат; пометы сосунов изоли­руют вместе со свиноматками. По условиям карантина запре­щают ввоз и вывоз животных и их перегруппировку, вывоз кормов с неблагополучной фермы, организуют борьбу с грызу­нами. Клинически здоровых животных вакцинируют.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах (фермах) новорожденным поросятам (еще до первого кормления), подо­зреваемым в заражении сосунам и свиноматкам в последние две недели супоросности вводят специфический глобулин в про­филактической дозе; через три недели этих животных вакцини­руют. Остальных клинически здоровых животных вакцинируют сразу, без предварительной пассивной иммунизации.

Переболевших свиней, а также неболевший молодняк из свинарников-маточников, где была установлена болезнь Ауес­ки, откармливают и сдают на убой. В период вспышки болезни запрещают кормление свиней в общих столовых, взвешивание, случку, чтобы предотвратить перезаражение. Рекомендуется также проваривать все концентрированные и сочные (кроме си­лоса) корма, кормить животных только в станках, кормушки дезинфицировать после каждого кормления. Трупы сжигают или утилизируют, навоз обеззараживают биотермически, а на­возную жижу — хлорной известью.

Карантин снимают через месяц после прекращения случаев заболевания (с неблагополучных звероферм — через 15 дней) при условии проведения заключительной дезинфекции помеще­ний и территории ферм. Вакцинацию молодняка, ввозимого по­головья и ревакцинацию взрослых свиней проводят в течение одного года после снятия карантина до полной замены пого­ловья ранее неблагополучной фермы и уничтожения всех гры­зунов.

Свиноводческое хозяйство считается полностью оздоровлен­ным, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации по­лучали здоровый приплод.

Контрольные вопросы. 1. Эпизоотологические особенности болезни Ауески. 2. Клинические симптомы болезни у свиней. 3. Мероприятия при вспышке бо­лезни в свиноводческом хозяйстве.

Лихорадка долины Рифт (Febris vallis Rift, эпи­зоотический гепатит) — вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, абор­тами, поражающая жвачных животных многих видов и чело­века.

Распространенность. Встречается в странах Африки.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства буньявирусов. Его обнаруживают в крови, печени, селезенке, молоке больных животных. Размеры вирионов 23—75 нм. Вирус размножается в организме мышат 1—3-дневного возраста, хорьков, белых крыс, обезьян при всех способах зара­жения, в куриных эмбрионах, а также в культурах клеток ягнят, мышей.

Вирус инактивируется УФ-лучами. В консервированном глицерином мате­риале при температуре 4 °С сохраняется до 8 мес. Формальдегид быстро уби­вает вирус. Обычные дезинфицирующие вещества (0,5-%-ный едкий натр, 5 %-ный фенол, хлорсодержащие препараты) надежно обезвреживают его.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях боле­ют овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, а также чело­век. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но летальность выше у молодняка; характерны сезонность болез­ни, совпадающая с периодом активности насекомых, и течение в виде эпизоотий, охватывающих большое поголовье и повто­ряющихся с интервалом 7—10 лет.

Источник возбудителя — больные животные. Основной путь передачи — трансмиссивный. Переносчиками являются комары. Предполагают, что в межэпизоотический период вирус сохра­няется в организме диких парнокопытных, обезьян, грызунов, у которых в крови обнаружены специфические антитела.

Патогенез. Проникнув в кровь в результате укуса инфици­рованным переносчиком, вирус разносится по всему организму и сорбируется клетками печени, где размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь поступает в кровь. В период вирусемии появляется лихорадка. Вследствие сильной интоксикации нарушается барьерная функция печени, и наступает смерть.

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и в латентной форме. Инкубационный период 12— 72 ч. Сверхострое течение болезни обычно наблюдают у ягнят. После короткого инкубационного периода в течение 12—20 ч наступают коллапс и смерть. При остром течении отмечают ли­хорадку, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей. Возникает кровавый понос; наблюдаются аборты. У отдельных животных развивается желтуха. Смерть наступает через 2— 3 сут после появления клинических признаков. Для подострого течения болезни характерны лихорадка, слабость, уменьшение удоев, аборты. Болезнь длится несколько суток.

Латентная форма болезни встречается только у взрослых овец и крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны из­менения печени. Она увеличена, рыхлая, от светло-желтого до охряно-желтого цвета, содержит многочисленные очаги некро­за. Резко выражен геморрагический гастроэнтерит. Селезенка увеличена. В лимфоузлах — кровоизлияния. В почках выявля­ются изменения, свойственные нефриту. При гистологическом исследовании в печеночных клетках обнаруживают внутри­ядерные включения ацидофильного характера, имеющие диаг­ностическое значение.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (поражается в основном мелкий и крупный рогатый скот, чаще — молодняк, четко выражена сезонность, связь с на­личием насекомых, характерны большая летальность, распро­странение в виде эпизоотий), клинических признаков (течение болезни, как правило, острое и кратковременное, лихорадка, массовые аборты), патологоанатомических изменений (самый характерный признак — поражение печени) и результатов ла­бораторных исследрваний, которые включают выделение и идентификацию вируса, постановку серологических реакций.

Дифференциальный диагноз. Лихорадку долины Рифт необ­ходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец, бо­лезни Найроби, брадзота и анаэробной энтеротоксемии. Диф­ференциация производится на основании выделения и иденти­фикации возбудителя, а также с помощью серологических ре­акций.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожиз­ненный иммунитет. В сыворотке их крови появляются вирус- нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, а также антитела, тормозящие гемагглютинацию. Эти сыворотки обла­дают профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от пе­ребелевших овец, в подсосном периоде иммунны. Для специфи- ческвй профилактики за рубежом созданы вакцины (живая и инактивированная). У животных, привитых живой вакциной, возникает иммунитет длительностью более 3 лет. Инактивиро­ванная вакцина создает иммунитет продолжительностью до 9 мес.

Профилактика и меры борьбы. Лихорадка долины Рифт в СССР не регистрируется, поэтому главное внимание должно быть обращено на недопущение ее заноса в страну. С этой целью необходимо строго контролировать завоз животных и проводить (при необходимости) вирусологические и серологи­ческие исследования. При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют мероприятия, предупреждающие напа­дение кровососущих насекомых на животных; для этого исполь­зуют инсектициды, репелленты и пр. Больных и подозритель­ных по заболеванию животных убивают, трупы сжигают, остальных изолируют в помещениях, недоступных для насеко­мых. Целесообразно применять вакцины. Одновременно прово­дят общие меры профилактики — очистку помещений, дезин­фекцию.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни у овец и крупного рогатого скота. 2. Основные мероприятия по борьбе с болезнью.

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis) — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся лихорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сосков вымени, вен­чика и межкопытной щели. Описаны случаи заболевания людей.

Распространенность. В настоящее время везикулярный стоматит сельско­хозяйственных животных регистрируют в странах Северной, Центральной и Южной Америки, где он проявляется ежегодно в энзоотических зонах и пе­риодически в виде эпизоотии. Отдельные вспышки отмечали в некоторых стра­нах Африки, Азии и Европы.

Возбудитель содержит РНК и относится к семейству рабдовирусов. Раз­мер вириона 65 X 175 нм. Известно два антигенных типа вируса: Нью-Джерси и Индиана. Размножение вируса происходит в культуре клеток куриных эм­брионов и почек животных. Bi.pyc устойчив в зоне pH от 4 до 11,5. Выживает в 0,5 %-ном растворе фенола 23 дня, а в 3 %-ном растворе щелочи— 15 мин. В садовой почве он при 4—б °С остается активным в течение одного месяца. Полагают, что на объектах внешней среды (корытах, кормушках и т. п.), инфицированных слюной больных животных, вирус сохраняется не менее 3—4 суток. В замороженном состоянии сохраняется более года. Вирус инакти- вируется 1 %-ным раствором формалина, 1 %-ным раствором крезола. При 100 °С погибает моментально, быстро инактивируется солнечным светом.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ве­зикулярному стоматиту восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи и некоторые виды диких животных (оле­ни, косули, кабаны, еноты и др.), а также человек.

Болезнь появляется и распространяется в теплый пастбищ­ный период и прекращается с наступлением холодной погоды и засухи. Наибольшее количество случаев регистрируют в авгу­сте и сентябре. Такую сезонность болезни связывают с воз­можной передачей вируса переносчиками-насекомыми в период их массового лёта. Это косвенно подтверждается выделением вируса типа Индиана от москитов и комаров, отловленных в эпизоотических очагах. От насекомых не удалось выделить ви­рус типа Нью-Джерси. Поэтому предполагают, что вирус нахо­дится в каких-то организмах или на почве, или на раститель­ности пастбищ в период между вспышками. Водные простран­ства и горы служат барьером для распространения вируса. В период развития эпизоотии клинически больные животные выделяют вирус со слюной, загрязняя корма, воду, инвентарь,, кормовые площадки, средства транспорта, которые становятся факторами передачи возбудителя. Болезнь передается при со- »местном содержании больных и здоровых животных. Зараже­ние происходит алиментарным путем через поврежденную сли­зистую оболочку ротовой полости, а также респираторно. У большинства животных инфекция протекает бессимптомно,, с последующим образованием специфических антител. Вирусо- носительство у переболевших животных не установлено, поис­ки возможных резервуаров вируса продолжаются.

Патогенез. Вирус через ссадины и ранки слизистой рта, кожи конечностей или сосков проникает в клетки эпителия и •быстро размножается. Развивается внутриклеточный отек, ко­торый приводит к образованию везикул.

Клинические признаки. Инкубационный период — от одних до 12 сут, чаще 2—5 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 40,5—42 °С, угнетение. Вско­ре на верхней части языка, твердом небе, деснах, на слизистой щек появляются пятна или папулы (единичные или множе­ственные). Папулы быстро превращаются в везикулы, напол­ненные серозной жидкостью, диаметром от нескольких милли­метров до 3 см. Везикулы сохраняются до суток, хотя чаще разрываются через несколько часов. При разрыве содержимое везикул изливается, образуются эрозии. Температура в таком случае снижается до нормы. В этот период наблюдается обиль­ное истечение слюны, животные издают чмокающие звуки, от­казываются от приема корма в течение 2—3 дней. Носовое зер­кальце гиперемировано, из носа вытекает серозная жидкость. Отмечают поражения кожи венчика, межкопытной щели одной или нескольких конечностей. В местах поражения кожа гипере- мирована и болезненна. Через сутки большинство везикул ло­пается, обнажая красноватое дно с обрывками омертвевшей кожи, а места поражения могут заполняться экссудатом вслед­ствие вторичной бактериальной инфекции. Это обусловливает хромоту животного. Поражения могут локализоваться на сос­ках вымени, где на месте лопнувших везикул образуются кровоточащие эрозии, а заживающие поверхности покрываются сухими корками с трещинами. Это приводит к затруднениям при доении коров, некоторых животных приходится запу­скать.

Описанные клинические признаки характерны для всех вос­приимчивых животных. Выздоровление в зависимости от степе­ни поражения наступает через 8—16 дней после разрыва вези­кул. У многих животных в стаде болезнь протекает без выра­женных типичных признаков.

Патологоанатомические изменения. При везикулярном стома­тите животные выздоравливают. При гистологическом исследо­вании проб из пораженных мест отмечают отек, некроз эпите­лиальных клеток и инфильтрацию лейкоцитами.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских данных и результатов лабораторных исследований (реак­ции связывания комплемента и нейтрализации).

Дифференциальный диагноз. По клиническим симптомам ве­зикулярный стоматит практически невозможно отличить от ящура, везикулярной болезни свиней, везикулярной экзантемы свиней. Однако при наличии в хозяйстве разных видов живот­ных следует иметь в виду следующее: везикулярным стомати­том болеют все виды животных; ящуром не болеют лошади; везикулярной болезнью и везикулярной экзантемой болеют только свиньи.

Лечение. Доброкачественное течение болезни исключает не­обходимость лечения. К нему прибегают при осложнениях и болезненности пораженных участков. В таких случаях приме­няют обезболивающие мази, содержащие антибиотики или сульфаниламиды. Ротовую полость орошают слабыми раство­рами дезинфицирующих средств: перманганата калия, бората натрия, пиоктанина и др.

Иммунитет. У переболевших животных создается иммунитет сроком на 6—12 мес. Однако крупный рогатый скот можно лег­ко заразить через 2—3 мес после выздоровления, несмотря на наличие в их крови вируснейтрализующих антител в высоких титрах.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения заноса везикулярного стоматита в благополучные хозяйства необходи­мо строго и систематически проводить общие ветеринарно-сани- тарные мероприятия, особенно при комплектовании ферм жи­вотными. Средств специфической профилактики нет. В небла­гополучных хозяйствах проводят ограничительные мероприя­тия. Больных животных изолируют до полного клинического выздоровления. На откормочных открытых площадках прово­дят борьбу с насекомыми. Инфицированные помещения дезин­фицируют 2 %-ным раствором едкого натра, 1 %-ным раство­ром формальдегида, 1 %-ным раствором крезола.

Ограничения с хозяйства снимают после выздоровления по­следнего больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Основные клинико-эпизоотологические особен­ности болезни. 2. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Актиномикоз и актинобациллез (Actinomycosis, Actinobacillosis) — хронические инфекционные болезни живот­ных, характеризующиеся образованием гранулематозных раз­растаний и абсцессов в различных органах и тканях. Восприим­чивым является и человек.

Распространенность. Эти болезни выявляют у животных, в особенности у крупного рогатого скота, во всех странах мира.

Возбудитель болезни. В возникновении этих двух болезней играют роль — патогенный гриб Actinomyces bovis и бактерия Actinobaciiius lignieresii. Под микроскопом Actinomyces bovis выглядит в виде лучистого гриба с радиально расположенными булавовидными утолщениями. Центральная часть этой друзы окрашивается по Граму в темно-синий цвет, периферическая — в розовый. Actinobaciiius lignieresii образует мелкие серовато-желтые друзы, которые гематоксилином окрашиваются в синий, эозином — в красный цвет; в мазках «з такого гноя обнаруживают короткие грамотрицательные палочки. Гноерод­ные микроорганизмы часто осложняют течение актиномикоза и актинобацил- леза.

Актиномицеты выращивают на мясопептонном агаре с глюкозой и глице­рином, на печеночных и сывороточных средах, на полужидком МПА с глюко­зой и среде Китт — Тароцци. При посеве на агар через 10—45 дней в толще агарового столбика обнаруживают белые или желтоватые колонии. Актино- бациллы выращивают на сывороточном и кровяном агаре, мозговой среде, синтетических средах. На сывороточном агаре через 24 ч вырастают круглые блестящие колонии актинобацилл. К А. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши, крольчата, к А. lignieresii — морские свинки.

Актиномицеты хорошо переносят высушивание (до 6 лет), при низкой температуре сохраняются до 2 лет. Раствор сулемы 1 : 1000, 3 %-ный раствор формальдегида, температура 80 °С убивают споры гриба через 5 мин.

Эпизоотологические данные. Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, лошади; актиноба- циллезом — крупный рогатый скот, буйволы, овцы, свиньи, оле­ни и другие животные. Возбудители длительное время сохраня­ются во внешней среде — в почве, на растениях. Заражение обычно происходит алиментарным путем через поврежденные слизистые оболочки. При нарушении целости кожи возбуди­тель может проникать в подкожную клетчатку.

Патогенез. Внедрение возбудителя вызывает воспалитель­ный процесс с явлениями клеточной пролиферации и экссуда­ции. Образуется гранулема, характеризующаяся развитием некротических процессов в ее центре, вокруг которого распо­лагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. Поражение костной ткани протекает в виде остита, остеомие­лита с некротическим распадом ткани.

Клиническая картина. Основной признак болезни — образо­вание опухолей, чаще всего шаровидной формы, различных размеров, серовато-белого или красно-серого цвета на разрезе, с наличием очагов размягчения. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разращения, язвы. При по­ражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества. В отличие от актиномикоза при актинобациллезе кости почти никогда не поражаются.

Локализация опухолей: у крупного рогатого скота и овец — язык, челюсти, межчелюстное пространство, область глотки, пищевод, желудок, кишечник, реже — органы дыхания и моче­половая система; у свиней — вымя (рис. 34), миндалины, че­люстные кости, язык; у овец — миндалины и легкие; у лоша­дей— семенной канатик (осложнение после кастрации).

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, почках, селезенке, мозге, пищеварительном тракте, в вымени, в раз­личных лимфатических узлах, а также в коже можно обнару­жить соединительнотканные опухоли и абсцессы.

Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам микроскопического исследования. В лабораторию направляют кусочки опухоли (в 30 %-ном водном растворе глицерина) или

Рис. 34. Актиномикозные поражения в области глотки у крупного рогатого скота (слева) и вымени у свиньи (справа).

стерильно взятый гной из невскрывшихся абсцессов. Из при­сланного материала выбирают желтоватые или сероватые ко­мочки, промывают их водой, обрабатывают 15 %-ным раство­ром едкого натра, раздавливают между двумя предметными стеклами и изучают в неокрашенном виде или после окраски по Граму. При отрицательном результате микроскопического исследования производят посев на питательные среды для по­лучения культуры возбудителя. Иногда заражают восприимчи­вых лабораторных животных.

При постановке диагноза на актиномикоз и актинобациллез- у крупного рогатого скота следует исключить лейкоз по ре­зультатам клинико-гематологических исследований. При акти- номикозе пораженные ткани более плотные, отмечается абсце- дирование с образованием фистулы и сращение с подкожной клетчаткой. Характерное для актиномикоза поражение костной ткани при лейкозе не наблюдается.

Профилактика, меры борьбы, лечение. Больных животных изолируют и лечат. Поверхностно расположенные ограничен­ные опухоли удаляют с последующим промыванием раны ра­створами йодистых препаратов или антибиотиков (пеницилли­на). Дают внутрь йодистый калий 3 раза в день в течение 2— 4 нед в водном растворе в дозе 5—10 г взрослым животным,.

2. 4 г молодняку. Одновременно в опухоли вводят пенициллин

3. 4 раза в день с интервалом 3—4 ч в дозе 1000 ЕД/кг. Эф­фективен также окситетрациклин (200—400 тыс. ЕД в зависи­мости от возраста). Опухоли обкалывают растворами этих ве­ществ.

При обнаружении актиномиком в глубоко расположенных органах и тканях систематически дают внутрь или вводят вну-

тривенно йодистые препараты и вводят внутримышечно пени­циллин. Лечебным эффектом обладают также стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин. Хорошее действие оказы­вает аутогемотерапия в сочетании с лечением полимиксином. В медицине для лечения при актиномикозе широко применяют актинолизаты (препараты, полученные из культур актино- мицет).

В неблагополучных по актиномикозу хозяйствах избегают выпаса животных на заболоченных пастбищах. В стойловый период грубые корма перед скармливанием рекомендуют запа­ривать.

Контрольные вопросы. 1. Пути заражения животных актиномикозом. 2. Как лечат больное актиномикозом животное?

Аспергиллез (Aspergillosis) — инфекционная болезнь птиц, реже — млекопитающих, животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и поражающая в основном органы дыхания (пневмомикоз), реже — другие органы и ЦНС. Аспергиллезом болеет и человек.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители болезни — патогенные грибы рода Aspergillus, относящиеся к несовершенным грибам. Вспышки болезни чаще вызывает гриб Aspergillus fumigatus. Возбудители аспергиллеза продуцируют протеолитические фермен­ты и эндотоксин, на растительных остатках и в почве растут как сапрофиты, а в организме животных и птиц проявляют патогенное действие, вызывая образование гранулем и некротических очагов.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает птиц всех -ви­дов и возрастов (особенно молодняк), эмбрионы, а также мле­копитающих: лошадей, рогатый скот, оленей, обезьян, кошек и некоторых лабораторных животных. Распространение болезни зависит от степени заражения грибами объектов внешней сре­ды и резистентности птиц и других животных; иногда заболе­вает до 30—50 % молодняка птиц.

Источник возбудителя — больные птицы и млекопитающие животные, загрязняющие своими выделениями корма, подстил­ку, инвентарь, гнезда, яйца. Чаще всего первичные вспышки болезни возникают в связи со скармливанием животным и пти­це, особенно молодняку, пораженных грибом кормов или со­держанием на заплесневелой подстилке. Яйца могут быть об­семенены спорами гриба в период транспортировки; при инку­бировании таких яиц споры проникают в эмбрион. Заражение эмбриона возможно и в период наклева (в выводном шкафу) и в комнате для сортировки цыплят.

Вспышки болезни бывают в любое время года, но чаще в мае — июне. Заражение происходит через дыхательные пути, возможно и через органы пищеварения.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя возникает воспа­лительный процесс, развиваются гранулемы, в центре которых находится некротическая масса (чаще в органах дыхания), содержащая мицелий гриба. Количество таких гранулем (узел­ков) может быть значительным. У животных развивается пнев­мония, а у птиц, кроме бронхов и легочной ткани, поражаются воздухоносные мешки. Иногда поражаются печень, селезенка, сердце, плевра и другие серозные покровы. Токсины гриба вы­зывают не только локальное воспаление, но и общую интокси­кацию.

Клинические признаки. У взрослых птиц течение болезни хроническое, у молодняка — острое и подострое. Инкубацион­ный период 3—10 дней. Острое течение: заболевшая птица ма­лоподвижна, стоит с опущенными крыльями, глаза закрыты, пушок и перья взъерошены, аппетит отсутствует. Затем появ­ляются зевота, одышка, клюв раскрыт, шея вытянута, отмеча­ют истечение из носа, посинение гребня, клюва, лапок. Угнете­ние и слабость усиливаются, возникают конвульсивные движе­ния конечностями, и птица погибает. Длительность болезни 1—4 дня. Летальность 100%. При подостром течении, которое бывает у цыплят старшего возраста, длительность болезни 6— 12 дней. Кроме признаков пневмонии, возникают признаки по­ражения воздухоносных мешков: вдох сопровождается харак­терным свистящим хрипом. Аппетит отсутствует, бывает понос. При хроническом течении болезни постепенно прогрессирует истощение, иногда возникает понос, затрудняется дыхание.

У других животных в большинстве случаев болезнь проте­кает бессимптомно. При зцачительном поражении органов ды­хания появляются признаки бронхита и катаральной пневмо­нии, а позднее и эмфиземы. Снижается аппетит, у коров умень­шаются удои.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц, павших от острого и особенно подострого аспергиллеза, истощены. Основ­ные изменения обнаруживают в органах дыхания. Легкие отеч­ны, на их поверхности и на разрезе, в бронхах, воздухонос­ных мешках обнаруживают единичные или множественные не­большие серые или серо-желтые узелки, на разрезе которых заметны концентрические наслоения разросшейся грануляцион­ной ткани. Узелковые поражения можно обнаружить на плевре и серозных покровах внутренних органов. При вскрытии погиб­ших эмбрионов птиц обнаруживают темно-зеленые или черные колонии гриба.

В случае гибели или вынужденного убоя сельскохозяй­ственных животных поражения отмечают преимущественно й легких. г

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические, патологе/ анатомические данные и результаты лабораторных исследова­ний. В лабораторию направляют пораженные органы, а от птиц — трупы, яйца или эмбрионы. В лаборатории проводят микологическое исследование. Нередко возникает необходи­мость исследования кормов и подстилки, которые~"могут быть факторами передачи возбудителей болезни.

У птиц аспергиллез необходимо дифференцировать от ту­беркулеза, колигрануломатоза, пуллороза, а у животных (при поражении легких) — от пневмоний, вызванных другими при­чинами. Окончательный диагноз ставят при выделении культу­ры гриба — возбудителя аспергиллеза.

Лечение в большинстве неэффективно. В начале вспышки аспергиллеза птиц с лечебно-профилактической целью можно применить йодистые препараты (йодистый калий, люголевский раствор) с кормом, водой. Эффективны также аэрозоли йоди­стого алюминия, однохлористого йода и особенно йодтриэти- ленгликоля в дозе 200 мг/м³ в течение трех дней подряд (3—4 курса с двухдневными интервалами между ними).

Профилактика и меры борьбы. Следует запрещать скармли­вание пораженных грибом кормов и использование зараженной подстилки. Для перевозки инкубационных яиц используют только дезинфицированную тару. Дезинфицируют инвентарь и инкубаторы перед закладкой яиц и в период инкубации. Яйца овоскопируют и при обнаружении темных пятен колоний гриба выбраковывают. В обязательном порядке дезинфицируют все закладываемые в инкубатор яйца. Тщательно дезинфицируют помещения (оборудование и инвентарь) перед размещением в них новых партий молодняка птиц.

При установлении аспергиллеза больных птиц уничтожают, остальным применяют аэрозольным методом йодистые препа­раты, которые, кроме лечебного действия, обеззараживают воз­дух и поверхности в помещениях. Корма и подстилку, поражен­ные грибом, уничтожают. Для дезинфекции помещений исполь­зуют фунгицидные дезинфектанты (5—10 %-ный хлорамин-Б, гипохлор, содержащий 5—10 % активного хлора, оксифенолят натрия и др.).

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные патологоанатомические изменения. 2. Основные меры профилактики аспергиллеза.

Дерматомикозы (Dermatomycosis), стригущий лишай (Herpes tonsurans), — инфекционные болезни кожи и ее произ­водных, вызываемые патогенными грибами — дерматофитами. Наибольшее распространение среди животных имеют трихо­фития и микроспория.

Трихофития (Trichophytia) — инфекционная болезнь живот­ных и человека, характеризующаяся образованием на коже резко ограниченных кругловатых пятен, голых или сохранив­ших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фоллику­лов с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корок.

Распространенность болезни повсеместная. В последнее время в связи с улучшением условий содержания и внедрением в широкую практику средств специфической профилактики заболеваемость трихофитией значительно сни­зилась.

Возбудитель — грибы рода Trichophyton, чаще всего Тг. faviforme, Тг. gypseum, Tr. equinum. В большинстве случаев возбудителем трихофитии

Рис. 35. Возбудитель трихофитии под микроскопом: хорошо видны гифы, расположенные рядами вокруг волоса.

у парнокопытных является Tr. faviforme (verrucosum), у лошадей — Tr. equi- num, у свиней, собак, кошек, лошадей, пушных зверей грызунов —Tr. gyp- seum. Это грибы из группы несовершенных грибов — Fungi imperfecti, близко стоящих к плесеням. Они растут не только на коже и волосах, но и на сене, соломе, дереве, копытном роге, навозе и ряде искусственных питательных сред На коже и волосах паразитируют в виде мицелия, гифы которого лежат правильными рядами по длине волоса у его основания (рис. 35). Споры гриба одноклеточные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм.

Гриб очень устойчив, В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, ^ почве — до 142 дней, в навозе до 8 мес. Споры вы­держивают нагревание до 100 °С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно дей­ствуют ультрафиолетовые лучи. Из дезсредств наиболее эффективны 10 %-ный сернокарболовый раствор, подогретый до 50 °С; 5 %-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра, 10 %-ный раствор едкого натра, 10 %-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные. Трихофития чаще поражает крупный рогатый скот, лошадей, собак, кошек. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Заражаются и дикие животные, особенно грызуны. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от двух месяцев до года.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. За­нос возбудителя возможен ухаживающим персоналом, с кор­мом, подстилкой. Переносчиками возбудителя могут быть экто­паразиты. Заражение скота происходит при контакте больных и здоровых животных в помещениях, на пастбищах, при транс­портировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мыше­видные грызуны.

Случаи заболевания возникают в течение круглого года, но наиболее часто — осенью и зимой, чему благоприятствуют сы­рая влажная погода и плохой уход за кожей животных. Если

мероприятия по борьбе с болезнью проводятся некачественно, хозяйство может стать стационарно неблагополучным.

Патогенез. Место внедрения возбудителя — кожа, особенно поврежденная. Попав на кожу, споры или мицелий гриба вра­стают в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе непосредственно под слоем ороговевших клеток. Эндотоксины гриба и продукты неполного распада кератина вызывают воспалительный процесс, появляются быстро лопаю­щиеся пузырьки, превращающиеся в корочки, вследствие чего пораженная кожа шелушится. Элементы гриба проникают в лимфу и кровь, а с ними — в другие участки кожи, вызывая новые поражения.

Одновременно мицелий гриба и его токсины вызывают на­бухание и дегенеративные изменения клеток корневого влага­лища, в результате чего нарушается питание волос, они расщеп­ляются и становятся ломкими. Несмотря на развитие гриба на коже и волосе, при трихофитии устанавливают повышение тем­пературы и лейкоцитоз, так как токсины гриба действуют и на весь организм. У многих животных развивается истощение из-за нарушения обмена веществ.

Клинические признаки. Различают несколько клинических форм болезни: поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную). Инкубационный период 8—30 дней. У крупного рогатого скота поражается главным образом кожа головы, шеи, на боках и реже — на спине, в области заднего прохода и других местах, а у телят-молочников и сосунов —• кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей (рис. 36).

При поверхностной форме трихофитии вначале заметны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возникает зуд в пораженных местах. Пятна постепенно увеличиваются и покрываются тонкими корка­ми, похожими на асбест; че­рез 1—2 мес корки отторгают­ся, и остаются голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого круп­ного рогатого скота.

Глубокая (фолликулярная) форма наблюдается у телят и характеризуется выраженным воспалительным процессом в местах поражений кожи с вы­делением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки, нередко толщиной око­ло 1 см. Поражения со време­

нем увеличиваются, особенно на голове, и вся морда имеет та­кой вид, будто она вымазана тестом. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте.

Стертая (атипичная) форма обычно бывает летом. Заметно лишь облысение кожи без характерных признаков воспаления.

У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни.

У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног (пре­имущественно глубокая форма).

У овец и коз трихофития бывает редко, поражения локали­зуются у основания ушей, в области лба, носа, век, затылка, голодной ямки. Формы болезни такие же, как у крупного рога­того скота. У свиней поражается кожа на голове, груди, спине, но болезнь протекает более доброкачественно, чем у рогатого скота. У пушных зверей трихофития протекает, как и у сель­скохозяйственных животных.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологи- ческих данных. Важно поставить диагноз, когда болезнь еще не получила широкого распространения. В сомнительных случаях направляют в лабораторию соскобы с пораженных мест кожи (корочки, волосы — лучше с границы пораженного и здорового участков). При необходимости делают посев на специальные среды.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у мелких живот­ных и рогатого скота следует отличать от микроспории. Это легко сделать, используя люминесцентный метод исследования: волосы, пораженные грибом рода Microsporum, в ультрафио­летовых лучах дают зеленое свечение, а волосы, пораженные грибом рода Trichophyton, не светятся. Трихофитию диффе­ренцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроскопическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Экземы, дер­матиты незаразной этиологии возникают лишь у отдельных жи­вотных; характер поражений иной — нет характерных для три­хофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обламы­ваются.

Лечение, если оно своевременно начато и проводится тща­тельно и регулярно, дает возможность предотвратить рассеива­ние возбудителя. На время лечения животных следует изоли­ровать. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и мно­гие другие средства. При выборе препарата следует учитывать необходимость неоднократного применения. Если препарат при­готовлен не на мазевой основе (вазелин, растительные и мине­ральные масла), то пораженные участки кожи предварительно смазывают вазелином и после размягчения выстригают воло­сы, удаляют твердые корочки. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». С положительным результатом испытан антибиотик гризеофульвин, который применяют с кормом. Можно использо­вать и многие другие средства — подогретые до 150—160 °С растительные и минеральные масла, серно-известковый раствор, 10 %-ный салициловый спирт, 5—10 %-ную салициловую мазь, креолиновый линимент и т. д.

Больное животное считается выздоровевшим после обраста­ния волосами всех облысевших участков. После выздоровления кожу животных следует обтирать теплым 1,5 %-ным раствором едкого натра или 2 %-ным раствором креолина.

Иммунитет. У переболевших трихофитией животных образу­ется иммунитет, и они, как правило, повторно не заболевают. В сыворотке крови обнаружены антитела. В последние годы со­зданы средства активной специфической профилактики трихо­фитии. Используют вакцину ЛТФ-130 для крупного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вак­цину для лошадей и «Ментавак» — для пушных зверей и кро­ликов. Вакцины безвредны, применяются с профилактической и лечебной целями. Иммунитет у привитых животных сохраняет­ся практически пожизненно.

Профилактика и меры борьбы. Большое значение имеют со­блюдение правил ухода за животными, профилактическая дез­инфекция помещений, инвентаря и предметов ухода, дератиза­ция, полноценное кормление животных всех возрастов. Ежеме­сячно весь скот нужно осматривать с целью выявления первых случаев заболевания, что особенно важно в период комплекто­вания стад перед постановкой на стойловое содержание. В бла­гополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью нарождающихся телят с месячного возраста иммунизи­руют вакциной ЛТФ-130.

При установлении болезни хозяйство или часть его объяв­ляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунги- цидными средствами или подвергают вакцинотерапии. Для ухода за этой группой животных выделяют отдельный персонал. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью.

Подрастающий молодняк иммунизируют по достижении при­вивочного возраста. Запрещают перегруппировку животных. В помещениях, где были выявлены больные животные, прово­дят очистку и дезинфекцию. В последующем дезинфекцию осу­ществляют после каждого случая выявления больных живот­ных. Текущую дезинфекцию предусматривают не реже 1 раза в декаду. Для дезинфекции помещений, внутреннего оборудова­ния используют 5 %-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра или формалин-керосиновую эмульсию, состоя­щую из 10 частей формалина, 10 частей керосина, 5 частей крео­лина и 75 частей воды.

Поверхность почвы обезвреживают взвесью хлорной изве­сти, содержащей не менее 5 % активного хлора, 4 %-ным раст­вором формальдегида. Навоз обезвреживают биотермическим способом. Дезинфицировать нужно и предметы ухода, упряжь,

одежду ухаживающего персонала. Всю работу проводят, со­блюдая меры личной профилактики.

Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфек­ции.

Контрольные вопросы. 1. Устойчивость возбудителя болезни. 2. Основные факторы передачи возбудителя. 3. Лечение животных, больных трихофитией. 4. Специфическая и общая профилактика трихофитии.

Микроспория (Microsporia) — инфекционная болезнь жи- . вотных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и характеризующаяся поверхностным воспалением кожи и ее производных.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители микроспории животных — грибы из рода Microsporum, чаще всего виды М. equinum (поражает лошадей), М. lanosum (чаще всего пора­жает кошек, собак, пушных зверей), М. gypseum (поражает кошек, собак, лошадей, иногда телят и других животных), М. nanum (поражает свиней). Споры гриба располагаются беспорядочно внутри и на поверхности поражен­ного волоса.

Эпизоотологические данные. Микроспория чаще встречается у кошек и собак, лошадей; восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки.

Источник возбудителя — больные животные; для челове­ка — главным образом больные кошки и собаки. Считают, что 85 % случаев заболевания людей связаны с заражением от кошек.

Болезнь у животных регистрируют в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болезни, особенно среди пушных зверей.

Патогенез такой же, как при трихофитии.

Клинические признаки. Как и при трихофитии, различают поверхностную, глубокую и атипичную формы болезни. Инку­бационный период 22—47 дней.

У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появля­ются небольшие воспаленные участки, на которых заметны пу­зырьки величиной с просяное зерно. Затем пузырьки лопаются, образуются асбестоподобные корочки. Волосы в местах пораже­ния обламываются, наблюдается зуд. Глубокая форма встреча­ется редко, клинические признаки при этом такие же, как при трихофитии. Стертая форма бывает летом, волосы в этом слу­чае обламываются, поэтому пораженные участки кожи мало­заметны.

У кошек микроспория протекает преимущественно в поверх­ностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится,

отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их уда­ется только с помощью люминесцентного метода.

У собак болезнь протекает в поверхностной форме, пораже­ния локализуются на коже морды, туловища, хвоста, иногда — на коже лап.

У пушных и хищных зверей микроспория протекает в по­верхностной, глубокой и стертой формах.

Диагноз. Клинические признаки микроспории, особенно при стертой форме, недостаточно выражены, поэтому диагностика болезни часто затруднена. Использование люминесцентного ме­тода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В от­личие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Micro- sporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микро­скопическое исследование патматериала и посев на специаль­ные среды.

Лечение и общие меры борьбы не отличаются от таковых при трихофитии, но препаратов для специфической профилактики микроспории нет. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Колибактериоз (Colibacteriosis), колиэнтерит, эшери- хиоз, колисепсис,— острая инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся септицемией, токсемией и энте­ритом.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудитель. Основную этиологическую роль при колибактериозе играют энтеропагогенные (способные продуцировать экзо- и эндотоксины) штаммы Escherichia coli. Это короткая, толстая с закругленными концами палочка, по Граму не красится, является аэробом или факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах (лучше при температуре 37—38 °С и рН 7,2—7,4). Эшерихии подвижны, хотя встречаются и неподвижные вариан­ты, и весьма активны в биохимическом отношении.

Антигенная структура Е. coli сложна, известно несколько антигенов: О — соматический, К — поверхностный, Н — жгутиковый. Установлено боль­шое количество серологических групп эшерихий.

В процессе роста бактерии выделяют антибиотикоподобные вещества (ко- лицины), которые играют важную роль в проявлении патогенности. Кроме эндо- и экзотоксинов, патогенетическим фактором эшерихий является адгезив­ный антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию ки­шечника и проявлять патогенное действие.

Эшерихии довольно устойчивы. В высушенном кале они сохраняются около месяца, в воде и почве — несколько месяцев. К высокой температуре и дезсредствам неустойчивы. При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Лучшие препараты для дезинфекции: 4 %-ный горячий раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 10 %-ная эмульсия дезинфекци­онного креолина, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный рас­твор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора. Отдельные штаммы эшерихий устойчивы к некоторым антибиотикам и сульфаниламидам.

Эпизоотологические данные. Колибактериозом болеет молод­няк всех видов сельскохозяйственных животных, преимуще­ственно в первые дни и недели жизни. Заболевание поросят и ягнят возможно и в более старшем возрасте — после отъема от матерей. В возникновении болезни велика роль предрасполагаю­щих факторов — нарушение эмбрионального развития плода из-за неполноценного кормления маточного поголовья (особен­но по белку, углеводам, витаминам) и скармливания большого количества кислых кормов (жом, недоброкачественный силос), антисанитарное состояние родильных помещений и мест содер­жания новорожденного молодняка, молочной посуды, поилок и особенно несвоевременная выпойка молозива и низкое качество его, а также предшествующие переболевания диспепсией, энте­ритами незаразной этиологии.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, вы­деляющие эшерихий с фекалиями и мочой. Источниками возбу­дителя могут быть также переболевшие животные и матери—■ носители патогенных эшерихий. Молодняк заражается преиму­щественно через пищеварительный тракт при выпойке молозива (молока) или при сосании вымени. Возможно заражение аэро­генным путем, через пуповину, внутриутробно. Часто возбуди­тель передается через корма, воду, руки и одежду ухаживаю­щего персонала и все другие предметы, загрязненные фекалия­ми и мочой животных.

Несвоевременное первое кормление новорожденных живот­ных, а в дальнейшем — нерегулярное кормление приводят к тому, что молодняк начинает лизать кормушки, перегородки и другие предметы, загрязненные выделениями больных, а так­же кожу рядом содержащихся животных, что увеличивает воз­можность заражения. Наибольшая заболеваемость приходится на сезон массовых отелов, опоросов, окотов, выжеребок. В пер­вую очередь заболевают слаборожденные животные, а затем ви­рулентность возбудителя по мере увеличения числа пассажей усиливается, и заболевает нормально развитый молодняк.

Патогенез. Проникнув в организм алиментарным путем, Е. coli, особенно высокопатогенные с адгезивным антигеном, прилипают к эпителию ворсинок и размножаются в переднем отрезке тонкого отдела кишечника и сычуге. Токсины микроба вызывают воспаление кишечника, возникает понос, развивается обезвоживание. Затем бактерии попадают в лимфатическую и кровеносную систему, развиваются септицемия и токсемия, и быстро наступает смерть животного. В тех случаях,когда ново­рожденные животные своевременно получают молозиво, его иммуноглобулины проникают в слизистую оболочку кишечника, препятствуя размножению возбудителя и проявлению им адге­зивных свойств. В результате патологический процесс развива­ется только в кишечнике. Соответственно многие исследователи выделяют септическую, энтеротоксемическую (чаще встречает­ся) и энтеритную формы колибактериоза. При двух последних формах возбудитель локализуется только в желудочно-кишеч­ном тракте и регионарных лимфатических узлах.

В развитии патологического процесса имеют значение и не­которые анатомофизиологические особенности новорожден- _ных _ почти полное отсутствие в сыворотке крови гамма-глобу­линов в первые часы после рождения, высокая проницаемость слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, слабая кислот­ность и бактерицидность желудочного сока, недостаточная барь­ерная функция печени и лимфатических узлов. Течение коли- бактериоза нередко осложняется патогенным действием вуль­гарного протея и других представителей кишечных бактерий..

Клинические признаки. Инкубационный период — от не­скольких часов до 1—2 сут. Тяжесть болезни зависит от физио­логического состояния животных и вирулентности возбудителя..

Признаки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные- вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молозива). Температура тела кратковременно повышается на^ 1—1,5 °С, пульс и дыхание учащены, носовое зеркальце сухое,, конъюнктива покрасневшая, учащена дефекация. Затем у боль­шинства больных возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, не­редко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Жидкими каловыми массами выпачкана задняя часть тела жи­вотного, к концу болезни выделение кала может быть непроиз­вольным. Пальпация брюшной стенки вызывает болезненность,, при аускультации слышны усиленные перистальтические шумы.

Обычно с появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже нормы, пульс слабый, дыхание поверхностное. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма — хорошо заметны очерта­ния суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. В случае быстрого развития болезни и гибели животного признаки обез­воживания могут быть не выражены. С развитием болезни ап­петит полностью пропадает, депрессия усиливается, в результа­те чего наступает коматозное состояние и животное погибает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болез­ни: через 2—3 дня после улучшения состояния клинические признаки появляются вновь, и течение болезни бывает более тяжелым.

При сверхостром течении колибактериоза симптомы энтери­та могут отсутствовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность при колибактериозе может быть очень высокой — даже до 100 %, если не применяют эффективные лечебные средства.

Патологоанатомические изменения. В типичных случаях (септический колибактериоз) трупы истощены, хвост, бедра, кожа вокруг анального отверстия выпачканы жидкими каловы­ми массами, слизистые оболочки бледные. При вскрытии трупов основные изменения находят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желудка (сычуга) воспалена, с гемор- рагиями, слизистая тонкого, а иногда и толстого отдела кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями, содержимое сычуга — сгустки или комки створоженного молозива. Часто находят кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморрагическое воспале­ние мочевого пузыря, а иногда — кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы брыжейки увели­чены, покрасневшие.

Изменения селезенки неодинаковы и зависят от продолжи­тельности болезни. В одних случаях селезенка не изменена, в других — незначительно увеличена и полнокровна. Сердечная мышца дряблая. Сосуды головного мозга сильно инъецированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.

В лабораторию целесообразно направлять 2—3 свежих тру­па животных, не подвергавшихся лечению антибиотиками или другими антимикробными препаратами. Если нет возможности доставить в лабораторию труп, можно направлять сердце, сосу­ды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, головной мозг, отрезок тонкого отдела кишечника, перевязанный с двух концов лига­турой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Для прижизненной ди­агностики колибактериоза в лабораторию доставляют фекалии либо используют метод гемокультур — высев на среды стериль­но взятой крови из яремной вены. Патматериал направляют свежим или консервируют 30%-ным водным раствором глице­рина, 30 %-ным раствором хлористого натрия.

В лаборатории производят посевы на простые и элективные ■среды, изучают биохимические, антигенные и патогенные свой­ства выделенных культур Е. coli. Одновременно проводят серо­логическую типизацию этих культур по О-антигену. Если Е. coli выделена из селезенки, костного и головного мозга — бактериологический диагноз считают положительным и не про­веряют культуры на патогенность.

Дифференциальный диагноз. Колибактериоз нужно диффе­ренцировать от сальмонеллеза, диплококковой инфекции, пасте- реллеза, анаэробной энтеротоксемии, адено- и коронавирусной инфекции новорожденных, диспепсии и других диарей неинфек­ционной природы.

Лечение. Успех лечения зависит не только от правильности выбора антимикробного препарата, но и от назначения диеты, восстановления нарушенного обмена веществ, строгого соблю­дения правил гигиены при выпойке и содержании молодняка, назначения симптоматических средств. Высокой терапевтиче­ской активностью обладают антибиотики, в частности тетрацик- линового ряда (террамицин, биомицин), в дозе 10—20 мг/кг 3 раза в день в течение нескольких дней. Эффективны антибио­тики неомициновой группы (неомицин, мономицин), полимик- син-М. Эти препараты дают в дозе 8—10 тыс. ЕД/кг 2—3 раза, в день за полчаса до выпойки молозива. Используют также син­томицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин и сульфанила­мидные препараты. Во всех случаях лечение назначают опре­деленными курсами (несколько дней), дозы препаратов — оп­тимальные.

При развитии сепсиса дача антибиотиков только неомици­новой группы может не дать полного лечебного эффекта, т. к. они обладают незначительной всасываемостью из кишечника в кровь и действуют только на бактерии, находящиеся в ки­шечнике. В таких случаях более эффективно сочетанное при­менение антибиотиков неомициновой и тетрациклиновой групп.

Следует помнить о возможности появления антибиотикоус- тойчивых рас эшерихий, если один и тот же препарат, особенно- в завышенных дозах, долгое время применяется на одной и той же ферме. Поэтому целесообразно периодически заменять ан­тибиотик одной группы, например тетрациклиновой, на препа­рат другой группы — неомициновой либо комбинировать их.

Из средств специфической профилактики предложены анти­токсическая сыворотка против колибактериозаисальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг. Терапевтическая эффективность этих препаратов небольшая, поэтому рекомен­дуют их применять в комплексе с антибиотиками (сульфанил­амидами). Показано применение нитрофурановых препаратов- (фуразолидон, фуразидин).

Эффективность лечения значительно повышается, если она предпринято в начале заболевания и проводится по определен­ной схеме. Целесообразно 1—2 выпойки молозива (молока) за­менять физиологическим раствором или лучше сложным раство­ром минеральных веществ (эквилибрированный раствор), рас­творами, приготовленными по прописи И. Г. Шарабрина с сотр.,. А. М. Колесова с сотр. Введение указанных растворов позволя­ет устранить обезвоживание организма. Тяжелобольным живот­ным можно давать сахарно-яичную смесь следующего соста­ва — 2 куриных яйца, 25 г сахара, 5 г хлористого натрия и. 0,5 л воды. По мере выздоровления животного постепенно уве­личивают количество молока до норм, установленных в хозяй­стве. Полезна дача ацидофильной бульонной культуры (АБК) или пропионово-ацидофильной культуры (ПАБК) для нормали­зации микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Из симптома­тических средств рекомендуют слабительные и дезинфицирую­щие кишечник препараты, желудочный сок, витамины (особен­но А и Б). При сердечной слабости показано введение под. кожу кофеина, камфорного масла.

Иммунитет. Переболевший колибактериозом молодняк при­обретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареактивностью новорожденных животных,.

целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с мо­лозивом большое количество специфических антител. Полива­лентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакци­ну против колибактериоза поросят, телят и ягнят вводят коро­вам первый раз за 35—40 дней до отела, второй раз — через 10 дней после первого и третий раз-—через 7—10 дней после шторой прививки. Свиноматок вакцинируют двукратно с интер­валом 7—10 дней за 1,5—2 мес до опороса. Как специфическое •средство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных мож­но применять и колисальмонеллезные вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Из рациона сухостойных ко­ров следует исключить жом, снизить дачу силоса и других кис- .лых кормов, обратив особое внимание на углеводную обеспечен­ность рационов и соблюдение оптимального сахаропротеиново- хо отношения (1 : 1,0—1,2).

Выпойка молозива (например, телятам) не позднее 1—2 ч после рождения — одно из наиболее важных профилактических мероприятий, так как иммуноглобулины молока матери прохо­дят через стенку кишечника только в первые 6—8 ч после рож­дения.

Кратность выпойки (4—6 в первые дни), температура вы­паиваемого молозива (температуры тела животного), чистота вымени, рук доярок, ведер, сосковых поилок также очень важ­ны в профилактике колибактериоза. Новорожденный молодняк следует размещать в продезинфицированные клетки, станки. На каждой ферме надо иметь двухсекционное родильное отделе­ние с 2—3 боксами в каждой секции, а также профилакторий ■с 3—4 изолированными секциями с автономной вентиляцией и канализацией — каждую секцию заполнять не более 3—4 дней.

При установлении колибактериоза хозяйство объявляют не- -благополучным. Больных изолируют и лечат. Изоляция боль­ных — одно из важнейших противоэпизоотических мероприятий, как и дезинфекция помещения, посуды, инвентаря, обеззаражи­вание навоза. На крупных фермах, имеющих профилактории с несколькими секциями, прекращают прием новых телят в сек­цию, где оставляют больных животных, и проводят мероприя­тия, предотвращающие занос возбудителя в другие секции. Ежедневно дезинфицируют навозные проходы и сточные жело­ба. После вывода телят из неблагополучной секции проводят дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря.

Всем новорожденным животным с профилактической целью прививают гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза или моновалентную колисыворотку или коли­протектан согласно наставлению.

Целесообразно иммунизировать глубокостельных коров вак­циной против колибактериоза.

Всех больных поросят-сосунов со свиноматками, а также больных поросят-отъемышей лечат гипериммунной сывороткой,, антибиотиками и другими средствами. Выздоровевших поросят переводят на доращивание и откорм, формируя из них отдель­ные группы. Освободившиеся помещения, оборудование и инвен­тарь дезинфицируют. Супоросных свиноматок, а также поросят старше 10 дней в благополучных по колибактериозу секциях

вакцинируют.

Больных ягнят вместе с матками изолируют и лечат так же,,, как и животных других видов. Помещение, где были выявлены, больные животные, очищают и дезинфицируют. Окот органи­зуют в другой, благополучной секции кошары. Суягным овцам и ягнятам прививают вакцину против колибактериоза, а ново­рожденным ягнятам в первые часы жизни вводят гипериммун­ную сыворотку.

Контрольные вопросы. 1. Роль предрасполагающих факторов в возникно­вении колибактериоза. 2. Основные клинические признаки и патологоанатоми- ческие изменения, свойственные колибактериозу. 3. Средства специфической¹ профилактики болезни. 4. Оптимальная схема лечения больных животных.

Диплококковая инфекция (Diplococcosis septicae­mia) (диплококкоз, стрептококкоз)—заразная болезнь телят, ягнят, реже — поросят и жеребят, характеризующаяся сепсисом, энтеритом, пневмонией и поражением суставов.

Распространенность. Болезнь известна во всех странах, но широкого рас­пространения не имеет.

Возбудитель — Diplococcus lanceolatus (Streptococcus pneumoniae)—имеет форму парного кокка с несколько вытянутыми наружными концами (концы ланцетовидно заострены). В мазках из патологического материала имеет кап­сулу охватывающую оба кокка. Хорошо красится анилиновыми красками,, грамположителен. Диплококк лучше растет на средах с добавлением сыво­ротки крови при температуре 37 °С.

Диплококк сравнительно малоустойчив. При комнатной температуре со­храняется до 2 мес, нагревание при 70—80 °С инактивирует его за 20 мин,, кипячение убивает моментально. Лучшие дезинфицирующие средства — 20 %-ный раствор свежегашеной извести, 0,5 %-ный раствор формалина, хлор- содержащие препараты.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы телята и ягнята первых дней жизни, реже болеют поросята с 2—3-ме- сячного возраста и жеребята. Источники возбудителя — боль­ной и переболевший молодняк, выделяющий диплококки с но­совыми истечениями, с мочой, фекалиями, а также взрослые животные с диплококковыми маститами, эндометритами, выде­ляющие возбудитель с молоком и истечениями из половых пу­тей. Имеются сообщения о том, что около 20 % коров, больных маститом, выделяют с молоком вирулентные диплококки. Пер­воисточником возбудителя в хозяйствах чаще являются именно взрослые животные, от которых заражается молодняк. Но в по­следующем новорожденные животные заражаются при совмест­ном содержании с больным молодняком — аэрогенным, реже алиментарным путем. Возможно заражение через слизистые •оболочки глаз, кожу, внутриутробно.

Ягнята и поросята в основном заражаются через молоко или при сосании вымени, загрязненного выделениями из половых путей. Возбудитель передается также через посуду для выпой­ки телят, руки ухаживающего персонала, подстилку, но перво­степенное значение у телят имеет респираторное заражение.

Вспышки болезни у молодняка при антисанитарном состоя- 'нии ферм могут возникать ежегодно, но преобладают споради­ческие случаи, которые обычно регистрируют в период массо­вых отелов, окотов, опоросов.

Патогенез. Вирулентные диплококки, попав в организм аэ­рогенным или алиментарным путем, в дальнейшем проникают ■через слизистые оболочки в лимфу и кровь, разносятся по все­му организму, размножаются, вызывая сепсис. Симптомокомп- лекс болезни зависит от преимущественной локализации дипло­кокка в том или ином органе или системе. Воспалительные про­цессы и интоксикация продуктами жизнедеятельности микроба обусловливают белково-жировую дегенерацию перенхиматоз- ных органов. При низкой резистентности новорожденных жи­вотных летальность достигает 70 %.

Клинические признаки. Инкубационный период у телят, по­росят и ягнят — несколько дней (чаще 2—5). Его продолжи­тельность зависит от вирулентности возбудителя и резистент­ности молодняка.

У телят болезнь может протекать сверхостро (редко), ■остро, подостро и хронически. Чаще регистрируют острое тече­ние болезни, проявляющееся повышением температуры до 40— 42 °С, покраснением слизистой оболочки носа и конъюнктивы, обильным слезотечением. Пульс и дыхание учащены, аппетит уменьшен. Состояние больных быстро ухудшается, и через 1—2 дня телята погибают. Такое течение характерно для телят .до 5-дневного возраста в начале вспышки болезни на ферме.

При подостром течении болезни, кроме признаков сепсиса (высокая температура, сильное угнетение, отказ от корма), вос­паляются суставы (чаще скакательные) — они болезненны, припухшие, горячие. Возникает хромота. Для диплококковой инфекции у молодняка характерны «перемежающиеся» артри­ты: воспалительный процесс в одном суставе ослабевает, но возникает в другом. Нередко отмечают признаки пневмонии и энтерита. Длительность болезни 3—5 дней.

Хроническое течение болезнь принимает у телят старшего возраста. В таких случаях характерны признаки поражения органов дыхания — приступы болезненного кашля, обильное (вначале серозно-слизистое, а затем гнойное) носовое истече­ние. При аускультации легких устанавливают хрипы и шумы. Перкуссией обнаруживают очаги притупления. При плеврите пальпацией устанавливают болезненность в межреберных про­межутках. Лихорадка перемежающегося типа.

у поросят инкубационный период в среднем 3—7 дней.. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. Сверхострое (септикотоксическое) течение бывает у поросят в возрасте до 1 мес и характеризуется повышением температуры до 41 °С,. слабостью, учащением пульса и дыхания и быстрой гибелью (через 3—10 ч). Острое (септическое) течение чаще бывает у 1 4-месячных поросят и проявляется, кроме признаков сепси­са симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (по­нос, каловые массы жидкие с примесью слизи и крови, болез­ненность брюшной стенки), нередко — легких (носовое истече­ние, кашель) и суставов. Болезнь продолжается несколько дней,, но может принять хроническое течение, при котором клиниче­ские признаки у молодняка всех видов животных примерно оди­наковы.

У ягнят болезнь протекает сверхостро или остро. При. остром течении температура повышена незначительно или ос­тается в пределах нормы. Внезапно пропадает аппетит, отме­чают слюнотечение, истечение из носа, отек головы, шаткую по­ходку, часто понос, парезы конечностей, потерю зрения. Дли­тельность болезни 2—4 дня.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и ост­ром течении болезни обнаруживают изменения, свойственные сепсису: геморрагический диатез (кровоизлияния в органах, слизистых и серозных оболочках, в лимфатических узлах), се­лезенка увеличена (при сверхостром течении она может иметь, нормальные размеры) в 1,5—2 раза, темно- или черно-вишне­вого цвета, плотной консистенции, с закругленными краями.. Легкие отечны, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Крово­излияния находят под эпи- и эндокардом, под капсулой селе­зенки, почек, в слизистой кишечника. Печень слегка увеличена,, с желтоватым оттенком, на разрезе суховата. Слизистая оболоч­ка сычуга (желудка) и тонкого отдела кишечника покраснев­шая, покрыта слизью, с кровоизлияниями (чаще такие измене­ния находят у ягнят и поросят), лимфатические узлы брыжейки, увеличены.

При подостром и хроническом течении болезни признаки^- сепсиса выражены слабее и основные изменения отмечают в органах дыхания — слизистая оболочка верхних дыхательных путей покрасневшая, в грудной полости — желто-красный экссудат, кровоизлияния и фибринозные наложения на косталь­ной и пульмональной плевре, перикарде, очаги гепатизации в. легких, лимфатические узлы средостения увеличены, гипереми- рованы. У ягнят и поросят часто устанавливают плеврит. При артритах подкожная клетчатка инфильтрирована, в суставной жидкости — пленки фибрина, суставные хрящи иногда изъязв­лены. Селезенка резко увеличена, плотная, серо-красного или вишнево-красного цвета. Печень незначительно увеличена, не­редко в печени и в селезенке обнаруживают некротические

•очаги. Под капсулой почек и на слизистой оболочке мочевого пузыря — точечные кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных, но главное значение име­ют результаты лабораторного исследования. В лабораторию на­правляют свежий труп или целую селезенку, трубчатую кость, запаянную в пипетку кровь, лимфатические узлы, кусочки пе­чени, легких, пораженные суставы. От взрослых животных, •страдающих метритами и маститами, направляют для исследо­вания выделения из половых путей и молоко.

Дифференциальный диагноз. Диплококковую инфекцию сле­дует отличать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, энзоотической бронхопневмонии.

Лечение. Своевременно начатое лечение дает возможность значительно снизить падеж. Эффективны антибиотики, особен­но пролонгированного действия. Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, дисульфан и др.) также показаны при лечении молодняка. Подтитрованные антибиотики и суль­фаниламидные препараты целесообразно применять одновре­менно с гипериммунной противодиплококковой сывороткой. Симптоматическая и диетическая терапия такая же, как при других инфекционных болезнях молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммуни­тет. Для специфической профилактики К- П. Чепуровым пред­ложены полужидкая формолвакцина и сыворотка, а А. Г. Ма­лявиным — ассоциированная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят.

Профилактика и меры борьбы. Весьма важно выявить, изо­лировать и подвергнуть лечению коров, овце- и свиноматок, больных метритами и маститами. Нельзя выпаивать телятам молоко от коров, больных маститами. Поросят и ягнят от ма­ток, больных маститом, подсаживают для кормления к здоро-. вым маткам.

В ранее неблагополучных хозяйствах проводят профилакти­ческую вакцинацию животных. При возникновении вспышки диплококкоза молодняк в первый же день жизни иммунизиру­ют противодиплококковой сывороткой в профилактической дозе, а на 7—8-й день вакцинируют. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, здоровому молодняку до 8-дневного возраста вводят сыворотку, а через 7—8 дней — вак­цину. Молодняк старше 8 дней иммунизируют вакциной без предварительного введения сыворотки.

Большое значение имеют тщательная дезинфекция помеще­ний, молочной посуды, клеток, поилок, кормушек и улучшение санитарно-зоогигиенических условий содержания животных на фермах.

Контрольные вопросы. 1. Главные пути заражения молодняка. 2. Наибо­лее характерные клинические признаки болезни. 3. Средства специфической профилактики диплококковой инфекции.

Отечная болезнь поросят (Morbus oedematosus norcellorum) (энтеротоксемия, паралитический токсикоз) — остро протекающая болезнь поросят, характеризующаяся на- пушением координации движений, парезами или параличами и отеками различных тканей и органов.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована во многих странах, уста­новлена и в ряде областей СССР.

Этиология. Большинство исследователей считают, что болезнь возникает вследствие интенсивного развития в кишечнике бета-гемолитических токсиген- ных колибактерий и является, таким образом, энтеротоксемией.

Эпизоотологические данные. Чаще заболевают хорошо раз­витые и упитанные поросята в первый период после отъема (обычно на 10—14-й день), реже подсосные поросята, а иногда и поросята старше 3 мес. Неудовлетворительные условия со­держания, погрешности в кормлении, отсутствие прогулок, транспортировка, перевод животных из одного станка в другой, преждевременный отъем поросят от матерей способствуют по­явлению болезни. Болезнь может быть занесена переболевшими животными. Зарегистрированы стационарно неблагополучные пункты.

Патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что в связи с погрешностями в кормлении и содержании поросят сразу пос­ле отъема происходит интенсивное размножение токсигенных гемолитических колибактерий, которые вытесняют из кишечни­ка негемолитические штаммы кишечной палочки, в результате чего развивается дисбактериоз, нарушается обмен веществ. По­ступление из кишечника микробных токсинов (в том числе ги- стамина) и продуктов неполного гидролиза белка вызывает ин­токсикацию организма, поражение ЦНС и РЭС, что является основной причиной морфологических, биохимических и гемоди- намических расстройств. Появление отеков, по-видимому, объ­ясняется резким изменением соотношения белковых фракций сыворотки крови: уменьшается количество альбуминов, в связи с чем происходит выход воды в ткани. Этому способствует и нарушение фосфорно-кальциевого обмена: уменьшение в крови кальция и увеличение фосфора и магния приводит к увеличе­нию порозностн сосудов.

Клинические признаки. Инкубационный период непродолжи­телен (6—10 ч). Поросята заболевают внезапно. Первый, но постоянный признак — повышение температуры до 40,4— 40,5 °С, которая через 6—8 ч снижается до нормы. Развивают­ся отеки век, подкожной клетчатки межчелюстного простран­ства, носовой части головы, области лба, затылка. Отмечают шаткость походки, нередко — отказ от корма, рвоту, понос или запор, светобоязнь. Видимые слизистые оболочки гиперемиро- ваны.

Характерны, кроме отеков, симптомы поражения нервной системы: повышенная возбудимость, мышечная дрожь, судороги в результате даже самых незначительных раздражений (дотра- гивание рукой, например), периодическое подергивание головой, круговые движения; некоторые поросята принимают позу «си­дящей собаки» или лежат на боку, совершая плавательные дви­жения конечностями. После стадии возбуждения, длящейся около 30 мин, наступает депрессия (сильное угнетение, отсут­ствие реакции на звук и прикосновение). Нарушается коорди­нация движения, возникают парезы и параличи конечностей. К концу болезни отмечают ослабление сердечной деятельности (застойная гиперемия кожи пятачка, ушей, живота и конечно­стей), аритмию. Большинство поросят погибают через 3— 18 ч, реже — через 2—3 сут, а поросята старшего возраста — через 5—7 дней. Лишь некоторые поросята выздоравливают, но значительно отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов ус­танавливают цианоз кожи ушей, пятачка, нижней части живо­та, хвоста, конечностей, а при вскрытии — отек подкожной клетчатки головы, живота, конечностей. Однако отечность тка­ней выражена не всегда. Слизистая оболочка тонких кишок ме­стами набухшая, гиперемирована. Постоянны изменения желуд­ка, особенно его кардиальной части — отек подслизистой, в ре­зультате чего стенка желудка сильно утолщена. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, набухшие, с мозаичным рисунком (геморрагические участки чередуются с анемичными). Печень неравномерно окрашена (дегенерация ткани). Легкие отечны. В грудной и брюшной полостях — серозно-геморрагический вы­пот. Селезенка не изменена.

Диагноз ставят на основании характерной клинической кар­тины и патологоанатомических изменений, с учетом результатов бактериологического исследования и эпизоотологических дан­ных.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить листериоз, болезнь Ауески, рожу, пастереллез, нервную форму чумы, , кормовые и солевые отравления, авитаминозы, гипокальце- мию.

Лечение. Для устранения дисбактериоза и энтеротоксемии назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, фу- разолидон. Мономицин, неомицин часто оказываются более эф­фективными, чем сульфаниламидные препараты и антибиотики групп пенициллина и тетрациклина. Для уменьшения проницае­мости сосудов и устранения гипокальцемии применяют 10 %-ный раствор хлористого кальция внутривенно в дозе б мл или внутрь по столовой ложке 2 раза в день. Рекоменду­ют внутримышечное введение супрастина в дозе 0,5 мл на го­лову 2—3 раза в сутки. Применяют пипольфен (дипразин)' в дозе 0,002—0,003 г/кг 2 раза в сутки либо димедрол 2— 4 мл 1 %-ного раствора внутримышечно 2—3 раза в день. При сердечной недостаточности вводят подкожно кордиамин в дозе 0,07 мл/кг 2 раза в день. В конце лечения после прекращения дачи антибиотиков всему поголовью назначают ацидофильные

препараты (АБК, ПАБК) по 40—50 мл каждому животному 3 раза в день.

Лечебные мероприятия сочетают с устранением минераль­ной и витаминной недостаточности и организацией полноценно­го кормления. Необходимо, кроме лечения больных, подверг­нуть лечебно-профилактической обработке всех поросят-отъе- мышей.

Целесообразно придерживаться такой схемы лечения: в те­чение суток поросят выдерживают на голодной диете или на по­ловинной кормовой норме, дают солевые слабительные (глау­берову соль — 5—7 %-ный раствор по 300—400 мл на живот­ное) для ускорения эвакуации содержимого кишечника и уменьшения всасывания токсинов, затем назначают легкопере- варимые корма (снятое молоко, зеленая трава, свекла, карто­фель) и только Уз—у₅ нормы концентратов, увеличивают до потребности витаминную и минеральную подкормку или инъе­цируют витамины (особенно групп В и О). Парллельно с этим назначают внутрь антибиотики, нитрофурановые или сульфани­ламидные препараты, антигистаминные средства.

Иммунитет. Вопросы иммунитета и иммунизации при отеч­ной болезни не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики отечной болезни поросят проводят следующие мероприятия: 1) создание соответствующих возрасту свиней зоогигиенических условий со­держания; 2) полноценное и разнообразное кормление супорос­ных и подсосных свиноматок, поросят-отъемышей при правиль­ном сочетании в рационе белков, углеводов, витаминов и мине­ральных веществ; 3) ранняя (с 3—5-дневного возраста) ми­неральная и витаминная подкормка поросят и предоставление им моциона (с 5—10-дневного возраста), а летом — лагерное содержание; 4) не допускать раннего отъема поросят и избы­точного или одностороннего кормления их концентратами, осо­бенно сразу после отъема; 5) в предотъемный и послеотъемный периоды давать поросятам ацидофильные препараты (АБК, ПАБК) для нормализации процессов пищеварения.

При возникновении отечной болезни больных изолируют и лечат, а всех остальных поросят-отъемышей в течение 2—3 дней подвергают лечеоно-профилактической обработке теми же пре­паратами. Целесообразно провести поголовную термометрию, чтобы своевременно выделить больных.

Помещения и оборудование, особенно кормушки, очищают и дезинфицируют. Принимают меры к упорядочению кормления поросят-отъемышей и проводят профилактические мероприятия для недопущения заболевания поросят следующих туров опо­росов.

Контрольные вопросы. 1. В каком возрасте чаще всего заболевают поро­сята? 2. Назовите наиболее характерные для отечной болезни клинические признаки и патологоанатомические изменения. 3. Основные меры профилак­тики отечной болезни.

Анаэробная дизентерия ягнят (Disenteria anaero- bica agnorum)—острая инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением ки­шечника, интоксикацией и высокой летальностью.

Распространенность. Болезнь чаще регистрируют в странах и районах с развитым тонкорунным овцеводством.

Возбудитель — Clostridium perfringens типа В. Продуцируемые им ток­сины обладают летальным, некротизирующим, гемолитическим действием. Ана­эроб хорошо растет на среде Китт — Тароцци, в полужидком агаре, казеино­вом бульоне, вызывая помутнение среды и сильное газообразование.

Споры возбудителя выдерживают кипячение в течение 5 мин, нагревание до 90 °С — 30 мин, сухой пар при 130 °С— 15 мин; сохраняются в почве до

4. лет (вегетативная форма — 10—35 дней).

Лучшие дезинфицирующие средства — 10 %-ный раствор едкого натра,

4. %-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы ягнята первых пяти дней жизни. Болезнь возникает в хозяйствах спон­танно, без заноса извне. Источником возбудителя являются больные ягнята и взрослые овцы-бациллоносители. Особенно много клостридий выделяют ягнята при профузном поносе. При этом инфицируются помещения, инвентарь, прифермская тер­ритория, пастбища.

Ягнята заражаются алиментарным путем при сосании выме­ни, загрязненного выделениями больных. В молоке овцематки также может быть возбудитель. Обычно вначале заболевают отдельные, наиболее ослабленные ягнята, но через несколько дней число больных в стаде резко увеличивается. Возникнове­нию и распространению болезни способствуют неудовлетвори­тельные условия содержания овцематок и ягнят, и особенно низкая температура в помещениях, а также нарушения правил кормления. Наиболее широко болезнь распространяется в пе­риод массовых окотов в зимне-весенний период. В некоторых хозяйствах болезнь повторяется ежегодно.

Патогенез. Возбудитель, попав в кишечник ягненка, бурно размножается. Его токсины воздействуют на стенку кишечни­ка, вызывая воспаление, изъязвление, а нередко и очаговые не­крозы, и затем проникают в другие органы и ткани, вызывая общую интоксикацию.

Клинические признаки. Инкубационный период — несколько часов. Нередко ягнята заболевают уже на 1—2-й день после рождения. Течение болезни острое, а иногда сверхострое. Боль­ной ягненок угнетен, перестает сосать матку, много лежит. Наиболее характерный и постоянный признак болезни — понос; испражнения жидкие, желтоватого цвета, нередко с примесью крови и слизи, в дальнейшем они становятся густыми, темно- коричневого цвета. Температура тела повышена до 41 °С, пульс частый, а к концу болезни нитевидный, дыхание ускорено, яг­ненок погибает при нарастании слабости, исхудания и сниже­нии температуры до нормы или даже ниже ее. Болезнь длится ₀т нескольких часов до 2—3 дней, редко — дольше. Иногда от­мечают более легкое течение, при котором возможно выздоров­ление Летальность при тяжелом течении болезни достигает 80-Ю0 %.

Патологоанатомические изменения. 1рупы ягнят истощены, задняя часть тела обычно выпачкана жидкими испражнениями. При вскрытии наиболее характерны изменения кишечника; при тяжелом течении болезни слизистая оболочка утолщена, изъяз­влена, с очагами некроза, в других случаях она геморрагиче­ски воспалена, а содержимое кишечника кровянистое. При очень остром течении болезни изменения кишечной стенки не успевают развиться, поэтому устанавливают лишь резкую ги­перемию сосудов. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, покрасневшие. Печень также увеличена, кровенаполнена. Селе­зенка не изменена. Отмечается дряблость печени, почек, сер­дечной мышцы.

Диагноз. Клинические признаки и патологоанатомические изменения позволяют лишь заподозрить дизентерию. Оконча­тельный диагноз ставят после проведения бактериологического исследования. В лабораторию направляют свежий труп ягненка целиком или часть кишечника с содержимым, кусочки парен­химатозных органов, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диспеп­сию новорожденных, колибактериоз и сальмонеллез. Дифферен­циация осуществляется на основании клинико-эпизоотологиче- ских данных, картины вскрытия и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Применяют специфическую гипериммунную сыво­ротку и антибиотики (биомицин и синтомицин), но лечение ус­пешно лишь в начале развития болезни. Не следует пренебре­гать и симптоматическим лечением — применением слабитель­ных, сердечных, диетических средств. Сыворотку инъецируют подкожно с внутренней поверхности бедра в дозе 10—20 мл.

Иммунитет. Переболевшие ягнята приобретают стойкий им­мунитет. М. Д. Полыковский предложил для пассивной имму­низации гипериммунную сыворотку, которую вводят в дозе 5 мл через 1—2 ч после рождения ягненка. В настоящее время применяют и бивалентную сыворотку против дизентерии и зн- теротоксемии. Для активной специфической профилактики ди­зентерии используют поливалентную концентрированную ГОА— вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксе- мии, злокачественного отека , и дизентерии ягнят, или полиана­токсин. Вакцину вводят двукратно внутримышечно с интерва­лом 12—14 дней — только суягным овнам в дозах: первый раз 2 мл, второй — 3 мл.

Профилактика и меры борьбы. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с матками изолируют и лечат. Поме­щения очищают и дезинфицируют. Новорожденных ягнят в пер­вые же часы жизни иммунизируют моновалентной сывороткой против дизентерии или бивалентной — против дизентерии и энте- ротоксемии в профилактической дозе, а суягным овцематкам прививают поливалентную концентрированную вакцину. Такие прививки проводят и в последующие годы до полной ликвида­ции болезни в хозяйстве.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции и пути зара­жения ягнят. 2. Факторы, благоприятствующие возникновению и распростра­нению болезни. 3. Наиболее характерные клинические признаки и патолого- анатомические изменения. 4. Средства специфической профилактики дизенте­рии ягнят.

Болезни молодняка в промышленных комп­лексах. В большинстве случаев эти болезни проявляются как пневмонии, энтериты или пневмоэнтериты.

Пневмоэнтериты молодняка—группа болезней, вызываемых различными вирусами (как правило, в ассоциации с бактерия­ми, микоплазмами и хламидиями) и характеризующихся пора­жением респираторного и кишечного трактов. У большинства взрослых животных инфекция протекает бессимптомно. \_х

Распространенность. Пневмоэнтериты молодняка получили широкое рас­пространение во многих странах с развитым промышленным животводством и в особенности на тех комплексах, где нарушается технология, не соблю­даются установленные правила содержания, кормления и эксплуатации жи­вотных.

Возбудители — адено-, рео-, рота-, парво- и коронавирусы. Однако в этиологии респираторных и кишечных болезней молодняка в животноводче­ских комплексах, кроме названных вирусов, большую роль играют различные бактерии, микоплазмы, хламидии. Ротавирус вызывает болезнь, характери­зующуюся диареей у телят, коронавирус тоже, рео- и аденовирусы поражают органы дыхания и пищеварения разных видов животных, парвовирусы у телят вызывают поражения кишечника, а у свиней — болезни с различным клиниче­ским проявлением.

Аденовирусы содержат ДНК, размер вирионов 70—80 нм. Имеется 9 серо- типов аденовирусов крупного рогатого скота, 4 — свиней. Вирус культиви­руется в культуре почек эмбриона крупного рогатого скота, кроликов, бычьих тестикул, не размножается в куриных эмбрионах и непатогенен для лабора­торных животных. Ротавирусы — РНК-содержащие, размер вирионов 60— 65 нм. Культивируются в культуре клеток почек эмбриона крупного рогатого скота, в первичной культуре почек обезьян и однодневных поросят. Реовиру- сы — РНК-содержащие, размер вирионов 70—80 нм. Культивируются на кур'и- ных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток приматов, почечных клеток эмбрионов телят, свиней, собак, некоторых перевиваемых линиях кле­ток. Парвовирусы — ДНК-содержащие, размер вирионов 20—22 нм. Хорошо размножаются в культуре клеток легких, селезенки, тестикул, почек эмбрионов крупного рогатого скота, культурах перевиваемых клеток почек свиньи. Коро­на вирусы — РНК-содержащие, размер вирионов 80—160 нм. Размножаются в культуре клеток почки крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы животные всех. возрастов, но у взрослых обычно бывает бессимптомная (ла­тентная) инфекция, а у телят, ягнят, поросят и жеребят при со­ответствующих предрасполагающих условиях диагностируют клинически выраженные пневмоэнтериты. Источник возбудите­ля инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внеш­нюю среду с истечениями из носа, в виде аэрозоля при кашле, с фекалиями. Весьма опасным источником возбудителя для но­ворожденных являются матери-вирусоносители. Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем или алиментарно. При ротавирусной инфекции возможно внутриутробное зара­жение.

Вирулентность штаммов вируса, выделяемых в хозяйствах от животных, неодинакова, наряду с высоковирулентными встречаются и слабовирулентные, не способные вызывать кли­ническое проявление инфекции. На течение эпизоотического процесса существенное влияние оказывают (кроме вирулентно­сти вируса и видового состава осложняющей патологический процесс вторичной микрофлоры) условия содержания и корм­ления животных, стрессовые воздействия, имеющие место в жи­вотноводческих комплексах (транспортировка, перегруппиров­ка, смена кормления, простуда и т. д.), а также климатические условия. Пневмоэнтериты чаще распространяются в холодное время года, особенно вскоре после поступления новых партий молодняка из хозяйств-поставщиков.

Заболеваемость и летальность при пневмоэнтеритах колеб­лются в широких пределах, при строгом соблюдении технологии выращивания молодняка и выполнении ветеринарно-санитар- ных правил, сбалансированном кормлении летальность не пре­вышает 2 %.

Патогенез. Вирусы — возбудители респираторных инфекций у молодняка проникают в организм через эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей и легких, размножаются в нем и вызывают воспаление, которое усиливается действием бактериальной (пастереллы, эшерихии, сальмонеллы, стрепто­кокки и др.), микоплазменной и хламидийной микрофлоры. Па­тологический процесс в органах дыхания при этом неодинаков по тяжести — от скрытой инфекции до острых пневмоний со смертельным исходом.

При энтеритах новорожденных животных, вызываемых рота-, корона-, рео-, парво- и аденовирусами, возбудитель по­ражает эпителиальные клетки ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызывая дистрофию, некроз и де- сквамацию. Ворсинки атрофируются, в результате чего нару­шаются процессы переваривания корма и всасывания питатель­ных веществ, развивается дегидратация организма и диарея.

Клинические признаки при респираторных инфекциях молод­няка, вызванных рео- и аденовирусами, весьма сходные. Доми­нирует бессимптомное и легкое течение болезни, у взрослых инфекция не сопровождается клиническими признаками. Тяже­лые формы болезни у молодняка — результат действия смешан­ной вирусной или вирусной и другой микрофлоры. Инкубаци­онный период при этом — от 2 до 7 дней. Болезнь характеризу­ется повышением температуры, угнетением, истечением из носа и глаз, затрудненным дыханием, кашлем, потерей аппетита, то есть признаками, характерными для пневмоний. В некоторых случаях у молодняка одновременно развиваются энтериты, что приводит к быстрой гибели заболевших.

При корона- и ротавирусной инфекции инкубационный пери­од короткий — от нескольких часов до 2—3 сут. Болезнь харак­теризуется депрессией и диареей, фекалии жидкие со слизью, затем водянистые, бело-желтого цвета. Профузный понос бы­стро приводит к обезвоживанию организма. При парвовирус- ной инфекции у новорожденных телят также отмечается пора­жение желудочно-кишечного тракта, а у коров болезнь харак­теризуется абортами. При парвовирусной инфекции у свиней клинические признаки разнообразны, но основным признаком многие авторы считают аборты у свиноматок или рождение нежизнеспособных и больных диареей поросят. Тяжесть и продолжительность течения энтеритов при вирусных и осо­бенно смешанных инфекциях во многом зависят от физиологи­ческого состояния организма молодняка и его иммунореактив- ности.

Патологоанатомические изменения. При респираторных ин­фекциях молодняка, вызванных вирусами, находят катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и бронхов, а в легких — изменения, характерные для пневмонии, участки красной и серой гепатизации, уплотнение, ателектаз и эмфизему отдельных долей легкого, отечность междольковой соединительной ткани, серо-фибринозный экссудат в плевраль­ной полости. Лимфоузлы грудной полости отечны, увеличены. У некоторых животных устанавливают катаральный гастроэн­терит.

При диарее молодняка наиболее характерны изменения же­лудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена (гиперемирована, набухшая, покрыта слизью, местами с мелкими кровоизлияниями и эро­зиями), мезентериальные лимфоузлы увеличены, набухшие, сочные на разрезе. На слизистой оболочке ротовой полости,, пищевода, сычуга и двенадцатиперстной кишки иногда обнару­живают при коронавирусной инфекции язвы на месте гибели эпителиальных клеток.

Диагноз сложен, так как клинические признаки при вирус­ных пневмониях и энтеритах неспецифичны. Он основан на ком­плексном анализе эпизоотологических, клинических и патолого- анатомических данных, но решающее значение имеют лабора­торные исследования: вирусологические, бактериологические, биологические, серологические. Необходимо выделить и иден­тифицировать вирус. Полезной может быть ретроспективная диагностика — выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных, а также иммунофлуоресцентный метод. При постановке диагноза учитывают возможность одно­временного поражения животных различными вирусами, а так­же возбудителями бактериальных болезней, микоплазмозов и хламидиозов.

Лечение при пневмоэнтеритах в основном симптоматическое. Применение антибиотиков и других антимикробных средств может быть весьма полезным для устранения действия вторич­ной бактериальной инфекции.

Иммунитет. Препаратов для специфической профилактики нет хотя в ряде стран опыты по их получению проводятся.

Профилактика и меры борьбы. Главное в профилактике — создание надлежащих условий содержания, кормления и эксплуатации беременных животных, строгое выполнение техно­логии получения и выращивания молодняка и выполнение все­го комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, обязатель­ных для животноводческих комплексов. Весьма важно не допу­скать ввоза в комплекс животных из тех хозяйств, где встреча­ются массовые пневмонии и диареи.

При установлении болезни больных животных изолируют, лечат, обеспечивают оптимальный микроклимат в помещениях, проводят дезинфекцию боксов, клеток и станков, откуда выве­дены больные животные, упорядочивают кормление нарождаю­щегося молодняка, особенно в молозивный период.

Контрольные вопросы. 1. Перечислите возбудителей массовых пневмо- энтеритов молодняка в комплексах. 2. Факторы, благоприятствующие возник­новению и распространению пневмоэнтеритов. 3. Как предупредить возникно­вение этих болезней?

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖВАЧНЫХ

Эмфизематозный карбункул (эмкар) (Gangraena emphysematosa)—остро протекающая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся появлением отечных крепи- тирующих припухлостей в мышцах различных частей тела и вы­сокой лихорадкой.

Распространенность. Эмфизематозный карбункул регистрируют на всех континентах мира в разных географических и климатических зонах.

Возбудитель — анаэробный микроорганизм Clostridium chauvoei. Это под­вижная палочка с закругленными концами, размером 2—6 X 0,5—0,7 мкм, которая образует споры и выделяет токсины и агрессины, хорошо окраши­вается анилиновыми красками и по Граму. Возбудитель культивируют в ана­эробных условиях при температуре 36—38 °С на мясопептонном бульоне с кровью или на печеночном бульоне. В споровой форме микроб очень устойчив и з течение многих лет сохраняется в почве. Прямые солнечные лучи убивают споры через 24 ч. В гниющих мышцах они сохраняются до 6 мес, а кипячение Уничтожает их через 2 ч. 3 %-ный раствор формальдегида убивает споры через 15 мин. Из лабораторных животных особенно восприимчивы морские свинки, которые погибают через 16—36 ч после заражения.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к эмка- РУ восприимчив крупный рогатый скот, реже — овцы и козы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В тру­пах погибших от эмкара животных образуются споры. При не­своевременной и неправильной уборке и захоронении таких тру­пов споры попадают в почву или непроточные водоемы, где сохраняются до 10 лет и более. Такие места длительное время неблагополучны по эмкару.

Заболевают животные любого возраста. Однако в стацио­нарно неблагополучных местностях животные до трехмесячного возраста и старше четырех лет болеют редко. Это объясняется тем, что молодняк в первые месяцы жизни получает с молози­вом и молоком специфические антитела от иммунной матери.. Невосприимчивость крупного рогатого скота старше четырех лет является результатом скрытой иммунизации (иммунизи­рующая субинфекция). Отмечено, что хорошо упитанный скот мясных пород более чувствителен к болезни. Заражение проис­ходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом или водой, а также через ранения кожного по­крова и мышц. Наибольшее количество случаев заболевания отмечается в летний пастбищный период, особенно в жаркие, засушливые месяцы. Заражение происходит при поедании су­хой колючей травы вместе с землей, в которой сохраняются споры возбудителя болезни.

Спорадические случаи болезни отмечают в стойловый пери­од, когда животным скармливают грубые корма, собранные с неблагополучных территорий.

Патогенез. Возбудитель эмкара с зараженным кормом или водой попадает в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние покровы, откуда проникает в кровь и оседает в частях тела, богатых мышцами, где раз­множается. Выделяемые при этом токсические вещества угне­тают защитные свойства организма, вызывают перерождение и некроз мышечной ткани, распад гликогена с образованием газа. В таких местах образуется отечная припухлость, крепитирую- щая при надавливании. Продукты распада поврежденных тка­ней и токсины, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию ор­ганизма и быструю гибель животного.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—5 дней. Течение болезни острое. Температура тела внезапно повышает­ся до 41—42 °С. Животное угнетено, прекращается жвачка, дыхание затруднено, пульс слабый, ускоренный. В области бедра, крупа, поясницы, плеча, реже подгрудка, шеи и подче­люстного пространства появляются быстро увеличивающиеся припухлости, вначале горячие и болезненные, а в дальнейшем холодные и нечувствительные. Кожа в области припухлости напряжена, становится сухой и приобретает темно-бурый или черный цвет. При надавливании на припухлость ощущается кре­питация. Регионарные лимфоузлы резко увеличены. Отмечают хромоту. Болезнь продолжается 1—2 сут, реже затягивается до 3—10 дней. Больные животные выздоравливают редко. Иногда болезнь протекает в септической форме без развития воспали­тельных отеков и заканчивается смертью животного в течение нескольких часов.

ПатологоанатоМические изменения. Труп животного, павше-

ОТ эмкара, сильно вздут. Из ноздрей вытекает кровянистая ^Г°нистая жидкость. В местах поражений подкожная клетчатка ^П6опитана отечной жидкостью с пузырьками газа. Пораженные ышцы черно-красного цвета, с кровоизлияниями, пористые, донизаны пузырьками газа. Региональные лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. Кровоизлияния находят также на серозных и слизистых оболочках. В грудной поло-

_сти скопление темно-красной жидкости. Печень увеличена,

иногда с очагами некроза, пронизана мелкими пузырьками газа. Почки серовато-коричневого цвета, пористые из-за нали­чия множества пузырьков газа.

Диагноз ставят на основании клинических признаков (ха­рактерные крепитирующие отеки), эпизоотологических данных (неблагополучие местности) и результатов бактериологического исследования. В сомнительных случаях проводят неполное вскрытие трупа для взятия материала. В лабораторию направ­ляют кусочки пораженных мышц, печени, селезенки в стериль­ном 30—40 %-ном глицерине. Материал следует брать не позд­нее 2—3 ч после смерти животного.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибир­скую язву и злокачественный отек, при которых также возника­ют воспалительные отеки. Бактериологическое исследование патматериала позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Применяют антибиотики. Пенициллин в дозе 5—9 тыс. ЕД/кг вводят внутримышечно через каждые 6 ч до снижения температуры и улучшения общего состояния живот­ного. Дибиомицин, инъецированный внутримышечно однократ­но в дозе 40—50 тыс. ЕД/кг, сохраняется в организме 9 дней. Можно вводить в толщу воспалительного отека и вокруг него 1—2 %-ный раствор перекиси водорода, 0,1 %-ный раствор пер- манганата калия или 3—5 %-ный раствор фенола или лизола.

Иммунитет. Животные старше четырех лет приобретают им­мунитет к болезни вследствие иммунизирующей субинфекции. У вакцинированных животных иммунитет наступает через 14 дней и продолжается около 6 мес.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных местно­стях ежегодно весной не позднее чем за две недели до выгона на пастбище весь крупный рогатый скот в возрасте от трех ме­сяцев до четырех лет, а овец в возрасте старше шести месяцев иммунизируют концентрированной гидроокисьалюминиевой формолвакциной. Вакцину вводят внутримышечно однократно. Если пастбищный период продолжается свыше 6 мес, живот­ных вакцинируют повторно. В течение года допрививают под­растающий молодняк. Телят, вакцинированных до 6-месячного возраста^, прививают повторно по достижении этого возраста.

Хозяйство, где выявлены больные эмкаром животные, ка- рантинируют. Запрещают ввод и вывод животных, вывоз сена, собранного в местах, где были случаи заболевания или падежа скота от эмкара. Такое сено можно использовать только на ме­сте, в хозяйстве, вакцинированному против эмкара рогатому скоту или лошадям. Больных животных изолируют и подверга­ют лечению, а всех остальных (подозреваемых в заражении) немедленно вакцинируют. Убой больных на мясо, использова­ние в пищу полученного от них молока, а также снятие кож с трупов запрещаются. Трупы животных, остатки инфицирован­ного корма, подстилки и навоза сжигают. Помещения и места содержания животных дезинфицируют раствором хлорной изве­сти, содержащим 5 % активного хлора, 4 %-ным раствором формальдегида, горячим 10 %-ным раствором едкого натра. На­возную жижу в жижесборниках обезвреживают сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи).

Карантин снимают через 14 дней с момента последнего слу­чая выздоровления или гибели животного и проведения заклю­чительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Устойчивость возбудителя болезни во внешней среде. 2. Эпизоотологические особенности эмкара. 3. Значение специфической профилактики болезни.

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis, вибриоз) — инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся абортами, частыми перегулами и временным бесплодием.

Распространенность. Кампилобактериоз встречается почти во всех странах мира.

Возбудитель — Campylobacter fetus — полиморфный, подвижный, грам- отрицательный микроб, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками и по Романовскому — Гимзе. В мазках из патологического материала имеет вид запятой, летящей чайки или буквы S, реже встречаются короткие спириллы. Различают два основных вида возбудителя — один патогенен для крупного рогатого скота, другой — для овец. Культивируют этот микроорганизм на по­лужидком печеночном агаре при пониженном содержании кислорода. Рост проявляется образованием серовато-голубоватого диска под самой поверх­ностью среды. Возбудитель кампилобактериоза сравнительно малоустойчив. При температуре 55 °С погибает через 10 мин, при высушивании — через 3 ч. Сохраняется в сене, навозе, почве, воде при 18—20 °С до 20 дней. Дезин­фицирующие средства — растворы формальдегида, едкого натра, свежегаше­ная известь — быстро убивают возбудителя.

Эпизоотологические данные. К кампилобактериозу восприим­чивы крупный рогатый скот, овцы и реже — козы. Источник возбудителя — абортировавшие животные и зараженные быки- производители. Выделение возбудителя с истечениями из поло­вых органов зараженных коров продолжается до 3 мес, но иног­да затягивается до 10 мес. У быков носительство сохраняется годами, возбудитель выделяется со спермой. У абортировавших овцематок микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет.

Заражение крупного рогатого скота происходит в основном половым путем — как при естественной случке, так и при ис­кусственном осеменении спермой зараженных производителей; заражение овец — через пищеварительный тракт. Аборты у жи­вотных регистрируют обычно в течение одного сезона, а затем йолезнь как бы затухает. Это связано с выработкой иммунитета V животных неблагополучного стада.

Патогенез. Внедрившийся в организм животного возбудитель быстро размножается в половых органах. В матке и плодных оболочках развивается воспалительный процесс, обусловливаю­щий нарушение плацентарного кровообращения и аборт. У бы­ков возбудитель локализуется в семенниках, их придатках, пре- пуциальном мешке, не вызывая заметных патологических изме­нений.

Клинические признаки. В неблагополучных хозяйствах воз­растает число случаев бесплодия и перегулов у коров. Периоды полового покоя между течками удлиняются до 30—60 и более дней. В период распространения болезни бесплодие может быть У 20—50 % коров, а неоплодотворяемость телок иногда дости­гает 60 %. Нередко у коров регистрируют аборты, которые чаще бывают на 4—7-м мес стельности. Возникают ранние аборты, которые нередко остаются незамеченными. После аборта мо­жет быть задержание последа, обостряется вагинит, может раз­виться метрит. Острое заболевание обычно отмечают в течение одного сезона, затем яловость значительно снижается. Перебо­левшие коровы приобретают иммунитет. Повторные аборты бывают очень редко. У производителей инфекция протекает ла­тентно.

Основным признаком кампилобактериоза у овец являются массовые аборты во второй половине суягности. Абортируют от 10 до 70 % овцематок. При наслоении вторичных инфекций воз­можны летальные "исходы.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка и мышечная ткань абортированного плода отечны. В грудной и брюшной полостях обнаруживают кровянистый выпот; в сычу­ге — мутный экссудат коричневого цвета с серовато-белыми хлопьями; на эпикарде, под капсулой селезенки, под плеврой и брюшиной — мелкие пятнистые или точечные кровоизлияния. Плодовые оболочки отечны, местами покрыты вязким слизисто- гнойным экссудатом, после удаления которого обнаруживают мелкие кровоизлияния и множественные очажки некроза. В пе­чени находят серовато-желтые некротические очажки.

Диагноз. Случаи абортов, бесплодия и перегулов позволяют лишь заподозрить кампилобактериоз. Необходимо выделить культуру возбудителя. В лабораторию направляют абортиро­ванный плод или части пораженных плодовых оболочек, пробы слизи из канала шейки матки коров и телок, слизь из препу- циальной полости и сперму быков. Ориентировочным методом диагностики кампилобактериоза у крупного рогатого скота яв­ляется реакция агглютинации с влагалищной слизью (РАВС), ^а У овец — реакция агглютинации с сывороткой крови (РА).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бруцел­лез, трихомоноз, листериоз, а у овец — также сальмонеллез и хламидийный аборт.

Лечение коров при эндометритах проводят путем спринце­вания раствором фурациллина (1:5000) или этакридина (1:1000). В матку вводят антибиотики. Одновременно внут­римышечно применяют пенициллин, стрептомицин по 4000 ЕД/кг 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Зараженным быкам вводят внутримышечно 2 раза в сутки пенициллин по 4000 ЕД/кг. Обрабатывают препуциальный ме­шок раствором пенициллина и стрептомицина на растительном масле или рыбьем жире. Такое лечение проводят 3—4 дня подряд. При необходимости курс лечения повторяют через 5—6 дней.

Иммунитет. Считают, что у переболевших животных возни­кает иммунитет. Повторные аборты у коров и овец обычно не отмечают.

Профилактика и меры борьбы. Племенных животных необ­ходимо приобретать в благополучных по кампилобактериозу хозяйствах. В период профилактического карантинирования их исследуют на кампилобактериоз. Важное профилактическое значение имеет искусственное осеменение коров и телок спер­мой здоровых быков.

При установлении кампилобактериоза хозяйство (ферму, стадо, отару) объявляют неблагополучным. Запрещают вывоз животных. Коров и телок осеменяют искусственно спермой от заведомо здоровых быков. С целью профилактики болезни че­рез 10—12 ч после второго осеменения в матку вводят по 100 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина в 20 мл теплого физиологического раствора. Племенной молодняк с 2—3-не- дельного возраста содержат отдельно от неблагополучного стада.

Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают или закапывают. Помещения дезинфицируют 10—20 %-ной взвесью свежегашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра.

При кампилобактериозе больных овец изолируют и лечат, а остальных переводят на благополучные пастбища.

Хозяйство объявляют оздоровленным, если в течение 12 мес после последнего случая выявления больных животных не вы­делена культура возбудителя и проведен весь комплекс ветсан- мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Пути распространения кампилобактериоза. 2. Как диагностируют кампилобактериоз? 3. Основные меры профилактики и борьбы болезни.

Паратуберкулез (Рага1иЬегси1о51з) (паратуберкулез- ный энтерит)—хроническая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся воспалением кишечника, снижением продуктивности и прогрессирующим истощением.

Распространенность. Спорадические случаи болезни регистрируют в боль? шинстве стран Европы, Азии, Америки, Африки.

Возбудитель — МусоЬасйепиги рага1иЬегси1оз1з — относится к группе кислото-спирто-антиформиноустойчивых бактерий. Э.то короткие палочки дли­ной 0,5—1,5 мкм, толщиной 0,2—0,5 мкм. Хорошо окрашивается по Циль — Нильсену и не окрашивается водными растворами анилиновых красок. В маз­ках из патологического материала характерно расположение бактерий в виде отдельных скоплений (кучек, глыбок). Микроб неподвижен, спор не образует. Выделение первичных культур из патологического материала связано с боль­шими трудностями, причем рост можно получить только на специальных сре­дах (Данкина, Гона, Ренжара, Дюбо-Смита и др.).

Возбудитель паратуберкулеза устойчив во внешней среде. В навозе, почве, воде мелких непроточных водоемов он сохраняется до 11 мес, на пастби­щах — в течение 2—3 сезонов. Молоко, содержащее микобактерии паратубер­кулеза, обезвреживается при нагревании до 65 °С через 25 мин, при 80 °С — через 1—5 мин. Лучшие дезинфицирующие средства — щелочной раствор формальдегида, содержащий 3 % формальдегида и 3 % едкого натра; 20 %-иая взвесь свежегашеной извести; осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 5 % активного хлора; 5 %-ная эмульсия ксилонафта.

Эпизоотологические данные. К возбудителю паратуберкулеза наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте 3—6 лет, восприимчивы и овцы, козы, буйволы, верблюды, оле­ни, яки. Имеются сообщения о заболевании зебу, антилоп, ло­шадей. Источник возбудителя ■— больные животные, выделяю­щие микобактерий преимущественно с фекалиями, а также с мочой, молоком, околоплодными водами. Важно отметить, что микробовыделителями являются не только клинически больные животные, но и переболевающие бессимптомно (реагирующие на аллерген и по РСК).

Заражение происходит алиментарным путем — с кормом, водой. Телята и ягнята заражаются главным образом через мо­локо при выпойке или при сосании вымени. Факторами переда­чи возбудителя могут быть подстилка, почва прифермских тер­риторий и пастбища. Есть мнение о возможности внутриутроб­ного заражения. Болезнь в стаде распространяется медленно и вначале проявляется единичными случаями. Несвоевременное распознавание паратуберкулеза обычно ведет к его широкому распространению в стаде.

Большое значение в развитии патологического процесса имеет резистентность заразившихся животных. Неполноценное кормление (скармливание промерзших кормов, испорченных корнеплодов, перегрузка рациона кислыми кормами, недоста­ток в рационе грубых кормов при обилии концентратов, минеральное голодание, скармливание большого количества картофельной ботвы, жома, барды) приводит к хроническим энтеритам, предрасполагает к появлению и распространению паратуберкулеза.

Патогенез. Возбудитель, проникший в желудочно-кишечный тракт, внедряется в слизистую и подслизистую оболочки ки­шечной стенки (главным образом тощей кишки из-за наличия в ней кармашков и обилия лимфоидной ткани) и размножается, вызывая вначале острое катаральное, а затем хроническое про­дуктивное воспаление. Это приводит к утолщению слизистой и подслизистой оболочек, образованию характерной складчато­сти, атрофии ворсинок, и либеркюновых желез кишечника и в коние концов — к нарушению процессов пищеварения (возника­ют поносы, ведущие к истощению животного). Из мест первич­ного поражения микробы в дальнейшем проникают по лимфа­тическим путям в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через кровеносную систему — в печень, селезенку и другие ор­ганы.

Выраженные клинические признаки болезни (понос, исто­щение) чаще всего возникают у крупного рогатого скота в воз­расте 3—5 лет (после первого и второго отела) и у овец — 2—3 лет (после 2—Зокотов). Реже явная инфекция встречает­ся у молодняка.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 5— 10 мес до 5—6 лет. Различают доклиническую и клиническую стадии инфекционного процесса. Продолжительность докли­нической стадии зависит от физиологического состояния ор­ганизма и может составить несколько лет. Выявить больных животных в этот период можно путем аллергического исследо­вания, а также с помощью серологических реакций (РСК) и бактериологического исследования. Важно учитывать, что 30— 50 % таких животных выделяют возбудитель во внешнюю сре­ду. Переход доклинической стадии в клиническую про­исходит постепенно, реже — резко. Отелы, неудовлетворитель­ное кормление, поражение гельминтами ускоряют этот пе­реход.

Отмечают вялость животных. Они отстают от стада во вре­мя пастьбы, аппетит сохраняется, но животные худеют. У ко­ров снижается, удой, кожа грубеет, шерсть теряет блеск, взъе­рошивается. Затем появляются основные признаки паратубер- кулеза — понос, отеки, прогрессирующее исхудание. Поносы вначале чередуются с периодами нормальной деятельности ки­шечника продолжительностью в 2—3 декады. Затем понос ста­новится профузным, каловые массы водянистые, зловонные, с пузырьками газа, с примесью слизи, а иногда и крови. Разви­вается сильное обезвоживание, проявляющееся жаждой, запа- данием глаз в орбиту, уменьшением объема мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей («шилозадость»). У неко­торых животных парализуется сфинктер ануса, и выделение каловых масс происходит непроизвольно, струей, задняя часть тела постоянно загрязнена испражнениями. Движения рубца ослаблены, а перистальтика кишечника усилена. Характерны отеки век, межчелюстного пространства, подгрудка, нижней ча­сти живота. Секреция молока у коров прекращается. Темпера­тура тела нормальная в течение всего периода болезни и только перед смертью животного бывает ниже нормы. Животное поги­бает при признаках прогрессирующего истощения, хотя аппе­тит сохраняется до самой смерти. Длительность клинической стадии болезни неодинакова. Нередко смерть наступает через 10—15 дней вследствие быстро развивающегося истощения.

В других случаях, особенно при проведений симптоматического лечения, состояние больных улучшается, и понос временно пре­кращается, но через некоторый срок наступает рецидив, причем понос становится более упорным. У старых животных парату- беркулез обычно протекает латентно. У овец паратуберкулез также чаще всего протекает латентно. При обострении болезни животные худеют, несмотря на сохранение аппетита, кожа и шерсть становятся сухими, шерсть выпадает, кал — мазеобраз­ной консистенции. Однако в последние годы у овец неоднократ­но отмечали вспышки паратуберкулеза с такой же клинической картиной, как при злокачественном течении болезни у крупного рогатого скота (диарея, сильное истощение, отеки). В таких случаях быстро наступала гибель овец.

Клинические признаки болезни у оленей, верблюдов и буй­волов такие же, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У коз болезнь встречается редко и мало изучена; имеют­ся сообщения о бессимптомном ее течении.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных исто­щены, видимые слизистые оболочки анемичны, кожа грубая, шерсть матовая, взъерошенная, подкожная клетчатка области подчелюстного пространства, подгрудка и брюшной стенки отеч­на. Наиболее типичны изменения кишечника и лимфатических узлов, особенно мезентериальных. У крупного рогатого скота почти во всех случаях находят поражения тощей и подвздош­ной кишок, реже — слепой и ободочной, иногда двенадцати­перстной и прямой кишок, сычуга. Обычно поражены лишь от­дельные участки кишечника. Стенка кишечника в таких местах утолщена в 5—20 раз за счет разроста слизистого и подслизи- стого слоев и отека серозной оболочки. Слизистая оболочка покрыта густым экссудатом, собрана в плотные продольные и поперечные складки, которые по форме и из-за бледности сли­зистой напоминают извилины мозга (рис. 37). На гребне скла­док обычно обнаруживают кровоизлияния.

В толстом отделе кишечника поражения слизистой менее выражены, но продольную складчатость в отдельных случаях обнаруживают. Мезентериальные, а нередко и другие лимфати­ческие узлы увеличены, набухшие. Иногда на разрезе мезенте­риальных лимфоузлов обнаруживают саркомоподобные узелки.

Изменения кишечника у овец обычно менее выражены, но увеличение лимфатических узлов и утолщение кишечной стенки все же заметны. В некоторых случаях устанавливают такие же изменения, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У буйволов, оленей и верблюдов характер поражений кишечни­ка такой же, как у крупного рогатого скота.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клини­ческих данных с учетом результатов патоморфологических (ди­агностический убой 1—2 животных), микроскопических, аллер­гических и серологических исследований. По клиническим при­знакам (хронический понос и истощение при сохранившемся

— »»» »«^"^рйАр"-

Рис. 37. Складчатость слизистой оболочки кишечника при паратуберкулезе крупного рогатого скота.

аппетите, снижение удоев, отеки) паратуберкулез в ранее бла­гополучных хозяйствах можно лишь заподозрить. Для под­тверждения диагноза необходимо провести бактериоскопиче- ское исследование соскобов со слизистой оболочки прямой киш­ки и комочков слизи из кала. Исследование кала проводят 3—4 раза с интервалом 10—15 дней. При отрицательном резуль­тате исследований животных с клиническими признаками пара- туберкулеза целесообразно подвергнуть диагностическому убою, провести патологоанатомическое исследование, микроскопию мазков со слизистой оболочки пораженных участков кишечни­ка, гистологическое исследование этих участков и лимфатиче­ских узлов. Можно провести бактериологическое исследование.

После установления диагноза для выявления зараженных животных в стаде проводят аллергическое исследование. Круп­ный рогатый скот вначале исследуют на туберкулез туберкули­ном для млекопитающих и изолируют положительно реагирую­щих. Затем исследуют остальных животных на паратуберкулез в РСК (с 18-месячного возраста) и двойной внутрикожной про­бой туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста). Крупно­му рогатому скоту вводят альттуберкулин для птиц — внутри­мышечно в области средней трети шеи. Овцам (с 3-месячного возраста) вводят сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц под кожу нижнего века.

Паратуберкулез у оленей и верблюдов диагностируют теми же методами (кроме аллергического).

Дифференциальный диагноз. Следует исключить туберкулез кишечника, энтериты незаразной этиологии, глистные инвазии и кокцидиоз. Туберкулез исключают аллергическим исследова-

ниєм, гельминтозы и кокцидиоз — копрологическим, а энтериты незаразной этиологии — путем анализа рациона и учета эффек­тивности симптоматического лечения.

Лечение. Специфических лечебных средств нет. Симптома­тическое лечение неэффективно.

Иммунитет. Внедрение микобактерий паратуберкулеза в ор­ганизм животного вызывает иммунобиологические реакции, ко­торые можно установить аллергическим и серологическим ис­следованиями. Иммунитет при паратуберкулезе считают несте­рильным. Попытки получения эффективных вакцин пока не увенчались успехом.

Профилактика и меры борьбы. Приобретают скот только в хозяйствах, благополучных по заразным болезням. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течение 30 дней. В это время систематически проводят клинические осмотры, а при необходимости исследуют животных на паратуберкулез птичь­им туберкулином.

При установлении паратуберкулеза хозяйство объявляют неблагополучным. Животных с клиническими признаками бо­лезни независимо от результатов аллергического и серологиче­ского исследований, направляют на убой. Остальной скот иссле­дуют в следующем порядке: от животных старше 18 мес берут кровь и исследуют в РСК. Животных, с сывороткой которых по­лучен положительный результат в РСК, через 15—20 дней ис­следуют повторно серологическим методом и одновременно — двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Скот, давший положительную РСК и аллергическую реакцию, направляют на убой; остальных животных оставляют в стаде и исследуют 2 раза в год (весной и осенью) в РСК и аллергиче­ским методом и 1 раз в квартал — клинически. Молодняк в воз­расте 10—18 мес исследуют двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц; положительно и сомнительно реа­гирующих изолируют и через 30—45 дней исследуют повторно. Животных, давших при повторном исследовании положитель­ную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных воз­вращают в общее стадо. Материал от убитых животных во всех случаях направляют на бактериологическое и гистологическое исследование. Телят от больных коров сдают на убой, а телят от здоровых коров неблагополучного стада в течение 5 дней выпаивают молозивом, а затем — пастеризованным молоком. Выращивают телят изолированно от взрослых животных и в 10—12-месячном возрасте исследуют на паратуберкулез двой­ной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц.

В неблагополучных хозяйствах запрещают перегруппировку животных. Молоко от коров с клиническими признаками бо­лезни уничтожают, от положительно реагирующих — кипятят или пастеризуют (при 85°С в течение 30 мин), а от здо­ровых коров неблагополучной фермы — выпускают без ограни­чений.

Помещения фермы, выгульные площадки, инвентарь и обо­рудование подвергают дезинфекции сразу после установления диагноза и в дальнейшем — ежемесячно до оздоровления хо­зяйства и снятия ограничений. Условно здоровое стадо призна­ют благополучным и с хозяйства снимают ограничения через 3 года после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции. При значительном распространении паратуберкулеза оздоровление хозяйства це­лесообразно проводить путем замены неблагополучного пого­ловья здоровыми животными.

Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте источники возбудителя пара- туберкулеза и основные пути заражения животных. 2. Перечислите наиболее характерные клинические признаки болезни. 3. Какие патолоанатомические изменения считают типичными для паратуберкулеза? 4. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни в хозяйстве?

Контагиозный пустулезный дерматит (экти- ма) (Dermatitis pustulosa contagiosa ovium et caprarum)—ви­русная болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием везикул, пустул и струпьев на слизистой оболочке ротовой по­лости, коже головы, конечностей, вымени, половых органов. Болеют и люди.

Распространенность. Болезнь распространена в Австралии, Африке, Се­верной Америке, Новой Зеландии. Регистрируют ее и в нашей стране.

Возбудитель — эпителиотропный вирус из сем. Poxviridae. Содержит ДНК, имеет спиральный тип симметрии, внешнюю оболочку; размер — около 300 нм, форма — овоидная. Под электронным микроскопом выглядит в виде коротких палочек с закругленными концами. У больных животных вирус со­держится в везикулах, пустулах и струпьях. В содержимом везикул обнару­живают элементарные тельца. Размножается в культуре клеток и в куриных эмбрионах.

Устойчивость. Вирус сохраняется в струпьях при комнатной температуре в течение 15 лет. Гниение разрушает его через две недели, температура 64 °С — через 2 мин. Для дезинфекции применяют 2 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор серно-карболовой смеси, 10—20%-ную взвесь свеже­гашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях боле­ют овцы и козы, чаще молодые животные, особенно ягнята-со­суны. Искусственно удается заразить молодых телят, кроликов, лошадей, собак, кошек и обезьян. Источник возбудителя инфек­ции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю сре­ду с корочками и струпьями. Болезнь заносят в хозяйство боль­ные или переболевшие животные. Возможно заражение на не­благополучных пастбищах и при пользовании общими водопоя­ми. Болезнь быстро и широко распространяется, принимая ха­рактер эпизоотии. В то же время ей свойственна энзоотичность, обусловливаемая длительным сохранением вируса во внешней среде. Возникает в любое время года. Вирус проникает в орга­низм животного через поврежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Поедание грубой и сухой растительности, перегоны по ка­менистым дорогам, пастьба по снегу, резкие похолодания, от- Щ

Рис. 38. Поражение губ и языка у ягненка при контагиозном пустулезном дерматите.

сутствие должного ухода за копытами способствуют возникно­вению и распространению болезни.

Патогенез. В местах проникновения вируса происходит бур­ная пролиферация, а затем дегенерация клеток эпителия с об­разованием ацидофильных цитоплазматических и внутриядер­ных включений. Возникают пузырьки, затем пустулы, которые, подсыхая, превращаются в корки. После отпадения корок оста­ются эрозии, заживающие без образования рубцов. Внедрение патогенных бактерий в пораженные ткани осложняет процесс.

Клинические признаки. Инкубационный период 6—10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают губную, ножную и генитальную формы болезни, хотя в ряде случаев одновременно поражается кожа области головы, конеч­ностей и половых органов. Заболевание начинается появлением на губах, в углах рта красных пятнышек, которые превращают-, ся в узелки, затем в везикулы и пустулы; после вскрытия пу­стул места поражений покрываются буроватыми корочками (рис. 38, цв. табл. III). Через 2—4 нед корочки отпадают, не оставляя рубцов.

При тяжелом течении болезни (чаще у молодняка) пораже­ния, как правило, обширны. На месте вскрывшихся пустул об­разуются эрозии и язвы, покрытые дифтеритическими пленка­ми. При поражении лицевой части головы затрудняется прием корма и воды, у взрослых животных снижается упитанность, а молодняк нередко погибает от голода. Больные ягнята-сосуны часто заражают матерей, у которых поражается вымя (масти­ты, язвы на сосках), что ведет к потере молочной продуктив­ности маток и голоданию молодняка.

На коже в области межкопытной щели, венчика, пута обра­зуются пузырьки, наполненные серозным, а затем гнойным со­держимым. Внедрение патогенных бактерий приводит к разви­тию флегмоны венчика, образованию язв, некротическим пора­жениям костей, суставов, сухожилий. В легких возникают мета­стазы. При поражении половых органов припухают наружные

половые губы, появляется истечение из влагалища, образуются язвы на слизистой оболочке. На коже промежности, вымени обнаруживаются пустулы и струпья. У самцов поражается кожа препуция и половой член.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов ус­танавливают истощение и поражения кожи. На вскрытии отме­чают пролиферативные поражения слизистой оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга. В печени и в легких обнаруживают некротические очаги. Иногда отмечают дегенеративные измене­ния сердечной мышцы, пневмонию, энтериты, поражения поло­вых органов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют овцы и козы, чаще молодняк), клинической картины (характерные поражения в области головы, конечностей, поло­вых органов) и результатов лабораторного исследования. В ла­боратории микроскопируют мазки для обнаружения элементар­ных телец в содержимом везикул. Применяют серологические реакции — РА с использованием в качестве антигена отмытых элементарных телец, реакцию преципитации, РСК, реакцию нейтрализации. Биологическую пробу ставят втиранием суспен­зии из струпьев, взятых от больных животных, в скарифициро­ванную кожу ягнят или кроликов.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур и некробактериоз. Оспа, как правило, протекает остро и характеризуется генерализованной экзантемой. Ящуром болеют не только овцы, но и крупный рогатый скот, свиньи. Вирусоло­гические исследования помогают дифференцировать оспу и ящур от эктимы. Дифференциация от некробактериоза затруд­нена. Возможны осложнения эктимы некробактериозом, для исключения которого проводят бактериологическое исследо­вание.

Лечение. Пораженные участки кожи обрабатывают 5 %-ным раствором медного купороса с последующим применением йод- глицерина, 10 %-ного раствора хлористого цинка; мази, состоя­щей из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазели­на. Применяют также карболизированный вазелин, цинковую мазь, мази с окситетрациклином или полимиксином, 3 %-ный раствор пиоктанина, 1 %-ный раствор пикриновой кислоты, смесь равных частей формалина и спирта, 2,5 %-ный раствор пиоктанина в 1 %-ном спиртовом растворе фурацилина. Реко­мендуют кратковременное (на 1—1,5 мин) погружение пора­женных конечностей в 5—10 %-ный раствор формалина с по­вторением обработки (при необходимости) до 3 раз с недель­ным интервалом. Насильственное удаление струпьев не реко­мендуется. Пораженные слизистые оболочки обмывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, слабыми растворами вяжущих дезинфицирующих средств, язвы смазывают йод-глицерином. При осложнениях прибегают к хирургическому вмешательству и вводят антибиотики внутрь или внутримышечно,

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет. В крови накапливаются агглютинины, преципитины и компле- ментсвязывающие антитела.

Для специфической профилактики эктимы предложена су­хая культуральная вирусвакцина (Ц. Ц. Хандуев и др.). Ее наносят на свежескарифицированную поверхность кожи верх­ней губы однократно в дозе 0,3 мл. Иммунитет наступает через 15 дней и длится до 8 мес.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограниче­ния — запрещают ввод и вывод овец и коз, перегруппировку животных, вывоз фуража, с которым соприкасались больные животные. Больных изолируют и лечат, а всех здоровых ягнят вакцинируют. Помещения для животных и прилегающую тер­риторию дезинфицируют. Неблагополучные отары желательно систематически прогонять через дезинфекционные барьеры — ванны, заполненные эмульсией из креолина (1 часть), дегтя (4 части) и воды (20 частей). Хозяйство считают оздоровлен­ным через 30 дней после выздоровления больных и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Характер клинического проявления болезни. 2. Какие болезни следует исключить при постановке диагноза? 3. Меры борьбы с контагиозным пустулезным дерматитом.

Инфекционный ринотрахеит крупного ро­гатого скота (ИМпо^асЬеШэ МесИоэа Ьоуцгп) (некроти­ческий ринит, красный нос) — острая контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катараль- но-некротическим поражением слизистых оболочек дыхатель­ных путей, лихорадкой, угнетением, конъюнктивитом, пораже­нием центральной нервной системы, а также половых органов (вульвовагиниты, аборты).

Распространенность. Болезнь широко распространена в США, Канаде, странах Африки, Новой Зеландии, Австралии, в ряде стран Европы, Японии. Регистрируют эту болезнь и на территории нашей страны.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — относится к герпесвирусам. Его вирионы имеют диаметр 100—140 нм, форму правильного многогранника и заключены в липопротеиновую оболочку. Содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в конъюнктиве, в легких, мозгу (при энцефалитах). В крови и молоке вируса не обнаруживают. Культиви­руют его в первичной культуре клеток почек новорожденных телят, почек эмбриона крупного рогатого скота. В естественных условиях к вирусу вос­приимчив только крупный рогатый скот, экспериментально удается заразить молодых коз и кроликов.

Устойчивость. Вирус сохраняется до 9 мес при температуре —70 °С, при температуре 56 °С он инактивируется через 20 мин, разрушается под дей­ствием хлороформа, солнечный свет инактивирует вирус через 48 ч. Лиофили- зация почти не снижает его активности. Растворы формалина, фенола и ли­зола убивают вирус.

Эпизоотологические данные. Инфекционным ринотрахеитом в естественных условиях болеет только крупный рогатый скот.

Болезнь весьма контагиозна. Влияние породы и возраста на восприимчивость животных не установлено. В то же время у мо­лочного скота наблюдают преимущественно легкое течение болезни, а у мясного скота она протекает тяжелее. Болезнь возникает в любое время года, однако чаще осенью и зимой. Протекает, как правило, в виде эпизоотий, быстро охватывая все поголовье восприимчивых животных.

В откормочных хозяйствах инфекционный ринотрахеит ре­гистрируют чаще, чем в нагульных гуртах, содержащихся на пастбищах. Чем выше концентрация животных, тем тяжелее и длительнее протекает болезнь. Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие животные. Они выделяют ви­рус до 19 мес после выздоровления. Особенно опасны перебо­левшие генитальной формой болезни быки-производители, сперма которых содержит вирус. Противовирусные антитела в крови сохраняются до 3—5 лет. Факторы передачи возбудителя инфекции — корма, предметы ухода. Обслуживающий персонал также может распространять болезнь. Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании с вирусовы- делителями. Охват болезнью животных в стаде может варьиро­вать от 5 до 100 %, а летальность —от 3 до 12 % (в отдельных случаях — до 75 %).

Патогенез. Вирус внедряется в клетки эпителия, вызывая их гибель и слущивание. Возникают очаги воспаления, а затем некрозы. Попадая в кровь, вирус вызывает вирусемию, прояв­ляющуюся угнетением животного, лихорадкой. Проникая через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, вирус вызы­вает гибель плода, аборты, энцефалиты.

Клинические признаки. Инкубационный период в естествен­ных условиях 4—6 дней. Болезнь чаще протекает остро и про­является в нескольких клинических формах — с поражением органов дыхания, половых органов, в виде конъюнктивита, ме- нингоэнцефалита.

У животных повышается температура тела (до 42 °С), от­мечают отказ от корма, угнетение, обильную саливацию, сероз­ное, а затем слизисто-гнойное истечение из носовой полости; дыхание учащается, появляются кашель, одышка. Носовое зер­кало гиперемировано, затем отмечают некрозы, изъязвления (цвет. табл. IV). Выдыхаемый воздух приобретает зловонный запах. Развивается конъюнктивит. В отдельных случаях отме­чают диарею. Удой у лактирующих коров резко снижается. Смерть наступает в результате развития вторичной бронхо­пневмонии.

Течение болезни бывает и доброкачественным. При этом ли­хорадка прекращается через 1—2 сут. Животные через 10— 15 дней выздоравливают и восстанавливают продуктивность.

Инфекционный ринотрахеит проявляется преимущественно абортами, в виде пустулезного вульвовагинита (пустулы и изъ­язвления на слизистой оболочке, истечение из влагалища); ба- ланопоститов у Самцов; менингоэнцефалитов (у телят до 6-ме­сячного возраста), конъюнктивитов.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки но­совой полости, гортани, глотки и трахеи гиперемированы, обна­руживают обильный слизисто-гнойный или гнойно-фибриноз­ный экссудат. Иногда устанавливают пневмонию, изъязвление слизистой сычуга. При генитальной форме обнаруживают вези­кулы и язвы на слизистых оболочках половых органов, в осложненных случаях — эндометриты. При гистологическом ис­следовании в эпителиальных клетках выявляют внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор­ных исследований, включающих выделение и идентификацию вируса, а также выявление специфических антител в сыворотке крови больных или переболевших животных.

Для выделения вируса от клинически больного животного берут соскобы со слизистых оболочек или истечения из носо­вой полости, глаз, половых органов, а при вскрытии трупа — кусочки носовой перегородки, гортани, трахеи, кусочки легко­го, селезенки, лимфатических узлов, головного мозга. Для вы­деления вируса используют культуры клеток почек новорож­денных телят, тестикул бычков, почек эмбрионов коров. Нали­чие вируса устанавливают по цитопатогенному действию, с по­мощью реакции нейтрализации с использованием сыворотки ре- конвалесцентов или гипериммунных сывороток, а также мето­дом люминесцирующих антител. В ряде случаев прибегают к постановке биопробы — заражают телят в возрасте 6—8 мес или кроликов. Проводят также исследования на обнаружение вну­триядерных включений. Для серологической диагностики ис­пользуют реакцию нейтрализации, РНГА, РДП. Исследуют сы­воротки крови, взятые в начале болезни и спустя 2—3 нед (парные сыворотки).

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота диф­ференцируют от некробактериоза телят, злокачественной ката­ральной горячки, вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота, инфекционного кератоконъюнктивита. Некробактериоз телят отличается невысокой заболеваемостью, конъюнктива не поражается, обнаруживают язвы и дифтероидные пленки на слизистой оболочке ротовой полости. Случаи злокачественной катаральной горячки единичны, болезнь неконтагиозна, леталь­ность очень высокая. Вирусная диарея чаще поражает живот­ных молодого возраста, основной ее признак — диарея, эрозии и язвы локализуются на носовом зеркальце, губах, языке и на коже в области межкопытной щели. Чума отличается высокой смертностью, характером поражения слизистых оболочек. Ке- ратоконъюнктивит не сопровождается поражением дыхательно­го аппарата. Но основное значение при дифференциации пере­численных болезней от инфекционного ринотрахеиТа имеют ре­зультаты бактериологических и вирусологических исследо­ваний.

Лечение направлено на повышение сопротивляемости жи­вотного и профилактику осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой (применение антибиотиков). С лечебной целью вводят подкожно или внутримышечно сыворотку животных- реконвалесцентов в дозе 2 мл/кг.

Иммунитет у переболевших животных длится не менее 6 мес. Сыворотки реконвалесцентов обладают превентивными свойствами. Для активной профилактики болезни используют живые (в откормочных хозяйствах) и инактивированные (в хо- зяйствах-репродукторах) вакцины. Предложена также живая вакцина против инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики болез­ни необходимо строго соблюдать зоогигиенические нормы содер­жания и кормления животных, не допускать без ведома ветери­нарного персонала перегруппировок скота внутри хозяйства, обязательно карантинировать вновь поступающих животных.

При обнаружении болезни проводят осмотр и термометрию животных, немедленно изолируют больных, запрещают всякие перемещения скота, дезинфицируют помещения (1 %-ный раст­вор формальдегида или 2 %-ный горячий раствор едкого нат­ра). Проводят вакцинацию или применяют сыворотку живот- ных-реконвалесцентов. На хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 30 дней после выздоровления послед­него больного животного и проведения мероприятий по обез­вреживанию вируса во внешней среде.

Контрольные вопросы. 1. Клиническое проявление инфекционного рино­трахеита крупного рогатого скота. 3. Как дифференцировать эту болезнь от чумы крупного рогатого скота? 3. Как бороться с инфекционным ринотра- хеитом?

Инфекционная катаральная лихорадка овец

(блютанг, синий язык) (РеЬт Ыес^оэа са!агЬаНз оушт) — вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком морды, лихорадкой, поражением ко­нечностей. У беременных животных могут быть аборты и рожде­ние уродливого потомства.

Распространенность. Болезнь стационарна в Южной Африке. В настоящее время ее регистрируют также в Греции, Турции, на Кипре, в Ираке, Израиле, Индии, Пакистане, США, Австралии. Отдельные вспышки болезни отмечали в Испании, Португалии.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус сем. реовирусов. Размеры вириона 68 им. Известно 23 сероварианта. Вирус стабилен при рН 6,5—8,0. У больного животного вирус обнаруживают в крови, в селезенке и других органах. Его культивируют на мышах 1—2-дневного возраста, куриных эмбрионах и в культурах клеток. Возбудитель инфекционной катаральной лихорадки весьма устойчив во внешней среде. В консервированной крови в условиях комнатной температуры жизнеспособен 25 лет, При температуре 60 °С погибает через

Слабые растворы фенола его не обезвреживают. Кислоты, щелочи,

хлорсодержащие препараты убивают вирус.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы всех пород, но наиболее чувствительны мериносы. Описаны случаи болезни у крупного рогатого скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рога­тый скот переболевает в основном бессимптомно, только у 5 % животных проявляются клинические признаки. Инфекционная катаральная лихорадка протекает в форме эпизоотии с боль­шим охватом поголовья (50—60 % стада), характеризуется се­зонностью (теплый влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению. При отсутствии насекомых болезнь среди животных не распро­страняется. Биологическими переносчиками вируса являются различные виды мокрецов рода СиПсо1^ез, механический пере­носчик— овечья кровососка Ме1орЬа§из оушиз. В межэпизо- отический период вирус сохраняется в организме некоторых ви­дов диких жвачных и крупного рогатого скота, у которого уста­новлена длительная циркуляция вируса — свыше 3 лет. Явля­ясь основным резервуаром возбудителя, инфицированный круп­ный рогатый скот поддерживает неблагополучие по этой бо­лезни.

Патогенез. Вирус катаральной лихорадки овец вызывает глубокие изменения кровеносных сосудов, что обусловливает нарушение обменных процессов. Это приводит к ломкости шер­сти и исхуданию животных. У беременных самок вирус прони­кает в плод, где размножается в эндотелии кровеносных сосу­дов, Еызывая гиперемию, нарушение проницаемости сосудов и развитие воспалительных процессов; в результате возникает аборт или рождается уродливое потомство.

Клинические признаки. Инкубационный период около 7 дней. У овец наблюдают острое, подострое течение и абортивную форму болезни.

Острое течение характеризуется кратковременной лихорад­кой. Обычно температура тела повышается до 40,5—42 °С, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей краснеют, на­блюдают слюнотечение и кровянистые слизисто-гнойные выде­ления из носовой полости. Затем происходит слущивание эпите­лия слизистой оболочки; губы, десны и язык опухают, появля­ются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык приобретает темно-красный (до пурпурного) или фиолетовый Цвет; по этому признаку болезнь раньше называли синим язы­ком (цв. табл. V). Появляется отечность морды и межчелюст­ного пространства. Отек иногда распространяется на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины на коже; поражаются конечно­сти и развивается хромота. Поражение ротовой полости и же­лудочно-кишечного тракта приводят к истощению. Через 3— 4 нед начинает выпадать шерсть. В тяжелых случаях через 1 6 дней с начала заболевания наступает смерть животного.

Иногда отмечается некоторое улучшение состояния, но затем происходит резкое ухудшение, и животное погибает; это бы­вает через 3 нед и более после появления первых признаков болезни.

При подостром течении наблюдают сильное истощение и слабость животного, иногда искривление шеи. Часто поража­ются конечности, сначала отмечается хромота, затем возника­ют гнойные процессы в области копыт, что обусловливает спа­дение рогового башмака. Обычно животное медленно выздо­равливает, болезнь длится до 30 дней.

Абортивная форма болезни характеризуется только лихо­радкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ро­товой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Эта форма болезни чаще отмечается у крупного рогатого скота. При клиническом переболевании у крупного рогатого скота от­мечают потерю аппетита, набухание слизистой оболочки глаз, саливацию, гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела. На носовом зеркаль­це, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаружи­вают язвы. Язык сильно опухает и высовывается изо рта. В этом случае затрудняется глотание, и животные погибают от жажды. Однако чаще возникают аборты или рождается не­жизнеспособный уродливый приплод.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизис­тые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, циа- нотичны, отечны, с наличием многочисленных кровоизлияний. Эпителий слущен, наблюдают эрозии, некрозы, язвы на губах, деснах, языке. Под кожей в области шеи, лопаток и спины об­наруживают красные желатинозные участки. Многочисленные кровоизлияния отмечают в мышечной ткани, тонком отделе ки­шечника, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыха­тельных путей, мочевого пузыря и мочеточников.

Диагноз на инфекционную катаральную лихорадку ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность, связь с появлением насекомых-переносчиков, преимущественное пора­жение овец, протекает в форме эпизоотий), клинических при­знаков (лихорадка, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опухание головы, языка, хромота, выпадение шерсти), патологоанатомических изменений (некрозы слизи­стых оболочек, эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой полости и на языке, кровоизлияния в мышечной ткани, кишеч­нике) с учетом результатов лабораторного исследования по вы­явлению вируса и по обнаружению антител у переболевших животных.

Вирус выделяют заражением мышей, куриных эмбрионов, культур клеток. Для подтверждения диагноза заражают здоро­вую овцу внутривенно кровью подозрительного по заболеванию животного.,

т

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза сле­дует исключить ящур, контагиозную эктиму овец и коз, злока­чественную катаральную горячку, некробактериоз.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают длительный и напряженный иммунитет только против типа вируса, вызвав­шего заболевание. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, со­храняют 3 мес невосприимчивость к болезни. Предложены жи­вые вакцины из штамма вируса, измененного путем последова­тельных пассажей на овцах и куриных эмбрионах, а также инактивированные вакцины. Иммунитет и специфические анти­тела в высоком титре сохраняются после вакцинации не менее года.

Профилактика и меры борьбы. Инфекционную катаральную лихорадку в СССР не регистрируют. Основное внимание долж­но быть обращено на недопущение ее заноса с импортируемы­ми домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными.

В местности, стационарно неблагополучной по инфекцион­ной катаральной лихорадке овец, необходимо вакцинировать восприимчивое поголовье не менее чем за месяц до наступле­ния сезона болезни. Вакцинируют животных и при возникнове­нии болезни. Для прививок используют вакцину против того типа возбудителя, который вызвал заболевание в данном оча­ге. Одновременно применяют меры по предохранению живот­ных от нападения насекомых. Вводят также ограничительные меры.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни у овец и крупного рогатого скота. 2. На основе каких данных диагно­стируют инфекционную катаральную лихорадку? Какие болезни при этом необходимо исключить? 3. Основные мероприятия по борьбе с болезнью.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

(болезнь слизистых оболочек) (Diarrhea viralis bovum)—ин­фекционная болезнь преимущественно молодняка, характеризу­ющаяся лихорадкой, язвенно-некротическими поражениями слизистой оболочки пищеварительного тракта, поносом, лейко­пенией, слизисто-гнойным истечением из носовой полости, абортами у коров.

Распространенность. Болезнь распространена в Северной Америке, Евро­пе, Австралии, Новой Зеландии, в некоторых странах Африки и Ближнего Востока. Отмечены случаи вирусной диареи и в Советском Союзе.

Возбудитель—РНК-содержащий вирус сем. тогавирусов. Частицы его имеют размер около 40 нм и круглую форму. Содержится в крови и селе­зенке больных животных, а также в кале. Культивируют его в куриных эм­брионах, в культуре ткани почки и кожи эмбриона крупного рогатого скота. Доказано существование иммунологических вариантов вируса диареи. Уста­новлено иммунологическое родство вирусов диареи крупного рогатого скота и классической чумы свиней — введение вируса диареи свиньям иммунизиро­вало их против чумы. Вирусом диареи легко удается заразить телят в 2— 18-месячном возрасте путем внутривенного или внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала, а также При совместном содержании больных и здоровых животных. Удается также заразить овец, коз, поросят и кроликов.

Устойчивость. Вирус длительно сохраняется при температуре —40 °С. При температуре 56 °С инактивация наступает' через 35 мин. В патологиче­ском материале при 4 °С вирус сохраняется в течение 6 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях вирус­ной диареей болеет только крупный рогатый скот. Болезнь чаще поражает молодых животных (от 2 мес до 2 лет), но мо­гут болеть и коровы. Источник возбудителя — больное живот­ное. Особенно опасны хронически больные, длительно выделя­ющие вирус во внешнюю среду. Возбудитель передается с кор­мом и питьевой водой, а также респираторно и внутриутробно. Болезнь возникает при совместном содержании больных и здо­ровых животных. Из организма больного животного вирус вы­деляется с фекалиями, мочой, слюной, носовым истечением. Люди, обслуживающие животных, могут распространять бо­лезнь. Вирусная диарея возникает в любое время года, но чаще зимой и ранней весной. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность колеблется от 10 до 90 %.

Патогенез. Возбудитель поражает слизистые оболочки, вы­зывая воспалительный процесс и изъязвления. Наиболее ин­тенсивно поражается слизистая оболочка желудочно-кишечно­го тракта. Возникает профузный понос, происходит обезвожи­вание организма, что усиливает токсикоз, вызывает сгущение крови и расстройство кровообращения.

Клиническая картина. Инкубационный период 2—6 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении отмечают повышение температуры тела до 42 °С, истечение из носовой полости, кашель, учащение пульса и дыхания, отсутствие аппетита. Животные угнетены. При исследовании крови устанавливают лейкопению. Слизис­тая оболочка ротовой полости гиперемирована. Затем на ней, на носовом зеркальце и во влагалище появляются эрозии и язвы. Поражение ротовой полости вызывает саливацию. Через неделю после появления первых признаков болезни возникает диарея. Фекальные массы жидкие, пенистые, с неприятным за­пахом, с примесью крови. Животные при этом худеют. Наблю­дают также хромоту, связанную с поражением копыт. Длитель­ность болезни при остром течении 2—6 нед.

При подостром течении отмечают подъем температуры, уча­щение пульса и дыхания, отсутствие или снижение аппетита, слабые поражения слизистой оболочки ротовой полости, ка­шель, диарею. Хроническое течение болезнь чаще принимает у животных в стадах, где ранее инфекция протекала остро. От­мечают ухудшение аппетита, отставание в росте, исхудание. Может возникать длительная или перемежающаяся лихорадка. Молочная продуктивность, как правило, снижается. Фекалии разжижены. Вирусная диарея может сопровождаться абор­тами.

Патологоанатомические изменения характеризуются нали­чием эрозий и язв на слизистой оболочке всего пищеваритель­ного тракта. Наиболее выражены изменения в тощей и под­вздошной кишках. Эрозии и язвы обнаруживают на носовом зеркале, в ротовой полости. Характерно поражение верхней поверхности языка. Под эндо- и перикардом обнаруживают кровоизлияния. Устанавливают также тромбозы, артерииты и периартерииты. Лимфатические узлы и пейеровы бляшки отеч­ны и увеличены, лимфатические протоки брюшной полости рас­ширены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеет только крупный рогатый скот, чаще молодняк, болезнь возникает в любое время, но чаще зимой и ранней весной, зна­чительна заболеваемость и довольно высокая летальность), клинических признаков (лихорадка, изъязвление слизистых оболочек ротовой полости, диарея), патологоанатомических из­менений (изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта) и лабораторного исследования (реакции диффузионной преципитации в агаровом геле, нейтрализации, иммунофлюо- ресценции; выделение вируса; биологическая проба на теля­тах) .

Дифференцируют вирусную диарею от чумы крупного рога­того скота, злокачественной катаральной горячки, инфекцион­ного ринотрахеита, ящура, от парагриппа, паратуберкулеза.

Лечение не разработано. Сульфаниламиды и антибиотики неэффективны. Проводят симптоматическое лечение (антидиа- рейные средства, борьба с обезвоживанием организма).

Иммунитет. В естественных условиях случаи повторных за­болеваний регистрировали через 2—5 мес после первичного пе- реболевания животных. В эксперименте невосприимчивость к повторному заражению сохранялась не менее года.

Разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины используют для прививок молодняку или коровам до покрытия, чтобы исключить неблагоприятное воздействие на плод. Убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй по­ловине стельности.

Вакцины против вирусной диареи чаще всего используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеи­та, парагриппа-3, рео-, аденовирусной инфекции, хламидиозов.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики болез­ни уделяют особое внимание комплектованию стад животными только из благополучных хозяйств и карантинированию посту­пающего скота. При возникновении болезни необходимо свое­временно изолировать больных и провести комплекс противо- эпизоотических и санитарно-гигиенических мер.

Контрольные вопросы. 1. Назовите наиболее характерные клинические признаки и патологоанатомические изменения при вирусной диарее. 2. Какие -»олезни сходны по клиническому проявлению с вирусной диареей? 3. Сред­ства активной специфической профилактики вирусной диареи,

Парагрипп (транспортная лихорадка) (Paragrippus bovum)—острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихо­радкой и поражением органов дыхания.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована в США, Канаде, Швеции, Дании, Англии, ФРГ, Италии, Чехословакии, Болгарии, Югославии, СССР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус сем. парамиксовирусов. Размеры вириона 150—250 нм. Размножается вирус в развивающихся куриных эмбрио­нах, культурах почечной ткани телят. Вирус обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. Малоустойчив во внешней среде, погибает под воздействием тепла, УФ-лучей. Неустойчив к кислой рН. Сохраняется при 4 °С без консерванта 3—4 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях пара­гриппом болеет крупный рогатый скот, чаще телята в возрасте до года. Взрослые животные в большом количестве (до 80 %) положительно реагируют в серологических реакциях. Источник возбудителя — больные животные. Заражение происходит воз­душно-капельным путем и, возможно, через пищеварительный тракт, поскольку описаны случаи выделения вируса из молока. Вирус парагриппа вызывает патологию у молодняка самостоя­тельно, но чаще — совместно с другими вирусами (рота-, ко­рона-, парво-), а также с бактериями, микоплазмами и хлами- диями. Возникновение клинически выраженного заболевания происходит, как правило, при воздействии на животных стресс- факторов, наблюдаемых в условиях промышленного животно­водства, в частности при перевозках скота. Парагрипп харак­теризуется высокой контагиозностью. Иногда наблюдают зло­качественное течение, которое приводит к истощению и гибели животных.

Патогенез. Возбудитель болезни проникает в организм жи­вотного через эпителий верхних дыхательных путей. В месте внедрения идет первичное локальное размножение вируса, а затем наступают фаза генерализации инфекции и поражение легких.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—5 дней. Наблюдают острое, подострое и хроническое течение болезни.

Острое течение чаще проявляется у телят и характеризует­ся лихорадкой, отсутствием аппетита, кашлем, истечением из носовой полости, конъюнктивитом, бронхопневмонией, плеври­том, иногда наблюдают поносы. При подостром и хроническом течении у взрослых животных отмечают слизисто-гнойные вы­деления из носа и глаз, признаки пневмонии и плеврита, у не­которых животных — энтериты. Тяжесть клинического перебо- левания усиливается под воздействием стрессов.

Патологоанатомические изменения. Отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек носовой полости, придаточных пазух, зева, гортани и трахеи с накоплением слизисто-гнойно- го экссудата. Заглоточные, шейные, бронхиальные и средостен- ные лимфоузлы отечны и гиперемированы. Диафрагмальные доли легких отекшие и затвердевшие из-за заполнения альвеол фибрином. На границе пораженной и нормальной ткани лег- их обнаруживают эмфизему. При разрезе легких отмечают Засную или серую гепатизанию. Гистологические изменения апактерны для интерстициальной пневмонии. В эпителиаль­ных клетках бронхиол и альвеол обнаруживают эозинофильные иитоплазматические и внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических (поражение легких, болеет крупный рогатый скот, в основном телята до года), патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований — обнаружение специфического антигена в отделяемом носоглотки больного животного мето­дом иммунофлуоресценции, выделение вируса в культуре кле­ток, идентификация и типирование его в серологических реак­циях.

От болезней со сходными клиническими и патологоанатоми- ческими изменениями (инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиозов) парагрипп дифференцируют по клинико-эпизоотологическим данным, ре­зультатам выделения вируса и постановки серологических ре­акций.

Иммунитет. Переболевшие животные невосприимчивы к по­вторному заражению в течение 3 мес, в сыворотке их крови обнаруживают нейтрализующие антитела. Телята, рожденные от матерей с высоким уровнем антител, имеют антитела, кото­рые могут сохраняться до 3—9 мес. Для профилактической им­мунизации предложена живая лиофилизированная вакцина «Паравак», изготовленная из авирулентных штаммов возбуди­теля. Ее применяют в угрожаемых и неблагополучных хозяйст­вах. Вакцинируют только клинически здоровых животных, те­лят в возрасте от 10 дней и старше. Первая вакцинация долж­на быть закончена по достижении 1-месячного возраста. Через 4—8 нед телят вакцинируют повторно. В хозяйствах-поставщи­ках необходимо иммунизировать телят за 7—10 дней до пере­возки их в другие хозяйства. В стационарно неблагополучных хозяйствах стельных коров независимо от срока стельности при­вивают двукратно с интервалом 4—8 нед, вторую вакцинацию проводят не позднее чем за месяц до отела.

Профилактика и меры борьбы. Главное в профилактике — строгое соблюдение зоогигиенических требований по содержа­нию, кормлению и особенно по перевозкам молодняка. В поме­щениях не должно быть сквозняков, сырости, скученности и вы­сокой загазованности. Обеспечивают полноценное кормление и своевременный запуск коров, а также дачу молозива новорож­денным телятам не позднее 1—2 ч после рождения. При уста­новлении болезни больных животных изолируют, обеспечивают оптимальный микроклимат в помещениях, проводят дезинфек­цию клеток и станков.

Контрольные вопросы. 1. Основные факторы, способствующие возникно­вению и распространению парагриппа. 2. Наиболее характерные клинические признаки парагриппа. Общие меры профилактики болезни.

Эфемерная лихорадка (трехдневная эпизоотическая лихорадка) (РеЬт ерЬешегаНз) — острая вирусная болезнь крупного рогатого скота, передаваемая насекомыми и проявля­ющаяся кратковременной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, ригидностью мышц, ту- гоподвижностью суставов и хромотой.

Распространенность. Болезнь регистрировали в Финляндии, ФРГ, Чехо­словакии, Нидерландах, Дании, Индии, Пакистане, Индонезии, Австралии, во многих странах Африки.

Возбудитель — РНК-содержащий рабдовирус, вирионы имеют форму пули или конуса, 70—80 X 140—170 нм. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, неустойчив к прогреванию (при 56 °С разрушается в течение 10—30 мин), воздействию рН ниже 2,5 и выше 12. Вирус культиви­руют на 1—3-дневных мышатах, крысятах, хомячках, в первичных и переви­ваемых культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, яки. Болезнь сезонна, проявляется в теплое влажное время года, в период активности кровососущих насе­комых (комаров), распространяется быстро и в короткий срок охватывает большое поголовье. Количество пораженных живот­ных в стаде может доходить до 80 или 100%. В благополуч­ные страны вирус заносится животными и насекомыми. Насе­комые могут быть занесены ветром на большие расстояния.

Патогенез. Наиболее вероятное место размножения вируса в организме — эндотелий сосудов. Изменения сосудов обуслов­ливают воспалительные процессы, отеки, перерождение мышц, хромоту.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—11 дней. Температура тела внезапно повышается до 41—42 °С, но через 1—5 дней нормализуется. Болезнь проявляется угнетением, истечениями из глаз, носа и рта, одышкой, кашлем, артралги- ей, перемежающейся хромотой, реже парезами, параличами. Протекает обычно остро, реже подостро, возможно бессим­птомное переболевание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаружи­вают кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхатель­ных путей, носовой полости, глотки, гортани, трахеи, в лег­ких — очаги эмфиземы, пневмонии. Типичны периартрит, лим­фаденит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических (сезон­ность, связь с насекомыми, поражение только крупного рогато­го скота, высокая контагиозность), клинических (лихорадка, поражение слизистых оболочек, кашель, хромота), патолого- анатомических (кровоизлияния на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, периартрит) данных с учетом результатов лабораторных исследований (выделение и идентификация ви­руса, исследование сывороток крови больных и переболевших животных).

Дифференцируют болезнь от чумы крупного рогатого скота, ящура, злокачественной катаральной горячки, катаральной лй-

падки овец, вирусной диареи по эпизоотологическим, клини­ческим, патологоанатомическим данным и результатам лабора­торных' исследований.

Иммунитет. За рубежом применяют инактивированную и живую вакцины. В крови привитых животных вируснейтрали- зуюгцие антитела выявляют более 2 лет.

' Профилактика и меры борьбы. Обеспечивают строгое соблю­дение ветеринарно-санитарных правил содержания скота, изо­ляцию больных, проводят борьбу с переносчиками вируса.

Контрольные вопросы. 1. Важнейшие энизоотологические особенности болезни. 2. Наиболее характерные клинические признаки и патологоанатоми- ческие изменения.

Злокачественная катаральная горячка(ЗКГ) (Coryza gangraenosa bovum)—острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, воспале­нием слизистых оболочек головы и кишечника, поражением глаз, нервными явлениями.

Распространенность. Регистрируют во многих странах, в том числе в СССР.

Возбудителем считается вирус. Есть мнение, что он родствен группе ви­русов герпеса. Его обнаруживали в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфатических узлах больных животных. Возбудитель сохраняет жизнеспо­собность в крови при комнатной температуре в течение 24 ч, при 4° С — 2 нед. Его культивируют в культурах ткани щитовидной и надпочечной желез круп­ного рогатого скота с последующим размножением в других культурах ткани.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает крупный ро­гатый скот (преимущественно в возрасте 1—4 лет), буйволов, бизонов, антилоп и оленей, редко — овец, коз. Источник возбу­дителя — больные животные, а также овцы, у которых инфек­ция протекает бессимптомно. ЗКГ у крупного рогатого скота чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Пути выделения возбудителя и пути заражения не изучены. Болезнь чаще проявляется осенью, зимой и весной, реже — ле­том и в ряде случаев приобретает стационарный характер. За рубежом описаны эпизоотии ЗКГ у крупного рогатого скота и оленей. У овец, коз, антилоп инфекция протекает латентно.

Патогенез изучен недостаточно. Установлено, что вирус в организме тесно связан с клетками, в крови оседает на лейко­цитах. Его размножение вначале происходит в лимфоидной ткани, что сопровождается периваскулярной инфильтрацией. Это препятствует диффузии питательных веществ, приводит к дегенерации наружного слоя стенок кровеносных сосудов и со­провождается образованием характерных для ЗКГ эпителиаль­ных эрозий на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и преджелудков. Типичны также обширные васкулярные фиб- риноидные некрозы и васкулиты, что, очевидно, связано с ги­перчувствительностью, вызванной вирусом.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—8 нед с колебаниями от 12 ч до 4 мес. Течение болезни острое,

подострое и абортивное. Пер­вые признаки болезни — насто­роженность, пугливость, при­знаки буйства или, наоборот, угнетения. Резко повышается температура тела (до 42 °С). Аппетит пропадает, но сохра­няется жажда. Прекращают­ся жвачка и молокоотделение.

Наиболее характерный признак — воспаление слизи­стых оболочек ротовой и носо­вой полостей, сначала — ката­ральное, затем — дифтерити- ческое. Позднее появляются язвы и некротические очаги. Наблюдается истечение из но­са (рис. 39). Оно содержит некротические пленки, имеет гнилостный запах. Дыхание за­трудненное, хриплое. Распространение процесса на область гор­тани и глотки вызывает приступы удушья и затруднение гло­тания. Поражаются также конъюнктива и роговица глаза. Вначале отмечают светобоязнь, слезотечение, гиперемию конъюнктивы, опухание век. Затем роговица диффузно мутнеет, в ней могут образоваться пузырьки, а после вскрытия пузырь­ков — язвы. Это иногда приводит к прободению роговицы и выпадению радужной оболочки. Животное слепнет на один или оба глаза. Пальпация позволяет установить неодинаковую тем­пературу кожи в разных местах. Наиболее горячими оказы­ваются участки у основания рогов. Воспаление их костной осно­вы ведет иногда к отпадению роговых чехлов.

Возникающие в начале болезни атония преджелудков и за­пор затем сменяются поносом. При поражении почек и мочево­го пузыря отмечают болезненность в области поясницы и уча­щенное мочеиспускание. Кожа местами покрывается экзематоз­ной сыпью, отдельные ее участки некротизируются. Наблюдают нарушения сердечной деятельности. Длительность болезни — от 4 дней до 3 нед. При абортивном течении болезнь имеет доброкачественный характер, проявляясь кратковременной лихорадкой и слабо выраженными клиническими призна­ками.

Рис. 39. Животное, больное злокаче­ственной катаральной горячкой: конъ­юнктивит, истечение из носовой по­лости.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа уста­навливают истощение, наличие кератита, участков некроза кожи и видимых слизистых оболочек. Обнаруживают множе­ственные кровоизлияния в подкожной клетчатке, под серозными покровами, в сердечной мышце, в слизистой оболочке желудка и кишечника, под капсулой почек и печени и в паренхиме этих органов, в лимфатических узлах. На слизистой оболочке желу­дочно-кишечного тракта — эрозии и фибринозные наложения.

Сетезенка не изменена. Лимфатические узлы увеличены и соч­ны" на разрезе.

Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Спорадические случаи болез­ни приуроченные к определенной местности, возможность со­прикосновения заболевшего скота с овцами, характерные кли­нические признаки (высокая температура, поражение слизи­стых оболочек, кератиты) — все это позволяет заподозрить

ЗКГ.

Дифференцируют ЗКГ от чумы крупного рогатого скота (учитывают ее контагиозность), ящура (выраженная контаги- озность, широкое распространение, поражение других видов животных), бешенства (сведения об укусе в анамнезе, агрес­сия), лептоспироза (широкое распространение, желтуха, гемо- глобинурия), листериоза (болеют животные разных видов, чаще наблюдают поражения нервной системы, редки кератиты, риниты, стоматиты), вирусной диареи (проявление в виде вспышек, иногда с 50 %-ным охватом стада, основной при­знак— диарея). Обязательны лабораторные исследования.

Лечение симптоматическое. Применяют сердечные средства, глюкозу, 40%-ный алкоголь (внутрь по 500 мл ежедневно в течение 3—4 дней), аутогемотерапию ^80—100 мл крови вну­тримышечно двукратно с интервалом 48 ч), внутривенные вли­вания физиологического раствора хлористого натрия (по 4— 6 л). Для предупреждения развития отеков вводят внутривен­но 10 %-ный раствор хлористого кальция по 200—300 мл. По­лезно применение сульфаниламидов (внутривенно 10 %-ный раствор норсульфазола на 10 %-ной глюкозе по 50—100 мл ежедневно) и антибиотиков в общепринятых дозах (стрептоми­цин, хлортетрациклин, окситетрациклин). Больным животным дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной кис­лотой (1—2 столовые ложки кислоты на ведро воды).

Профилактика и меры борьбы. В энзоотичных по ЗКГ мест­ностях следует раздельно содержать и выпасать крупный ро­гатый скот и овец.

При возникновении ЗКГ больных изолируют и лечат. Остальных животных ежедневно осматривают и термометри- Руют. Неблагополучные участки пастбищ не используют до следующего сезона. Помещения, в которых находятся больные, ежедневно дезинфицируют (2 %-ный раствор едкого натра, Ю^/₀-ное хлорно-известковое молоко). Дезинфекцию помеще­ний, где размещены остальные животные, проводят 1 раз в 5 дней. Навоз обеззараживают биотермически. Хозяйство объ­являют благополучным через 2 мес после последнего случая выявления больных животных.

Контрольные вопросы. 1. Эпизоотологические особенности болезни. 2. Наи­более характерные клинические признаки ЗКГ. 3. От каких болезней и по каким признакам дифференцируют ЗКГ?

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) — острая контагиозная вирусная болезнь жвачных, протекающая в виде септицемии и проявляющаяся лихорадкой, воспалитель­но-некротическим поражением слизистых оболочек, диареей. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболе­ваемостью и летальностью.

Распространенность. Болезнь распространена в ряде стран Африки и Азии. В СССР чума была ликвидирована в 1928 г.

Возбудитель — вирус, относящийся к парамиксовирусам. Содержит РНК. Находится в крови (в лейкоцитах и эритроцитах), лимфатических узлах, селе­зенке, легких, почках, мозговой ткани, спинномозговой жидкости, поперечно­полосатых мышцах, во всех секретах и экскретах больных животных. Раз­меры вируса 86—126 нм. Культивируют его в организме восприимчивых жи­вотных (телят, кроликов), в куриных эмбрионах и культуре ткани. Штаммы вируса различаются по вирулентности, но различий в антигенном строении не отмечено. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори имеют общий антиген.

Устойчивость. Возбудитель чумы при 60 "С погибает через несколько ми­нут, при комнатной температуре — через 3—4 дня, при —20 °С сохраняется до 3—6 мес. Лиофилизированный вирус сохраняется при плюсовых темпера­турах более 1,5 лет, при — 20 °С — более 5 лет. Гниение быстро разрушает вирус. Трупы в летнее время освобождаются от него через 20—30 ч, однако в костном мозгу он сохраняется до 30 дней. В навозе вирус гибнет через 30 ч, на пастбище — через 36 ч, в соленом мясе сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести, содержащий не менее 4 % активного хлора, 2 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный раствор формаль­дегида.

Эпизоотологические данные. К чуме высоковосприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы. Реже болезнь регистри­руют у овец, коз, верблюдов и у диких животных. Болеют и свиньи некоторых пород, что делает их опасными источниками возбудителя инфекций. Молодняк по сравнению со взрослыми животными более чувствителен к чуме. Имеются различия в восприимчивости к чуме скота разных пород и зон. В стацио­нарно неблагополучных странах местный скот менее воспри­имчив.

Источник возбудителя — больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мо­чой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровью (при кровотечениях). Вирусовыделение обнаружива­ют у животных, находящихся в инкубационном периоде болез­ни. Большое значение в распространении чумы имеют трупы скота, погибшего от этой болезни, мясо от вынужденно убитых животных, инфицированные шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть. Козы, овцы, антилопы, свиньи, которые легко переболевают чумой, представляют особую опасность. Собаки, хищники, птицы могут механически разносить вирус в случае поедания трупов животных, павших от чумы. Механиче­ский перенос вируса возможен через руки и одежду обслужи­вающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Заражение чумой происходит в естественных усло-

иях через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носо- ⁵ ой полости и конъюнктиву. Совместное содержание или пасть­ба больных и здоровых животных ведут к неизбежному пере­заражению.

Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотий. В свежих очагах она носит опустошительный характер, обус­ловливая 90—100%-ную летальность; в стационарных очагах летальность составляет 5—20 %. Болезнь возникает в любое время года.

Патогенез. После внедрения в кровь происходит быстрое размножение вируса. Это вызывает поражения различных ор­ганов, множественные кровоизлияния, обусловленные измене­ниями стенок кровеносных сосудов. В пищеварительном тракте происходит набухание и гиперемия слизистых оболочек. Их эпителий некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. Наблюдается выпотевание в просвет кишечника кровяной плазмы, которая вместе с эпителием формирует рыхлые нало­жения. В крови в первые дни отмечают увеличение числа эрит­роцитов и лейкоцитов, в основном , за счет лимфоцитов. Затем наблюдается резкая нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота 3—7 дней. Болезнь обычно протекает остро, реже — подостро и абортивно.

Первый признак болезни — подъем температуры до 40,5—- 42 °С. Лихорадка постоянного типа с небольшими (до Г) утренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, возникает жажда; удои умень­шаются. На 2—3-й день обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости — серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они довольно твердые, затем раз­мягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв (цв. табл. VI). Поражаются слизистая оболочка губ, де­сен, щек, твердого неба, а также спинка и края языка. Возни­кает слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко- красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, скопляется экссудат в передней ка­мере глаза. Развиваются ринит, вульвит, вагинит. Животные угнетены, голова опущена, отсутствует аппетит, шерсть взъеро­шена. Учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, ка­шель, фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами.

Появляется запор, вскоре сменяющийся профузным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи, пленок омертвевшей слизис­той оболочки. Животные быстро худеют, глаза глубоко запада­ют. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы аборти­руют. Гибель животных наступает на 5—12-й день болезни.