10* 259 Подострое течение чумы обычно наблюдают в стационарно неблагополучных зонах. Оно характеризуется снижением тем­пературы тела на 6—7-й день болезни, заживлением язв и

эрозий на слизистых оболочках ротовой полости, исчезновением признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выздоров­лением через 2—3 нед. При абортивном течении чумы обнару­живают кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие жи­вотные выздоравливают. У коз, овец, верблюдов всегда отмеча­ют абортивное или бессимптомное течение болезни.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в об­ласти бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клет­чатка отечна, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь жидкая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ро­товой полости в области губ, десен, щек, языка, твердого неба, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые нало­жения, а под ними — ярко-красные эрозии и язвы. В брюшной полости — красноватая жидкость. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. В сычуге зловонная коричневая жидкость. Стенки его инфильтрированы, утолщены. Региональ­ные лимфатические узлы набухшие, гиперемированные. Слизи­стая оболочка сычуга набухшая, складчатая, усеяна многочис­ленными кровоизлияниями. Омертвевший эпителий отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, обнажая язвы. Обнаруживают отечность стенок тонкого отдела кишеч­ника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и изъ­язвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, пронизана кровоизлияниями и покрыта некротическими творо­жистыми массами. Селезенка лишь незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Печень глинистого цвета, дряб­лая. Желчный пузырь содержит большое количество желчи, его слизистая оболочка гиперемирована, изъязвлена. Почки пере­рождены, слизистые оболочки лоханок набухшие, с кровоизлия­ниями, моча кровянистая. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Отмечают кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, гиперемированы, иногда с уплотненными пнев­моническими участками. Обнаруживают гиперемию и отек моз­гового вещества, при гистологическом исследовании — негной­ный энцефалит лимфоцитарного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (поражается крупный рогатый скот, быстрое распространение, высокая летальность), клинической картины (лихорадка, пора­жение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанато- мических данных (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и лабораторных исследований (выде­ление вируса, биопроба, серологические реакции).

В лаборатории патологический материал подвергают бакте­риологическому исследованию для исключения других инфекци­онных болезней. В необходимых случаях заражают исследуе­мым материалом (кровь или суспензия тканей внутренних ор­ганов больного животного) здоровых, неиммунных к чуме телят. Для обнаружения вируса в крови или в органах больных жи-

ых заражают взятым материалом культуру ткани почек ^В°1ят 5—6-дневного возраста. Обнаруживают цитопатогенное ^Т6йствие, специфичность которого устанавливают реакцией ^Дейтрализации с применением специфических гипериммунных сывороток. Вирусный антиген в патологическом материале и специфические антитела в сыворотках переболевших и вакци­нированных животных обнаруживают в реакции связывания комплемента. С помощью реакции преципитации в агаровом геле также можно обнаружить чумной антиген в тканях и орга­нах больных животных (в частности, в лимфатических узлах) начиная с первого дня температурной реакции.

Дифференцировать чуму крупного рогатого скота необходимо от злокачественной катаральной горячки (отсутствие контагиоз- ности, спорадическая заболеваемость, характерное поражение глаз — диффузный кератит и фибринозный ирит, более длитель­ное течение), от ящура (более выраженная контагиозность, благоприятный исход болезни при доброкачественном течении ящура, характерный афтозный процесс), от вирусной диареи (медленное развитие эпизоотии и более мягкое течение, язвен- но-некротические поражения отсутствуют), от пастереллеза (отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой полости, специфических для чумы), от кокцидиоза и кровепаразитарных болезней (по характеру течения, тяжести клинического про­явления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).

Лечение больных чумой животных запрещается.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невоспри­имчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от переболевших животных, также имеется иммунитет, который передается с молозивом и длится около 5—6 мес. Для имму­низации применяют вакцины. В Советском Союзе Н. И. Митин и др. (1963) приготовили сухую вирус-вакцину, которую вво­дят однократно, подкожно, по 1 мл каждому животному. Через 3 сут возникает иммунитет длительностью не менее трех лет.

Профилактика и меры борьбы. В Советском Союзе чума крупного рогатого скота ликвидирована. Однако широкое рас­пространение чумы в Африке и наличие ее в отдельных стра­нах Азии при современных международных связях представ­ляет постоянную опасность заноса этой болезни в нашу страну. Профилактика заноса чумы достигается плановым проведением прививок в пограничных зонах, выполнением организационных, противоэпизоотических и ветеринарно-санитарных мероприятий во всех населенных пунктах и хозяйствах, граничащих с небла­гополучными странами, и тщательным ветеринарным наблюде­нием за поступающими из-за границы животными.

Пр и обнаружении чумы крупного рогатого скота карантини- руют весь населенный пункт с выставлением охранно-каран- тинных милицейских постов, запрещают вывод и вывоз всех видов животных,, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение людей, проезд транспорта. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Проводят ежедневную поголовную термометрию. Больных животных убивают, трупы сжигают вместе с кожами. Животных с высокой температурой изолиру­ют. Если температура держится в течение 2—3 сут, их уничто­жают. Труп сжигают вместе с кожей. Очистку и дезинфекцию помещений производят не реже одного раза в день. Навоз сжигают.

Всему рогатому скоту в неблагополучном пункте, во всех стадах одновременно, проводят прививки против чумы. Если условия не позволяют ликвидировать чуму указанным методом, то по решению районного Совета народных депутатов все по­головье крупного рогатого скота данного пункта уничтожают.

Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации послед­него больного животного и проведения соответствующих заклю­чительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Особенности эпизоотологии чумы крупного ро­гатого скота. 2. Какие клинические признаки наиболее важны для постановки диагноза? 3_: Как отличить чуму крупного рогатого скота от ящура, вирусной диареи?

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (повальное воспаление легких крупного рогатого скота, перипневмония, КПП) (Pleuropneumonia conta­giosa bovum)—инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим возникновени­ем анемических некрозов (секвестров).

Распространенность. Болезнь встречается в ряде стран Африки, в Европе (Испания; Португалия), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Аден, Китай, Индия, Монголия). На территории СССР ликвидирована в 1928 г.

Возбудитель — Mycoplasma mycoides var. mycoides — весьма полиморф­ный микроорганизм, имеющий кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвя­щуюся и звездчатую формы. Полиморфность обусловлена отсутствием ригид­ной клеточной стенки. В определенных стадиях развития микроб способен проходить через бактериальные фильтры. Аэроб, окрашивается по Граму от­рицательно. Размножается в бесклеточных питательных средах. Удается куль­тивирование микроба на куриных эмбрионах. Антигенных вариантов у воз­будителя КПП не выявлено.

Устойчивость возбудителя незначительна. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя КПП через 5 ч, нагревание до 58 °С — через 1 ч. В гнию­щем материале микроб сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пора­женного легкого — до 3 мес, и даже до года. Дезинфицирующие средства (сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашеная известь) в при­нятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя болезни.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к КПП восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя — больные животные. Осо­бенно опасны хронические больные, у которых могут отсутство­вать типичные клинические признаки болезни. Заражение про­исходит при совместном содержании больных и здоровых ЖИ-

причем достаточно даже кратковременного контакта, побудитель болезни выделяется из организма больного живот-

³ с истечением из носа, с каплями слизи при кашле, реже — ^Н°мочой, молоком и околоплодной жидкостью больного. ^{С 1} ВозбуД^итель КПП длительное время (до 12—14 мес) сохра- яет свою жизнеспособность в инкапсулированных легочных очагах. Обострение процесса может послужить причиной выде- аения микробов во внешнюю среду.

Эпизоотия КПП может длиться годами. Перезаражение про­исходит быстрее, если животных содержат в тесных, плохо вентилируемых помещениях.

Патогенез. Возбудитель КПП проникает в организм живот­ного через дыхательные пути, внедряется в стенки мелких бронхов и вызывает воспалительный процесс, который захваты­вает междольчатую соединительную ткань легких, вызывая ее отек с расширением и тромбозом проходящих здесь лимфатиче­ских сосудов. Это приводит к возникновению крупозной пнев­монии.

Воспаление и тромбоз лимфатических и кровеносных сосу­дов являются причиной анемического некроза пораженных час­тей легких. Процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. В даль­нейшем вокруг очагов некроза образуются соединительноткан­ные капсулы, возникают секвестры.

Клинические признаки. Инкубационный период в пределах 2—4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течение и атипичную форму болезни. При сверхостром течении КПП резко выражены признаки поражения плевры (экссуда- тивный плеврит) или легких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41 °С. Аппетит от­сутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2—8-й день болезни.

При остром течении болезни вначале отмечают кашель и незначительный подъем температуры тела. Затем температура поднимается до 42 °С, лихорадка постоянного, реже ремити­рующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реаги­рует на надавливание в области межреберных промежутков и позвоночника. Общее состояние ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, бо­лезненный, становится сильным, глухим, влажным. Перкуссия выявляет притупление, при аускультации не обнаруживают ды­хательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в легких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. Поражение легких чаще одностороннее, но иногда наблюдают и Двустороннюю пневмонию. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки. Отмечают также за- ^ПоР, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14—28 дней (летальность — до 70%). Иногда болезнь прини­мает подострое или хроническое течение. Полного выздоровле­ния, как правило, не наступает.

При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение КПП характеризует­ся исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами дея­тельности пищеварительного тракта. Перкуссия и аускультация позволяют установить наличие секвестров в легких. При кашле выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отеки брюш­ной стенки, нижней части шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически боль­ных животных гибнет, или их выбраковывают на мясо. Атипич­ная форма болезни характеризуется непродолжительной лихо­радкой, вялостью, снижением аппетита и быстропроходящим кашлем. У телят в возрасте до 6 мес отмечают артриты, легкие у них не поражаются.

Патологоанатомические изменения локализованы в основном в грудной полости. Чаще всего поражаются задние и средние доли легких. Пораженные участки выступают над поверхностью легких, плотны на ощупь. При разрезе устанавливают разную степень гепатизации, легкие пронизаны широкими соединитель­нотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, в них видны расширенные лимфатические сосуды, что создает впечат­ление «мраморности» (цв. табл. VI—2).

Более поздние стадии процесса характеризуются образова­нием секвестров — участков омертвевшей легочной ткани, во­круг которых разрастается соединительная ткань, образуя кап­сулу.

Часто обнаруживают поражение плевры — утолщение, фиб­ринозные напластования, в более поздних случаях •— соедини­тельнотканные спайки между плевральными листками. В груд­ной полости обнаруживают экссудат с примесью хлопьев фиб­рина. Отмечают увеличение и отечность лимфатических узлов грудной полости. Они саловидны на разрезе, с очажками не­кроза.

Диагноз на КПП основывается на эпизоотологических дан­ных (болеет только крупный рогатый скот, длительный инкуба­ционный период, эпизоотия имеет медленное течение), клини­ческой картине (пневмония, плеврит), патологоанатомических изменениях (характерное поражение легких, плевры, наличие секвестров) и результатах лабораторного исследования (био­проба, бактериологические исследования).

Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой не­скольких подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах. Животных для этого берут из заведомо благополучных по КПП хозяйств и за­ражают подкожно легочной лимфой или экссудатом из груд­ной полости павшего животного. Бактериологическому исследо-

подвергают плевритический экссудат или лимфу из по- ^ВаНИ_ениого участка легких. В острой стадии болезни удается ^^а/КрТИТЬ возбудителя из крови. С целью выявления животных ^БЫДатентным течением болезни применяют серологические ме- ° " диагностики — реакцию связывания комплемента, реак- пию конглютинации, РА, РДП и РИГА.

Следует учитывать, что положительные результаты РСК по- _{чаЮТ и} при исследовании животных, подвергавшихся привив­кам против КПП. Комнлементсвязывающие антитела удержива­ются в организме привитых животных до восьми месяцев.

Дифференцировать КПП необходимо от пастереллеза, тубер­кулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного про­исхождения.

Пастереллез протекает как эпизоотия или наблюдается в виде спорадических случаев. Одновременно устанавливают ле­гочную и кишечную формы пастереллеза. Пневмония при пас- тереллезе носит скоротечный острый характер. Для окончатель­ного установления диагноза прибегают к бактериологическому исследованию. При туберкулезе процесс развивается медленно. Помимо легких, хотя и реже, поражаются другие органы: вы­мя, половые органы. Дифференциации способствуют результаты туберкулинизации и обнаружение возбудителя в мокроте и молоке. При эхинококкозе легких не затрагивается плевра. Для дифференциации возможно использование аллергической пробы на эхинококкоз. Крупозная пневмония незаразного характера не принимает массового распространения, протекает, как пра­вило, остро.

Лечение. Больные животные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещается.

Иммунитет. Переболевшие КПП и вакцинированные живот­ные приобретают иммунитет.

Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1—2 лет. В качестве вакцинного препарата раньше использовали куль­туру возбудителя КПП, которую в дозе 0,1—0,25 мл вводили однократно под кожу внутренней поверхности хвоста, отступя на 5—7 см от его кончика. Выбор места инъекции связан с тем, что в этом участке соединительная ткань слабее реагирует на введение вируса и, кроме того, часть хвоста или весь хвост при осложнениях можно ампутировать. На 7—20-й день у жи­вотных повышалась температура тела, на месте инъекции об­наруживали отечность. О действенности прививок судили по появлению в крови животных антител, обнаруживаемых с по­мощью РСК-

В настоящее время в неблагополучных по КПП странах применяют вакцины из аттенуированных штаммов возбудителя. Применяют также ассоциированные вакцины против КПП и чумы крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по КПП, основное внимание уделяется предотвращению заноса болезни.

В связи с этим запрещен ввоз племенных животных из небла­гополучных по КПП стран.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают карантин. Животных исследуют клини­чески и по РСК. Всех животных с клиническими признаками и подозрительных по заболеванию КПП убивают, не дожидаясь результатов исследования по РСК и независимо от них. Уби­вают также животных, положительно реагирующих по РСК, Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения ветери­нарного отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путем. Мясо после остывания используют в пищу лю­дям без ограничений. Пораженные внутренние органы и забра­кованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают вы­сушиванием. Помещения и территорию вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции (3 %-ный рас­твор креолина, 2 %-ный раствор едкого натрия, 10—20 %-ная взвесь хлорной или свежегашеной извести и т. п.). Навоз обез­зараживают биотермически.

Клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК животных вакцинируют. Карантин снимают через 3 мес после окончания у животных реакции на прививку.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителя КПП. 2. От каких болезней нужно дифференцировать КПП и с помощью каких методов? 3. В чем состоят меры профилактики и борьбы с КПП?

Лейкоз крупного рогатого скота (Leucosis) —

хроническая инфекция опухолевой природы, протекающая бес­симптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачест­венным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

Распространенность. В настоящее время лейкоз диагностируют почти во всех странах мира, чаще — в районах с хорошо развитым племенным ското­водством. В СССР встречается в Прибалтике, на Украине, Северном Кавказе, в отдельных хозяйствах Нечерноземной зоны РСФСР, Западной Сибири, Урада.

Возбудитель. Возникновение и развитие болезни обусловливается дейст­вием специфического вируса, генетической предрасположенностью инфициро­ванных животных и снижением иммунной защиты их организма. Вирус лей­коза крупного рогатого скота классифицирован как РНК-содержащий, опухо­левый (бычий лейкозный вирус, БЛВ) и отнесен к роду онкорнавирусов типа С семейства ретровирусов.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностируют у жи­вотных разного возраста вне зависимости от уровня их продук­тивности, но главным образом — у скота в возрасте 4—8 лет. Наиболее широкое распространение болезни отмечено в зонах разведения красных и черно-пестрых пород крупного рогатого скота. Появление новых неблагополучных пунктов и распро-

ние _лейкоза обычно связаны с завозом животных из ^СТ'^аагополучных зон. Болезнь чаще всего проявляется единич- ^неол _с11учаями, которые регистрируют через самые различные ^НЫМмежутки времени. Имеются наблюдения о преимущественном ^П?°ппостранении лейкоза среди скота определенных семейств и Р^а Источники возбудителя — больные животные. Заражение молодняка происходит через молозиво, молоко, реже —внутри­утробно (через плаценту). К вирусу лейкоза крупного рогатого скота восприимчивы овцы и козы. Случаи передачи болезни человеку не установлены.

Патогенез. Заражение онкорнавирусом вначале обусловли­вает развитие скрытой инфекции. Возбудителя лейкоза относят к латентным вирусам, вызывающим болезнь только после ак­тивизации экзогенными и эндогенными факторами. В случае такой активизации патогенное действие вируса ведет к опухо­левой трансформации клеток кроветворной и лимфоидной тка­ней. В органах кроветворения прогрессирует клеточная гипер­плазия. Размножение клеток начинает преобладать над их со­зреванием, и кровь наводняется незрелыми кроветворными клетками, чаще лимфоидными. В кроветворных и других орга­нах постепенно прогрессирует разрастание опухолевой ткани.

Болезнь проявляется в различных формах, что зависит от характера и локализации клеточных разрастаний. Различают собственно лейкозы (лимфоидный, миелоидный лейкоз, гемоци- тобластоз) и ретикулезы (системный ретикулез, ретикуло- или лимфосаркома, лимфогрануломатоз). Для собственно лейкозов типична лейкемия; ретикулезы обычно протекают сублейкеми- чески и алейкемически. Чаще всего регистрируют лимфоидный лейкоз, при котором лимфоидно-клеточные разрастания появ­ляются в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, а количество лейкоцитов в 1 мм³ крови достигает 50 тыс. и более.

Клинические признаки. Лейкоз всегда протекает хронически. Скрытая стадия инфекционного процесса может продолжаться месяцами, и даже годами. В этот период установить носитель- ство вируса удается с помощью иммунологических исследова­ний. Начальный период.проявления лейкоза при лейкемическом его течении характеризуется стойким лейкоцитозом. Переход в клиническую (опухолевую) стадию происходит постепенно. Признаки болезни, выявляемые в это время, зависят от ло­кализации и степени развития лейкемических разрастаний. Иногда отмечают гипотонию преджелудков, рецидивирующую тимпанию, понос, сменяющийся запором. Могут появиться при­знаки нарушения сердечной деятельности: слабый ускоренный пульс, отеки, цианоз слизистых оболочек. У лактирующих ко­ров нередко значительно снижается удой. Но наиболее харак­терно увеличение лимфоузлов: чаще — внутренних, реже — на­ружных (шейных, предлопаточных, надвьшянных и др.). При ректальном исследовании можно обнаружить увеличенные лимфоузлы тазовой полости. Иногда прощупываются мелкие

подкожные лимфоузлы, осо­бенно в области голодных ямок.

У некоторых животных отмечают пучеглазие (резуль­тат разрастания ткани в об­ласти глазной орбиты) (рис.40).

Патологоанатомические из­менения. При лимфоидном лейкозе отмечают увеличение лимфоузлов, иногда значитель­ное. Однако лимфоузлы не уплотнены и не сращены ме­жду собой и с окружающими тканями, на разрезе сочны, се­ро-белого цвета. Увеличены также селезенка (это особен­но выражено при миелоидном лейкозе), печень, почки. В этих органах, а иногда и в стенке сычуга, в скелетных мышцах можно обнаружить опухолевые разрастания ткани в виде серовато-белых очагов. При систем­ном ретикулезе и лимфогрануломатозе лимфоузлы увеличены неравномерно, уплотнены, сращены между собой и с окружаю­щими тканями. Гистологическое исследование выявляет в за­висимости от формы болезни пролиферацию лимфоидных, мие- лоидных элементов или гемоцитобластов, а при ретикулезах — разрастание ретикулярных клеток.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болез­ни или обнаружения характерных гематологических или пато- морфологических изменений, а, также выявления специфиче­ских антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.

Для гистологического исследования в лабораторию посыла­ют небольшие (2X2 см) кусочки селезенки, лимфоузлов, пе­чени, почек, легких, стенок предсердий, скелетных мышц, ку­сочки грудной кости и стенки сычуга, небольшие отрезки ки­шечника. Материал консервируют 10 %-ным водным раствором нейтрального формалина.

Рис. 40. Лейкоз крупного рогатого скота: пучеглазие.

Гематологические исследования можно проводить не ранее чем через 3—4 нед после вакцинации или аллергического ис­следования животных. Кровь берут из яремной вены или из вен уха. Место взятия выстригают или выбривают и протирают ваткой, смоченной спиртом. Иглы стерилизуют кипячением. Кровь, взятую из яремной вены, стабилизируют: добавляют ли­моннокислый или щавелевокислый натрий (соответственно 30 и 15 мг на 10 мл крови). Еще лучше использовать гепарин (5 ЕД на 1 мл крови). При взятии крови из вены уха первую каплю убирают, а из последующих готовят мазки и заряжают смесители. Мазки высушивают на воздухе, фиксируют мети-

ым спиртом (3—5 мин)' и окрашивают по Романовскому — Г°мзе или Паппенгейму. При исследовании определяют коли­чество лейкоцитов (в том числе лимфоцитов) в 1 мм³ крови, ппоцент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле и наличие не- чпелых клеток крови. При лимфоидном лейкозе устанавливают лейкоцитоз, лимфоцитоз и выявляют молодые клетки — про- лймфоциты, лимфобласты. Рекомендуют дополнительно иссле­довать пунктат костного мозга. Для подсчета клеток крови обычно используют электронные счетчики, что повышает про­изводительность труда.

Основной метод выявления специфических антител в крови животных — реакция иммунодиффузии (РИД). В практике на­учно-исследовательских учреждений в этих целях используют также реакцию иммунофлуоресценции (РИФ) и иммунофер- ментный тест.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать тубер­кулез, паратуберкулез, бруцеллез, инвазионные болезни, трав­матический перикардит, ретикулит, маститы, метриты и особенно гепатиты различной этиологии, при которых также изменяются показатели белой крови. В целях дифференциации проводят соответствующие бактериологические, серологические и аллер­гические исследования, а также повторные гематологические исследования.

Лечение не разработано.

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Основная мера профилактики распространения болезни — предупреждение ввода в благопо­лучные хозяйства животных-носителей и выделителей вируса лейкоза. Не допускается ввод крупного рогатого скота из не­благополучных хозяйств. Весь вновь поступивший скот подвер­гают 30-дневному профилактическому карантинированию, в период которого сыворотки крови исследуют в РИД. Положи­тельно реагировавших животных (в случае выявления) изоли­руют, не допускают к племенному использованию и определяют их назначение по согласованию с поставщиком. Остальных жи­вотных этой группы содержат изолированно и исследуют (РИД) каждые 3 мес до получения двух подряд отрицатель­ных результатов. В любом хозяйстве при подозрении на лей­коз обязательны гематологические и серологические исследова­ния скота. Быков-производителей исследуют (РИД) не менее Двух раз в год. Сперму РИД-положительных быков не исполь­зуют.

В случае выявления лейкоза хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучным. Запрещают перегруппировки ско­та без разрешения ветеринарных специалистов. Явно больных животных изолируют и сдают на убой. Их телят выращивают Для убоя на мясо, молоко кипятят. РИД-отрицательных быков, коров и нетелей содержат отдельной группой и серологически исследуют через каждые 6 мес. Реагирующих выводят. После

получения двух подряд отрицательных результатов группу счи­тают благополучной. РИД-позитивный скот размещают на дру­гой ферме и исследуют гематологически. Телят от животных обеих групп с 10-дневного возраста содержат на изолирован­ной ферме. В возрасте 6 мес их .исследуют серологически. РИД-позитивных переводят в соответствующую группу, исклю­чая из племенного использования. РИД-отрицательных телят размещают на специализированной ферме по изолированному выращиванию племенного и ремонтного молодняка. Телок на этой ферме исследуют в 12 мес, перед случкой и перед пере­водом в основное стадо. Положительно реагирующих перево­дят в группу РИД-позитивного скота. Ограничения снимают с хозяйства после вывода всех больных животных и получения трех подряд (с интервалом в 3 мес) отрицательных результа­тов серологического исследования всего стада.

Вывод молодняка из благополучных хозяйств допускается при получении отрицательного результата серологического ис­следования за 30 дней до вывода. Из неблагополучных хо- < зяйств разрешается выводить РИД-отрицательный молодняк не моложе 12 мес, выращенный с соблюдением указанных выше требований.

Контрольные вопросы. 1. Методы диагностики и дифференциации от сходных болезней. 2. Основные меры профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота.

Медленные инфекции овец. В группу медленных инфекций овец включают скрепи, висна-маеди и аденоматоз легких, характеризующиеся своеобразным течением. Основные особенности медленных инфекций — инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет, постепенное нарастание клинических симптомов в течение длительного времени, неот­вратимый летальный исход.

Скрепи (почесуха) — медленно прогрессирующая инфекци­онная болезнь овец и коз. Характеризуется длительным инку­бационным периодом, медленным течением, дегенеративными изменениями в центральной нервной системе, обусловливающи­ми нарушения координации движений (атаксия), дрожание тела (тремор), авд, потерю шерсти.

Исход болезни всегда летальный.

Распространенность. Болезнь регистрируют практически во всех странах мира, за исключением Австралии и СССР.

Возбудитель не установлен. О его наличии судят по заболеванию экспе­риментально зараженных овец, коз, мышей, хомяков. Предполагается, что это вирус с необычными свойствами. Агент скрепи чрезвычайно устойчив к уль­трафиолетовому и ионизирующему излучениям, выдерживает кипячение, не разрушается 10—12 %-ным раствором формалина, 5 %-ным раствором хлоро­форма, 2 %-ным раствором фенола, сохраняется при изменении рН среды от 2,5 до 10,5, при действии протеолитических и других ферментов. Погибает при автоклавировании при температуре 121 °С в течение 30 мин, инактив"- руется под действием 0,5 %-ного раствора гипохлорида,

Эпизоотологические данные. В естественных условиях пора- аются овцы и козы, прослеживается связь с определенными ^поодами. Болеют в основном взрослые животные. Это связа­но с длительным инкубационным периодом. В неблагополучном стаде возбудитель распространяется горизонтально (от живот­ного к животному) и вертикально (передача плоду). Длитель­ный период практически бессимптомного течения болезни, осо­бенно у молодняка, способствует бесконтрольной перевозке жи­вотных, что в дальнейшем приводит к возникновению новых эпизоотических очагов.

Патогенез не изучен. Пути внедрения возбудителя в орга­низм также неизвестны. Присутствие агента установлено во многих органах и тканях, но накопление его происходит в ос­новном в центральной нервной системе, где и обнаруживают патологоанатомические изменения. Внедрение возбудителя в центральную нервную систему не сопровождается воспалитель­ной реакцией, как это происходит при остро протекающих бо­лезнях; изменения носят дегенеративный характер.

Клинические признаки. Инкубационный период — от не­скольких месяцев до нескольких лет. Заражение происходит внутриутробно или в молодом возрасте, но признаки заболева­ния появляются значительно позднее. Самые ранние симптомы болезни — повреждения кожи (расчесы), выпадение шерсти. Привлекает внимание необычное поведение животных: пере- ступание конечностями (топтание), скрежет зубами, беспокойный настороженный взгляд, ступор (оглумоподобное состояние). Температура тела нормальная. В дальнейшем нарушается ап­петит. Животные отказываются от корма и воды, обезвожены и истощены. Несмотря на отсутствие параличей, овцы не спо­собны передвигаться.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отме­чают исхудание, потерю шерсти и повреждения кожи. При вскрытии не выявляют никаких изменений внутренних органов. При гистологическом исследовании в нейронах обнаруживают большое количество вакуолей, полостей, так что мозг напоми­нает губку.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку и трихофитию (по результатам исследования соскобов с по­раженных участков кожи). Нервную форму скрепи следует Дифференцировать от висны, болезни Ауески, листериоза (учи­тывают результаты бактериологических и вирусологических исследований), ценуроза (клинический осмотр, обнаружение Ценурозного пузыря).

Иммунитет к скрепи не возникает. Антитела известными ре­акциями не обнаруживаются.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины против скрепи не Разработаны. Чтобы не допустить заноса возбудителя, стадо комплектуют животными только из благополучных хозяйств. Проводят предварительное карантинирование, клинический

осмотр. Набиолее эффективный способ борьбы с болезнью -— убой всех больных и подозреваемых в заражении животных и полная замена поголовья после проведения ве^еринарно-сани- тарных мероприятий.

Висна-маеди — медленно прогрессирующая вирусная бо-. лезнь овец, проявляющаяся в двух формах: маеди (одыш­ка)— воспаление легких; висна (изнурение, истощение)—не сопровождается лихорадкой, поражением центральной нервной, системы, характеризуется развитием атаксии, параличей. Пер-, воначально висну и маеди считали разными болезнями.

Распространенность. Болезнь широко распространена в странах Западной Европы (Исландия, Голландия, Дания, Франция, Англия), во многих странах Азии и Африки, в США.

Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус, размер вириона 70—100 нм. Частицы в виде сферических тел окружены тонкой оболочкой. Вирус чувстви­телен к действию фенола, формалина, УФЛ действуют слабо. Вирус культи­вируют в организме овец и в культуре клеток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях бо­леют овцы и козы старше 2 лет. Характерно медленное развитие эпизоотии и длительное течение болезни. Заболеваемость до­стигает максимума через 10—15 лет после заноса возбудителя в хозяйство. Источник возбудителя — больные животные. Здо­ровые овцы инфицируются при совместном содержании с боль­ными, ягнята, по-видимому, могут заражаться через молоко.

Патогенез. Пути заражения животных и распространения вируса в организме точно не установлены. Маеди протекает с признаками поражения легких, висна — центральной нервной системы.

Клинические признаки. Инкубационный период —около 2 лет.

Маеди. Первые симптомы болезни — медленно прогрессиру­ющая слабость, снижение массы тела и одышка, которая осо­бенно заметна после прогонки. В дальнейшем наблюдаются ка­шель и истечение из носа. Температура тела нормальная. Кли­ническая стадия болезни продолжается 3—6 мес, в отдельных случаях — несколько лет. Все животные, у которых выявляют признаки болезни, погибают.

Висна. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, затем развиваются парезы и параличи скелетных мышц. Пара­литическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет и заканчивается гибелью животного. Температура тела не повышается.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа ха­рактерных изменений не обнаруживают. На вскрытии при мае­ди легкие увеличены в 2—4 раза. Вся ткань обоих легких диф- фузно уплотнена и имеет вид губчатой резины. Это позволяет дифференцировать маеди от поражений легких другой этиоло­гии. При гистологическом исследовании устанавливают интер- стициальную пневмонию.

„ _на сопровождается разрушением белого вещества голов- мозга, мозжечка, нервных волокон. Измененные участки ^Н°^Г<га имеют вид плотных бляшек с резко ограниченными ^М°³ями в их центре — некроз и образование полостей. ^КР диагноз ставят на основании эпизоотологических данных / поажаются только овцы и козы старше 2 лет, болезнь раз­дается медленно), клинической картины (симптомы пораже- ня легких при маеди и центральной нервной системы при вис- па) патологоанатомических изменений (пневмония, поражение центральной нервной системы). Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток и идентифициро­вать его в серологических реакциях.

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Аденоматоз (Adenomatosis) — медленно развивающаяся ин­фекционная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия и обра­зованием в легких железистоподобных опухолей (рак легких).

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, известна она и в СССР.

Возбудитель — онкорнавирус типа С — РНК-содержащий, размером 95—115 нм, гексагональной формы, быстро погибает при температуре 56 °С, но при минус 20 °С сохраняется до 4 лет. Вирус культивируют в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — боль­ные животные. Заражение здоровых животных происходит вследствие попадания вируса в дыхательные пути при тесном контакте с больными. Болеют овцы всех пород, чаще — взрос­лые (2—4 года). У ягнят моложе 3—4 мес аденоматоз не заре­гистрирован. Пораженность животных может достигать 60 %■

Патогенез болезни не изучен. Считается, что хроническое воспаление легких приводит к разрастанию альвеолярного и бронхиального эпителия. Предлагается рассматривать адено­матоз как опухолевую болезнь, бронхо-альвеолярный рак.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 4— 9 мес до нескольких лет. Первый симптом болезни — одышка, которая усиливается после прогонки. Затем отмечают влажный продолжительный кашель, выделение из носа мутной слизистой жидкости. Овцы худеют, отстают от стада.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Характер­ны и постоянны поражения легких. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости, по всей па­ренхиме легких очаги плотных опухолевых разрастаний бледно- розового цвета, бронхиальные и средостенные лимфоузлы уве­личены.

Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических Данных (медленное развитие болезни, поражаются овцы, пре­имущественно взрослые, появление болезни связано с завозом инфицированных овец), клинической картины (длительный ин­кубационный период, легочной синдром, выделение пенисто- слизистой жидкости из носовой полости), патоморфологических изменений (одиночные или множественные плотные узлы, ги­стологически представляющие собой железистоподобные раз­растания эпителия в паренхиме легких). Разрабатывается се­рологическая диагностика.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить маеди (по клинической картине, отсутствию характерных ра­ковых узлов в легких) и бактериальные пневмонии (по резуль­татам бактериологических исследований).

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются медленные инфекции от других инфекционных болезней? 2. Как диагностируют медленные инфекции? 3. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с медленными инфекциями?

Инфекционный мастит овец (Mastitis enzootica) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гангреноз­ным поражением вымени у лактирующих животных и тяжелым нарушением общего состояния.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы, в СССР отдельные случаи встречаются в районах развитого овцеводства.

Возбудители — основные из них: патогенный стафилококк — Staphylococ­cus aureus ovinus и пастерелла — Pasteurella haemolytica биотипов А и Т. Стафилококк — грамотрицательный анаэроб, хорошо окрашивающийся анили­новыми красками. На мясо-пептонном агаре образует нежные росинчатые серо-белые колонии. Пастерелла — короткая (1,5—2,5 мкм) грамотрицательная неподвижная палочка. Хорошо окрашивается анилиновыми красками. Возбу­дители в навозе и почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес. В молоке погибают при 75 °С через 25 мин, при кипячении — моментально. Эффективные дезинфектанты — 1 %-ный раствор формальдегида, 3 %-ный раствор креолина, 2 %-ный раствор фенола, взвесь хлорной извести с 0,5 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к бо­лезни восприимчивы лактирующие овцы и ягнята-сосуны. Чаше заболевают молодые первородящие матки. Источник возбуди­теля — больные животные, причем овцематки выделяют пато­генные бактерии с молоком, а ягнята — со слизью при кашле и с истечениями из носа. Здоровые овцы заражаются через сос­ковый канал, иногда через поврежденную кожу вымени, а яг­нята-сосуны — при сосании маток, больных маститом. Болезнь имеет выраженную сезонность, совпадающую с периодом лак­тации маток. Случаи заболевания возникают в основном через 3—4 нед после окота, а в последующие месяцы (летом) бо­лезнь достигает наибольшего распространения, поражая 10— 30 % лактирующих овец. В организме переболевших животных возбудители болезни сохраняются до 8—10 мес.

Патогенез. Возбудители инфекционного мастита размножа­ются в молочной цистерне и по лимфатическим путям прони-

_юХ в паренхиму вымени, вызывая воспалительный отек с на- ^ка _нием секреции молока. Затем бактерии попадают в общий РУ _Кп₀ви, обусловливая лихорадку, интоксикацию и развитие

метастатической пневмонии.

Клинические признаки. Инкубационный период короткий

_оТ ю ]4 ч до 1—2 дней. Болезнь протекает остро, подостро,

_еже хронически. При остром течении у заболевших овец

отмечают угнетение, отсутствие жвачки, повышение температу­ры тела до 41 °С, учащение пульса и дыхания, ринит и конъ­юнктивит. Почти одновременно появляются признаки мастита с поражением одной или двух долей вымени. Вымя становится отечным, напряженным, горячим и болезненным. Молоко водя­нистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина. Больные овцы ходят, широко расставляя задние конечности. В дальнейшем из пораженной доли вымени выделяется густой, тягучий сероватого или сине-зеленоватого оттенка экссудат с прожилками крови. Воспалительный процесс быстро распростра­няется на нижнюю часть живота и груди. На отдельных участ­ках кожи вымени появляются сине-фиолетовые пятна — призна­ки гангренозного распада тканей. Смерть животных наступает на 2—6-й день заболевания от септикопиемии. Летальность сре­ди нелеченных животных составляет 50—90 %.

При подостром течении болезни воспалительный отек выра­жен слабо, в паренхиме вымени образуются абсцессы. Больные животные худеют, у них отмечают кашель, серозно-слизистое истечение из носа, и процесс приобретает хроническое течение. Такие овцы становятся бактерионосителями.

У ягнят, заразившихся от матерей, развивается острая пнев­мония, характеризующаяся повышением температуры тела, угнетением, болезненным кашлем, слизисто-гнойным истечением из носа. Больные ягнята погибают или болезнь принимает хро­ническое течение.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших при остром течении болезни, пораженная доля вымени увеличена, сине-багрового цвета. Подкожная клетчатка студенисто-гемор- рагически инфильтрирована. Паренхима вымени на разрезе разрыхлена, темно-красная, пронизана пузырьками газа. Лим­фатические узлы увеличены, сочны, гиперемированы, сердечная мышца дряблая, на пери- и эндокарде — кровоизлияния. В лег­ких иногда обнаруживают очаги гепатизации или мелкие гной­ные фокусы и кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинической картины и резуль­татов патологогнатомического вскрытия с учетом сезонности болезни. Для подтверждения диагноза в лабораторию направ­ляют пробы молока, взятые в первые двое суток болезни.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционную ага- лактию, при которой наряду с признаками мастита (без гангре­ны) отмечают поражение глаз и суставов.

Прогноз при остром течении болезни чаще неблагоприятный.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты и анти­биотики. Пенициллин вводят по 100—200 тыс. ЕД 3 раза _в день внутримышечно и по 50—100 тыс. ЕД 1 раз в день в па­ренхиму пораженной доли вымени — до снижения температуры. Лечебные препараты дают лучший эффект в первые дни бо­лезни.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет и повторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеют хоро­ший уход и полноценное кормление беременных маток. В пе­риод лактации необходимо регулярно осматривать вымя овец. В случае обнаружения признаков инфекционного мастита боль­ных маток вместе с ягнятами изолируют и лечат. Молоко боль­ных овец сдаивают в отдельную посуду и уничтожают. В по­мещениях, кошарах, загонах, где находились больные животные, проводят механическую очистку и дезинфекцию 3 %-ным рас­твором формальдегида, 2 %-ным раствором едкого натра.

Ягнят от больных маток отнимают и после тщательной об­работки ротовой полости дезинфицирующими растворами (эта- кридин, перманганат калия и др.) поят коровьим молоком или подпускают к здоровым обильно-молочным маткам. Переболев­шие матки в течение 8—10 мес остаются бактерионосителями, поэтому их выделяют в отдельную отару, выпасают изолирован­но от здоровых овец или выбраковывают.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителей болезни. 2. Пере­числите основные признаки болезни. 3. Меры профилактики и борьбы.

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia

ovium et caprarum)—тяжелая контагиозная болезнь, характе­ризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекраще­нием молокоотделения у лактирующих животных.

Распространенность. Болезнь регистрируют в странах Средиземноморско­го бассейна, в Монголии, Китае, Америке. Встречается она и в некоторых южных районах СССР.

Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — полиморфен, неподвижен, про­ходит через бактериальные фильтры и в то же время растет на искусственных питательных средах и виден в обычный микроскоп. Хорошо красится по Ро­мановскому — Гимзе. Факультативный аэроб. Неустойчив к высоким темпе­ратурам (при 70 °С погибает через 30 с) и высушиванию, но долго сохра­няется на холоде, в почве выживает до 25 дней, в воде — 30, а в навозе — до 10 дней; 2 %-ный раствор едкого натра, 20 %-ная взвесь свежегашеной из­вести, 3 %-ный раствор креолина или лизола быстро убивают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы, но наиболее восприимчивы лакти- рующие животные и молодняк до месячного возраста. Есть сведения о восприимчивости свиней и крупного рогатого скота. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие микоплазм при аборте, с молоком, истечениями из глаз. Выделение с мочой, калом продолжается 5—8 мес по­сле переболевания. В благополучные хозяйства возбудитель обычно заносится переболевшими животными. Болезнь появля-

весной (окот, начало лактации), максимально распростра- ^еТС_{тСЯ л}етом, затухает осенью. Заражение происходит алимен- ^НЯрным путем, через каналы сосков и повреждения кожи вы- ^Тени, а также внутриутробно. Вспышки болезни чаще бывают Ограниченными, но возможно и эпизоотическое распростра­нение В некоторых хозяйствах болезнь становится стацио­нарной.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель, проникшии в организм через пищеварительный тракт или повреждения кожи вымени, попадает в кровь, где размножается, вызывая лихорад­ку, и заносится в различные органы (генерализованная инфек­ция). Возникают воспалительные процессы главным образом в вымени, глазах и суставах, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Развивается интерстициальный мастит, и наступает агалактия.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 2 до 60 дней. Отмечают хроническое, подострое, редко острое тече­ние болезни. Условно различают маститную, суставную, глаз­ную и смешанную формы. У лактирующих овец и коз чаще по­ражается молочная железа (50—85 %), реже — суставы (20— 57%) и глаза (10—18%). У молодняка преобладают пораже­ния глаз, а у взрослых нелактирующих животных — артриты.

При подостром течении болезни отмечают повышение тем­пературы тела до 41,5—42 °С, угнетение, отказ от корма. Че­рез несколько дней лихорадка прекращается, но развиваются типичные признаки — чаще всего маститы с поражением одной, реже — двух долей вымени. Вначале устанавливают отек и бо­лезненность вымени, местную гипертермию, уменьшение моло- коотделения и изменение качества молока — оно густое, горь­кое, липкое, а по внешнему виду — сыворотка с творожистыми сгустками, надвымянные лимфатические узлы увеличены. Мо­лочная железа постепенно атрофируется, секреция молока пре­кращается и восстанавливается только в следующем лактаци­онном периоде, но не полностью.

Воспаление суставов ведет к хромоте. Поражаются обычно запястные и скакательные суставы, реже — локтевые, коленные, бедренные. Они увеличены, болезненны, местная температура повышена. Признаки артрита исчезают у большинства живот­ных через 2—3 нед, но иногда патологический процесс распро­страняется на другие ткани, и развиваются полиартриты, спон­дилиты, анкилозы, парезы.

При поражении глаз отмечают отек и гиперемию конъюнк­тивы и век, слезотечение, светобоязнь, затем помутнение рого­вицы, а при тяжелом течении — ее изъязвление с потерей зрения.

При хроническом течении болезнь длится несколько месяцев. Признаки типичны, но слабо выражены. Иногда развиваются индурация вымени, анкилозы суставов, катаракты, панофталь- миты, образуются гнойники, нередко возникают аборты.

У козлов и баранов часто диагностируют орхиты, эпиди- димиты. В стационарно неблагополучных хозяйствах у живот­ных отмечают и поражения легких. Летальность достигает 60%. '

Патологоанатомические изменения зависят от тяжести и фор­мы болезни. Ткань пораженного вымени отечна, уплотнена, мо­лочные ходы расширены и закупорены творожистыми сгустка­ми. В полостях суставов обнаруживают серозно-фибринозный (иногда гнойный) экссудат; стенки суставов утолщены. В мыш­цах скелета, в тканях вымени и внутренних органов могут быть гнойники. При поражении глаз отмечают отечность век и конъюнктивы, помутнение и изъязвление роговицы.

Диагноз ставят на основе клинико-эпизоотологических и па- тологоанатомических данных и при необходимости уточняют путем бактериологического исследования (иногда — биопробой на козлятах или кроликах). Для бактериологического исследо­вания берут молоко, суставную жидкость, а от павших и при­резанных животных — лимфатические узлы, паренхиматозные органы. Разработаны серологические методы диагностики — РДП, РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный мас­тит, кератоконъюнктивит, бруцеллез, телязиоз, злокачественную катаральную горячку.

Лечение — симптоматическое. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, химиотерапевтические средства, люголевский раствор. При поражении глаз применяют слабые дезинфициру­ющие вещества (борная кислота и др.).

Иммунитет. У переболевших животных развивается иммуни­тет. Для специфической профилактики болезни предложена ги- дроокисьалюминиевая формолвакцина. Есть сообщения об ис­пытании живых вакцин.

Профилактика и меры борьбы. Главное внимание уделяют предупреждению заноса возбудителя болезни при завозе овец, недопущению контактов с животными неблагополучных хо­зяйств. При вспышке болезни проводят клинический осмотр по­головья, больных и подозрительных по заболеванию изолирую- ют и лечат. Выздоровевших овец и коз содержат изолированно еще 8 мес. Здоровых животных вакцинируют и переводят на новое пастбище. Перегруппировку и вывод животных запре­щают. Мясо убитых больных животных обезвреживают провар­кой. Молоко пастеризуют. Кожи высушивают на солнце и ис­пользуют без ограничений. Проводят дезинфекцию помещений и загонов. Подстилку и остатки корма сжигают. Ограничения снимают через 2 мес после изоляции или убоя последнего боль­ного животного и проведения заключительных санитарно-дез- инфекционных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни. 2. Патологоанатомические изменения при разных формах инфекцион­ной агалактии. 3. Основные меры борьбы с инфекционной агалактией.

Брадзот овец (Bradsot)—остро протекающая токсико- «нфекция овец, характеризующаяся геморрагическим воспале­нием слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки _й 'дегенеративными изменениями паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах мира. Ре­гистрируют ее и в овцеводческих районах нашей страны; в связи с массовой профилактической вакцинацией число вспышек брадзота ежегодно- сокра-

^и'^аеТВозбудители — споровые токсинообразующие анаэробы: Clostridium septicum, CI. oedematiens, реже CI. perfringens и другие, которые можно выделить только из свежих трупов. Споры возбудителей очень устойчивы и выдерживают кипячение до 60 мин. Микробы подвижны, грамположительны,

полиморфны.

Эпизоотологические данные. Случаи брадзота могут возник­нуть в любое время года, но в основном ранней весной, осенью и зимой. Болеют овцы независимо от пола и возраста, но чаще молодняк в возрасте от 4 мес до 2 лет. Во многих хозяйствах болезнь регистрируют ежегодно (стационарность) из-за сохра­нения возбудителя в почве пастбищ. Источник возбудителя — больные животные и бациллоносители. Заражение происходит алиментарным путем при выпасе на низменных пастбищах, во­допое из стоячих загрязненных водоемов. Факторами передачи возбудителя могут быть сено, заготовленное на неблагополуч­ных лугах, силос, загрязненный землей. Резкие изменения ха­рактера кормления, скармливание промерзшего корма, выпас на участках с обильным травостоем после дождей, охлаждение или перегревание способствуют возникновению болезни. Брад­зот поражает в первую очередь упитанных и малоподвижных овец.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудители болезни — по­стоянные обитатели кишечника травоядных. При нарушении секреторной и моторной функций пищеварительного аппарата они быстро размножаются и продуцируют токсины.

Клинические признаки. Характерно молниеносное течение: сильная тимпания, гиперемия видимых слизистых оболочек и выделение пены изо рта, овца внезапно падает и через несколь­ко минут в судорогах погибает. При остром течении болезни (наблюдается реже) отмечают: вялость, отказ от корма, повы­шение температуры, учащение дыхания, пенистые кровянистые истечения изо рта и носа, гиперемию конъюнктивы, иногда кро­вавый понос и тимпанию, отеки кожи в области головы, шеи и межчелюстного пространства, подгрудка. Смерть наступает через несколько часов от начала заболевания при явлениях об­щей слабости и сильной одышки.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быст­ро разлагается. Подкожная клетчатка в местах отеков серозно- геморрагически инфильтрирована, с кровоизлияниями. Кровя­нистые выделения из естественных отверстий (нос, рот, анус), кровь несвернувшаяся, на серозных оболочках кровоизлияния, Особенно на брюшине, плевре, легкие отечны, а на слизистой глотки, трахеи и бронхов кровоизлияния, селезенка не увеличе­на и не изменена, печень глинистого цвета с сероватыми очаж­ками некроза, мышца сердца дряблая, бледная, могут быть кровоизлияния. Почки — бледные, дряблые, отечные, иногда — с очагами некроза. Характерны поражения слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки — геморрагическое воспа­ление и изъязвление. Сычуг и тонкий отдел кишечника обычно пусты.

Диагноз. Решающее значение имеют результаты вскрытия и бактериологического исследования. Учитывают и клинико-эпи- зоотологические данные. В лабораторию доставляют труп це­ликом (не позже 4—6 ч после смерти животного) или пора­женные участки сычуга, двенадцатиперстной кишки, кусочки печени, селезенку, почки, трубчатую кость, а также кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибир­скую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравление. Результаты бактериологического ис­следования дают возможность исключить первые четыре болез­ни, микроскопия мазков периферической крови — пироплазмоз, а химико-токсикологическое исследование — отравление.

Лечение при сверхостром течении болезни обычно не успе­вают провести. При остром течении можно применить антибио­тики— террамицин, биомицин, синтомицин.

Иммунитет. Для специфической профилактики клостридио- зов овец предложены вакцины и анатоксины.

Профилактика и меры борьбы. Полноценное кормление, со­блюдение санитарных и зоогигиенических правил водопоя и со­держания животных — основные меры профилактики брадзота. В ранее неблагополучных хозяйствах не позднее чем за 20— 30 дней до выгона на пастбище проводят иммунизацию овец. Предложены две вакцины: бивалентная — против брадзота и энтеротоксемии и поливалентная — против этих двух болезней, дизентерии и злокачественного отека. Можно использовать по­ливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

В случае возникновения болезни хозяйство объявляют не­благополучным. Меняют пастбища и водопой для овец небла­гополучных отар, больных изолируют и лечат, а здоровых жи­вотных вакцинируют и переводят на стойловое содержание. Ввоз, вывоз и перемещения животных, а также убой и исполь­зование мяса убитых овец запрещают. Трупы сжигают, не сни­мая кожи и не остригая шерсть. Навоз сжигают.

Для дезинфекции помещений, выгулов используют осветлен­ный раствор хлорной извести (3 % активного хлора), 10 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ный горячий рас­твор едкого натра, 10 %-ный раствор однохлористого йода, 5 %-ный раствор формальдегида. Ограничения с хозяйства сни­мают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению болезни? 2. Патогенез брадзота. 3. Важнейшие патологоанатомические изме­нения. 4. Профилактика болезни.

Инфекционная энтеротоксемия овец (Entero-

toxaemia infectiosa ovium) —тяжело протекающая болезнь, обу­словленная токсинами Clostridium perfringens, поступающими в органы и ткани из тонкого отдела кишечника, и характери­зующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек и нервными явлениями.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно, но чаще — в рай­онах развитого овцеводства.

Возбудитель — анаэробные микробы из рода клостридий. Это короткие толстые неподвижные палочки 4—8 мкм длиной и 1—1,5 мкм шириной, обра­зующие в организме животных капсулу, а во внешней среде — споры. В Со­ветском Союзе чаще выявляли Cl. perfringens типов D и С, иногда А. Возбу­дители разных типов продуцируют и токсины неодинаковых свойств.

Устойчивость. Кипячение убивает споры Cl. perfringens за 15—20 мин. В почве споры сохраняются 16—20 мес, в воде — до 20 мес, на шерсти — около 2 лет. Горячий 10 %-ный раствор едкого натра, 10 %-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести с 5 % активного хлора убивают возбудителя через 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы овцы, менее — крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблю­ды, кролики, дикие звери. Болезнь чаще поражает молодняк, но могут болеть и взрослые животные.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие Cl. perfringens с фекалиями. Важнейшие факторы передачи возбудителя—почва, вода, корм. Заражение происхо­дит алиментарным путем. Случаи болезни возможны в любое время года, но преобладают весной в сезон роста молодой тра­вы, а также вскоре после обильных дождей, способствующих росту травы и выносу, спор возбудителя на поверхность почвы. Нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишеч­ного тракта, обусловленные резкой переменой корма, различ­ными погрешностями в кормлении животных, наличием кишеч­ных паразитов, способствуют возникновению болезни.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель Cl. perfringens типа D, попав в желудочно-кишечный тракт животного, в слу­чае нарушений секреторной и моторной функций кишечника бурно размножается и выделяет прототоксин, который под дей­ствием трипсина превращается в эпсилон-токсин, поражающий эпителиальные клетки слизистой кишечника, почки, печень, ЦНС. Воздействие токсина на дыхательный центр ведет к недо­статку кислорода в крови. Повреждается эндотелий сосудов, что приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и слизистых оболочках. Смерть наступает от асфиксии.

Клинические признаки. Различают молниеносное, острое, хроническое течение болезни. Молниеносное течение наблюдают у молодняка и хорошо упитанных животных. Признаки забо­левания появляются внезапно: угнетение, нарушение координа­ции движений (овцы шатаются и падают), иногда — судороги. Из носа и рта выделяется пенистая жидкость, температура тела нормальная или повышена на 0,5—1 °С. Пульс и дыха­ние учащены. Через 2—3 ч наступает смерть от асфиксии.

Острое течение энтеротоксемии (до 2—3 сут) регистрируют реже, в 20 % случаев заболевания. Овцы теряют аппетит, худе­ют, походка шаткая, видимые слизистые оболочки анемичны, жвачка отсутствует. Отмечают слюнотечение, колики. Характер­но полукоматозное состояние: голова опущена, реакция на внешние раздражители ослаблена. Температура тела вначале достигает 41 °С, а затем может снизиться и вновь повыситься. Мочеиспускание учащено, может возникнуть понос. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, аритмичный. Большин­ство больных погибает.

Хроническое течение болезнь может принять у животных плохой упитанности. В таких случаях отмечают снижение ап­петита, понос (кал кашицеобразный, а через 2—3 дня жидкий, водянистый, с примесью слизи). Овцы худеют, временами впа­дают в полукоматозное состояние, рефлексы ослаблены.

Энтеротоксемию, вызываемую С1. рег[пг^епз типа С, чаще выявляют у взрослых овец. В этих случаях преобладают ге­моррагические явления. Болезнь протекает остро, у больных животных отмечают беспокойство, отсутствие аппетита, нара­стающую слабость. Смерть наступает внезапно.

Энтеротоксемия у крупного рогатого скота может быть вы­звана любым типом С1. регГпгщепБ. У новорожденных телят болезнь характеризуется геморрагическим энтеритом, токсеми­ей, иногда — кровотечением из носа, прямой кишки. В подкож­ной клетчатке обнаруживают обширные инфильтраты.

Патологоанатомические изменения. При падеже от молние­носно протекавшей энтеротоксемии, вызванной С1. реНпг^епз типа Э, труп вздут, быстро разлагается, из носа и рта выте­кает пенистая жидкость. В брюшной полости геморрагический экссудат, кишечник обычно пуст, но вздут газами. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена. Печень несколько увеличена, перерождена. Селезенка без из­менений. Характерно размягчение почек, особенно у ягнят: ткань почек превращается в кашицеобразную массу. Легкие отечны и гиперемированы, сердце дряблое, с кровоизлияниями. Лимфоузлы брыжейки увеличены, воспалены. При остром тече­нии болезни изменения аналогичны, но более выражены. При хроническом течении устанавливают геморрагический энтероко­лит, почки бледные, твердой консистенции, но граница слоев не выражена. Печень перерождена, лимфатические узлы, особенно мезентериальные, увеличены.

При энтеротоксемии, вызванной С1. регГппёепэ типа С, на­ходят геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке подгрудка, пахов и других мест, устанавливают геморрагиче­ское воспаление сычуга и тонких кишок с изъязвлениями сли- застой оболочки. Почки без особых изменений. Мезентериаль- ные лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы.

При вскрытии телят, павших от энтеротоксемии, устанавли­вают геморрагическое воспаление и некрозы слизистой оболоч­ки тонких кишок, кровоизлияния и некрозы в лимфоузлах брюшной полости. Бывают кровоизлияния на эпикарде, иногда обнаруживают отек легких.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические, пато- логоанатомические данные и результаты бактериологического исследования (выделение возбудителя из содержимого кишеч­ника или из паренхиматозных органов, костного мозга, пора­женных лимфатических узлов). Выделенные культуры проверя­ют на вирулентность и токсичность, устанавливают тип возбу­дителя.

Дифференциальный диагноз. Исключают сибирскую язву, брадзот, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравление.

Лечение. В начальной стадии болезни при остром и хрони­ческом ее течении можно применить бивалентную антитоксиче­скую сыворотку против дизентерии и энтеротоксемии. Исполь­зуют и антибиотики террамицинового ряда.

Иммунитет. Для активной иммунизации животных применя­ют концентрированную поливалентную ГОА-вакцину, анаток' син-вакцину или поливалентный анатоксин против клостридио- зов овец.

Профилактика и меры борьбы. Устраняют возможные причи­ны расстройств пищеварения у овец. Нужна особая осторож­ность в использовании пастбищ с обильным травостоем, особен­но в утреннее время и после дождей. Следует немедленно удалять животных с участков с вредными травами. Овцам необходимы достаточный моцион и полноценная минеральная подкормка. Профилактическая вакцинация в ранее неблагополучных хозяй­ствах должна быть проведена до выхода овец на пастбище и за 1 —1,5 мес до ожидаемой вспышки болезни.

В случае возникновения болезни хозяйство объявляют не­благополучным. Запрещается убивать и использовать в пищу мясо больных овец, ввозить и вывозить животных, доить овец и использовать молоко в пищу в период вспышки болезни, прогонять отары овец через неблагополучную территорию, ис­пользовать одни и те же пастбища и водопои для больных и здоровых животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат гипериммунной сывороткой и антибиотиками. Трупы уничтожают, не снимая шкуры. Здоро­вых овец переводят на стойловое содержание. Все восприимчи­вое поголовье вакцинируют.

Помещения и инвентарь дезинфицируют 10%-ным раство­ром едкого натра, раствором хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа и проведения заклю­чительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителей болезни; факторы, способствующие ее появлению. 2. Наиболее характерные клинические при­знаки болезни. 3. Мероприятия при вспышке инфекционной энтеротоксемии.

Чума верблюдов (Pestis camelorum, зооантропонозная чума)—инфекционная болезнь, проявляющаяся геморрагиче­ским лимфаденитом, поражением легких, множественными кровоизлияниями в различных органах и тканях. Является так­же одной из наиболее опасных болезней человека.

Распространенность. Очаги чумы грызунов известны в Азии, Африке и Америке. Отмечены случаи заноса чумы в портовые города разных континен­тов. Чума людей еще не ликвидирована в некоторых странах, граничащих с СССР. В восточных и юго-восточных областях нашей страны имеются от­дельные очаги чумы грызунов, опасные для людей и верблюдов.

Возбудитель — Yersinia pestis — относится к роду Yersinia сем. Enterobacteriaceae. Он же является возбудителем чумы человека и грызунов. Это короткая овоидная грамотрицательная палочка размером 0,5—1,0 X 1 — 2 мкм. Хорошо окрашивается анилиновыми красками, причем характерно би­полярное окрашивание. Окружен нежной капсулой, жгутиков не имеет, непо­движен, спор не образует. Растет на обычных питательных средах при рИ 6,9—7,1. Оптимальная температура выращивания 28 °С. Возбудитель чумы продуцирует сильный токсин, который обладает свойствами экзо- и эндоток­сина, вызывает гемолиз эритроцитов и растворяет фибрин. Микроб имеет сложную антигенную структуру (10 антигенов).

Возбудитель чумы чувствителен к высушиванию и высокой температуре; при кипячении погибает через одну минуту, при нагревании до 60 °С — через 1 ч, 5%-ный раствор лизола убивает его через 2—10 мин, 5 %-ный раствор фенола — через 5—10 мин. Низкие температуры чумной микроб переносит хо­рошо — при 0 °С не погибает в течение 6 мес. В зерне сохраняется до 40 сут, в хранящихся на леднике органах верблюда, павшего от чумы, — до 18 мес, в соленом мясе верблюда, зарытом в землю, сохраняет жизнеспособность не менее 4,5 мес. В стерильной почве возбудитель чумы сохраняется до 16 мес, а в нестерильной — до 7 мес.

Эпизоотологические данные. Чума прежде всего является бо­лезнью грызунов, которых считают основным природным резер­вуаром возбудителя этой инфекции. Чумой болеют крысы, сус­лики, тарбаганы, песчанки, мыши и другие грызуны (всего бо­лее 300 видов).

Из домашних животных, кроме верблюдов, зооантропоноз- ной чумой иногда болеют ослы, кошки, свиньи, овцы, козы. В естественных условиях верблюды заражаются чумой от гры­зунов, которые инфицируют траву и сено. Заражение происхо­дит через пищеварительный тракт и респираторным путем, воз-, можно и при укусе инфицированными блохами и клещами.

Больные верблюды выделяют возбудителя чумы с истече­ниями из носовой полости, с кровью при ранениях, с абортиро­ванными плодами, с молоком и мочой; при хроническом течении болезни бактерии сохраняются в организме в течение несколь­ких недель. Люди заражаются чумой от грызунов, а также от верблюдов при убое больных животных, разделке туши, упо­треблении в пищу мяса и молока от больных животных.

Патогенез. Проникнув в организм через кожу, чумной мик­роб заносится лимфой в регионарный лимфатический узел, где

возникает воспалительный процесс (первичный бубон). Вто­ричные бубоны появляются позднее в результате гематогенного заноса возбудителя в другие лимфатические узлы. В бубонах протекают геморрагически-некротические процессы и размно­жается возбудитель чумы. Под влиянием чумного токсина воз­никают дегенеративные изменения и кровоизлияния в паренхи­матозных органах и сердечной мышце. Воспалительный про­цесс в легких вначале носит серозно-геморрагический характер, затем переходит в некротический. При заражении большими дозами возбудителя и слабости лимфатических барьеров проис­ходит прорыв чумного микроба в кровь и развивается геморра­гическая септицемия.

Клинические признаки болезни. Инкубационный период 1— 6 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Формы болезни — септическая, легочная и бубонная. Длительность бо­лезни при остром течении — от 2 до 8 дней. У больных отмеча­ют лихорадку, угнетение, потерю аппетита, отсутствие жвачки, учащение пульса, аритмию. Беременные самки абортируют. При поражении легких наблюдаются учащение дыхания, ка­шель, истечение из носовой полости. Поверхностные лимфати­ческие узлы увеличены, болезненны (бубонная форма чумы). Если болезнь принимает хроническое течение, верблюды, как правило, выздоравливают.

Патологоанатомические изменения характеризуются множе- ггвенными кровоизлияниями в органах и тканях (под капсулой селезенки, под эпикардом, плеврой, под слизистой оболочкой гонких кишок, в брыжейке вокруг измененных лимфатических узлов). Легкие, печень, селезенка и сердце переполнены кровью. Лимфоузлы гиперплазированы. В паренхиматозных ор­ганах обнаруживают дегенеративные изменения, в легких — пневмонию.

Диагноз на чуму ставят на основании данных эпизоотоло­гии, эпидемиологии, клинической картины, патологоанатомиче- ского и бактериологического исследований. Для исследования берут гной из пораженных лимфатических узлов, паренхима­тозные органы, костный мозг, абортированные плоды. Вскры­тие трупов животных, подозрительных по заболеванию чумой, взятие патологического материала и его пересылку для иссле­дований производят с соблюдением строжайших мер профилак­тики заражения людей и распространения инфекции. Все ис­следования проводят при участии работников противочумных станций.

Лабораторные исследования производят в специальных по­мещениях, в противочумных костюмах, с соблюдением строгого санитарного режима. Исследования включают микроскопию мазков, окрашенных по Граму и метиленовой синькой; посевы на питательные среды, выделение чистой культуры и ее иден­тификацию; биологическую пробу на морских свинках и белых мышах с выделенной чистой культурой, а также с материалом, из которого не удается выделить возбудителя.

Идентификация чумных микробов производится по морфо­логическим, культуральным, ферментативным, фаголизабиль- ным, агглютинабильным свойствам выделенной культуры. Обя­зательна дифференциация от возбудителя псевдотуберкулеза грызунов. Для ускоренной диагностики чумы применяют метод люминесцирующих антител.

Дифференцируют чуму верблюдов от сибирской язвы (по клиническим признакам и результатам бактериологического исследования), клещевого паралича (по результатам акароло- гического исследования), трипанозомоза (по обнаружению воз­будителя) .

Иммунитет. Животные, переболевшие чумой, приобретают иммунитет. Введение живой вакцины из авирулентного штамма подкожно (однократно в дозе 30 млрд. микробных тел) создает иммунитет у взрослых верблюдов на срок до 6 мес.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприя­тия слагаются из систематического наблюдения в районах, где возможно появление чумы (пограничные районы, порты, аэрод­ромы и т. п.), осуществляемого противочумными учреждения­ми, проведения санитарно-гигиенических мероприятий, изуче­ния динамики размножения грызунов и бактериологических исследований пойманных грызунов и переносчиков (блох, кле­щей), проведения дератизации и дезинсекции.

Местность, где установлена чума грызунов, считается не­благополучной и по чуме верблюдов. Все верблюды должны быть учтены и находиться под постоянным ветеринарным кон­тролем. При остром течении чумы у грызунов накладывают ка­рантин и по чуме верблюдов. Ввод и вывод верблюдов за пре­делы неблагополучного пункта запрещаются. Убой верблюдов на мясо разрешается после 9-дневного наблюдения с ежеднев­ным двукратным измерением температуры. Послеубойный осмотр туши производится ветеринарным врачом с участием медицинских специалистов. Доение верблюдиц разрешается при удовлетворительной упитанности, отсутствии признаков ка­ких-либо заболеваний и при условии защиты доярок от эктопа­разитов. Верблюжье молоко можно использовать в пищу толь­ко в кипяченом виде. Заготовка и вывоз шерсти из неблагопо­лучных пунктов запрещаются.

Больных и подозрительных по заболеванию верблюдов не­медленно изолируют и уничтожают, трупы сжигают вместе с кожей. Помещения и территорию тщательно очищают и дезин­фицируют (5 %-ный раствор лизола или едкого, натра, раствор хлорной извести с содержанием не менее 2 % активного хлора, 1 %-ный раствор формальдегида). Проводят мероприятия по уничтюжению грызунов. Верблюдов не менее одного раза в не­делю подвергают обработке инсектицидами. Здоровых верблю­дов в неблагополучных пунктах иммунизируют противочумной вакциной. Если эпизоотия чумы среди грызунов остается не­ликвидированной, верблюдов ревакцинируют через 6 мес.

Карантин снимают после прекращения эпизоотии чумы сре­ди грызунов, но не ранее чем через 60 дней после последнего случая убоя или падежа больных или подозрительных по забо­леванию чумой верблюдов.

Контрольные вопросы. 1. Основные клинические признаки чумы верблю­дов. 2. Какие предосторожности нужно соблюдать при осмотре больного жи­вотного, вскрытии трупа, взятии патологического материала?

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

Классическая чума свиней (Pestis suum) — инфек­ционная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся ли­хорадкой, поражением легких и желудочно-кишечного тракта, тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза.

Распространенность. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира. В СССР в настоящее время в результате внедрения в практику эффективных вакцин и усиления общих ветеринарно-санитарных мероприятий отмечают лишь ограниченные вспышки чумы в некоторых регионах.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из сем. тогавириде. Величина вириона 25—35 нм. Вирус находится в крови, тканях и всех органах больных свиней. Размножается в культурах клеток свиньи, не вызывая видимых цито- патических изменений. В результате адаптации вируса к организму кролика получены лапинизированные авирулентные штаммы.

Вирус обладает значительной устойчивостью. В охлажденных мясных продуктах сохраняется 2—4 мес, в замороженных — несколько лет, в солони­не—более 10 мес. Прямой солнечный свет убивает вирус на поверхности почвы через 3—5 дней. В разлагающихся трупах, навозе вирус погибает через 3—5 дней, в садовой земле — через 7—13 дней. При кипячении погибает мо­ментально. Лучшими дезинфицирующими средствами являются едкий натр (2—3 %-ный), формальдегид (2 %-ный), хлорная известь (15—20 %-ная вод­ная взвесь).

Эпизоотологические данные. К чуме восприимчивы домаш­ние и дикие свиньи всех пород и возрастов. Поросята-сосуны, родившиеся от переболевших или иммунизированных маток, получают антитела с молозивом и молоком, проявляют некото­рую устойчивость к заражению в течение подсосного периода. Источник возбудителя — клинически больные и переболевшие животные-вирусоносители. Вирусовыделение начинается уже в инкубационный период болезни. Особую опасность представля­ют скрытые вирусоносители, остающиеся невыявленными в об­щем стаде. Вирусоносительство может продолжаться 3— 10 мес. Больные животные выделяют вирус с мочой, калом, истечениями из носа, со спермой. Заражение здоровых свиней происходит при совместном содержании с больными или скры­тыми вирусоносителями, а также при скармливании загрязнен­ных вирусом кормов и воды. Возможно заражение через повре­жденную кожу и слизистые оболочки, а также респираторным путем,

Распространению болезни способствует бесконтрольная тор­говля свиньями и продуктами их убоя. Возбудитель может за­носиться на благополучные фермы дикими свиньями-вирусоно- сителями, а также транспортом, инвентарем и людьми. Чума свиней чаще возникает в хозяйствах, где нарушаются ветери- нарно-санитарные правила содержания и кормления свиней, используют необеззараженные пищевые и боенские отходы.

При первичном заносе вируса в благополучное хозяйство болезнь протекает в виде эпизоотической вспышки, охватывая через 2—3 дня большую часть свинопоголовья. В стационарно неблагополучных хозяйствах эпизоотический процесс менее ин­тенсивен, преобладают случаи хронического течения болезни.

Чума свиней может возникать в любое время года, но чаще вспышки регистрируют осенью в период массового перемеще­ния, продажи и убоя животных.

Патогенез. Вскоре после заражения вирус чумы проникает в кровь и разносится по всему организму животного. Он раз­множается во всех внутренних органах и тканях, но в наиболь­шем количестве концентрируется в лимфатических узлах, кост­ном мозге, слизистой оболочке кишечника, селезенке, печени и. эндотелии кровеносных сосудов. Поражение сосудов ведет к множественным кровоизлияниям в органах и тканях, образова­нию инфарктов в селезенке. Развиваются лейкопения и анемия, активизируется вторичная микрофлора — пастереллы и саль­монеллы. При затяжном течении болезни эти микроорганизмы вызывают характерные поражения легких (крупозная пневмо­ния) и кишечника (крупозно-дифтеритический колит).

Клинические признаки. Инкубационный период чаще длится 3—7 дней, реже затягивается до 2—3 нед. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Очень редко наблюдают сверх­острое течение чумы у поросят, при котором животные погиба­ют через 1—2 дня.

При остром течении болезни отмечают повышение темпера­туры тела до 41,5—42 °С, а через 1—2 дня — угнетение, сла­бость, отказ от корма, рвоту. Заболевшие животные больше ле­жат, неохотно поднимаются, походка у них шаткая. Развива­ются конъюнктивит, ринит, появляется запор, а затем понос, иногда кровавый. Супоросные матки абортируют. В некоторых случаях наблюдают кровотечение из носа и нервные расстрой­ства (судороги, параличи конечностей). На коже ушей, живо­та, внутренней поверхности бедер возникают кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют темно-багровые пятна, не бледнею­щие при надавливании. На 7—10-й день животные обычно по­гибают.

При подостром течении болезнь длится 2—3 нед, типичные признаки выражены слабее. Температура тела повышается пе­риодически. С развитием вторичных инфекций появляются при­знаки крупозно-некротического энтероколита (извращенный аппетит, запоры, поносы) и поражения легких (истечения из

носовой полости, одышка, кашель, пневмония). Животные сла­беют, худеют и в большинстве случаев погибают.

При хроническом течении болезнь затягивается до 2 мес. у животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Кожа сморщивается и покрывается экзема­тозными струпьями. Болезнь обычно ведет к летальному исхо­ду. Единичные выздоровевшие животные остаются опасными вирусоносителями в течение многих месяцев.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов свиней, павших при остром течении чумы, выявляет картину геморра­гического диатеза. В коже и подкожной клетчатке — кровоиз­лияния. Лимфатические узлы увеличены, темно-красные, с мра­морным рисунком на разрезе. Селезенка не увеличена, по ее краям обнаруживают плотные черно-красные инфаркты вели­чиной от конопляного зерна до мелкого ореха (цв. табл. VII—1). Почки бледно-коричневые, с мелкими многочисленными крово­излияниями в корковом слое. Кровоизлияния находят в слизи­стых оболочках почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря, под эпикардом и эндокардом, под пульмональной и ко­стальной плеврами, в слизистой оболочке гортани и особенно надгортанника, а также в брыжейке, в слизистой и под сероз­ными оболочками желудка и кишечника (2, 3).

В случаях осложнений, вызванных вторичной микрофлорой, обнаруживают фибринозное воспаление и поверхностный нек­роз слизистой оболочки дна желудка. В слепой и ободочной кишках на месте солитарных фолликулов обнаруживают язвы с припухшими краями и творожистым содержимым, так назы­ваемые «бутоны». Отмечают также гепатизированные участки с очагами некроза в легких, серозно-геморрагический плеврит и перикардит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор­ных исследований. Лабораторная диагностика включает выяв­ление вируса с помощью метода иммунофлуоресценции (ИФ) и постановку биопробы на неиммунных подсвинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пас- тереллез, рожу, болезнь Ауески и африканскую чуму свиней.

Лечение больных чумой свиней не разрешается, так как вы­здоровевшие животные длительное время остаются носителями и выделителями вируса.

Иммунитет. После переболевания у выживших животных развивается стойкий нестерильный иммунитет. Для активной иммунизации свиней в настоящее время применяют живые вак­цины, изготовленные из лапинизированного штамма К вируса чумы: сухую авирулентную лапинизированную вирус-вакцину АСВ, сухую культуральную вирус-вакцину (ВГНКИ) и вирус- вакцину ЛК-ВНИИВВиМ. Иммунитет при применении этих вакцин наступает на 4—7-й день и сохраняется в течение года. В промышленных комплексах с положительными результатами испытан аэрозольный метод иммунизации свиней против чумы. Имеются сообщения о высокой эффективности орального мето­да иммунизации новорожденных поросят с использованием вакцины ЛК-ВНИИВВиМ и оральной иммунизации диких сви­ней на кормовых площадках.

Профилактика и меры борьбы. В целях охраны хозяйств (ферм) от заноса вируса чумы необходимо комплектовать сви­нофермы животными из благополучных хозяйств. Всех вновь поступающих свиней вводят в основное стадо после 30-дневного карантинирования. Недопустимо комплектование ферм пого­ловьем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы, а также проведение осеменения свиней, принадлежащих населению, на территории свинофер­мы. Обеспечивают огораживание ферм, запрещают вход на фермы посторонних лиц, проводят профилактическую дезин­фекцию, контролируют работу кормокухонь, соблюдение режи­ма обеззараживания кормов. Профилактическую вакцинацию свиней проводят при непосредственной угрозе заноса вируса в хозяйствах, комплектующих фермы сборным поголовьем или использующих в корм свиньям боенские и кухонные отходы; в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от мясоперерабатывающих предприятий или зон, где в течение по­следних 3 лет отмечали случаи заболевания чумой диких свиней.

При вспышке классической чумы свиней неблагополучный пункт (хозяйство, ферму) немедленно карантинируют и прово­дят узаконенные мероприятия по ликвидации болезни. В мел­ких откормочных, подсобных и прикухонных хозяйствах целе­сообразно подвергнуть убою все свинопоголовье неблагополуч­ных свинарников или фермы. Убой проводят на санитарной бойне или на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену. Внутренние органы, кровь, конфискаты уничтожают. Мясо используют для изготовления вареных и варенокопченых изделий. Трупы уничтожают сжиганием.

В репродукторных, племенных и других крупных хозяй­ствах, где нецелесообразно убивать всех свиней, проводят еже­дневный клинический осмотр поголовья. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных убивают, а всех остальных свиней вакцинируют против чумы. Одновременно проводят те­кущую дезинфекцию свинарников 2—3 %-ным горячим раство­ром едкого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, 20 %- ной взвесью свежегашеной извести. Навоз обеззараживают биотермически. Малоценный инвентарь сжигают. В случае по­явления болезни среди диких кабанов проводят отстрел боль­ных животных, трупы и туши сжигают или закапывают на глу­бину 2 м.

Карантин снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных свиней, обеззараживания мяса, по­лученного от их убоя, проведения всех мероприятий по обез­

зараживанию объектов внешней среды и вакцинации оставше­гося свинопоголовья. Вывоз свиней в другие хозяйства запре­щается в течение 12 мес после снятия карантина.

Если в хозяйстве (ферме) было убито все имевшееся свино- поголовье, то карантин может быть снят сразу после проведе­ния соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий и заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Важнейшие эпизоотологические особенности чумы свиней. Источники возбудителя и пути распространения болезни. 2. Наи­более характерные симптомы и патологоанатомические изменения. 3. Какие болезни необходимо исключить при постановке диагноза? 4. Мероприятия при вспышке болезни.

Африканская чума свиней (Pestis africana suum) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних орга­нах, и большой летальностью.

Распространенность. До 1957 г. болезнь регистрировали только на Афри­канском континенте к югу от Сахары. Затем болезнь была занесена в Порту­галию и Испанию, где она не ликвидирована до настоящего времени. Эпизо­отии африканской чумы возникали во Франции, Италии, на Мальте, Кубе, в Бразилии, Доминиканской Республике, в Гаити и Бельгии.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к сем. иридовиру- сов. Размер вириона 175—225 нм. Вирус хорошо размножается в культурах клеток лейкоцитов и костного мозга, в культуре клеток перевиваемой линии почек свиньи. Имеется несколько иммунологически различных типов возбуди­теля. Вирус содержится во всех тканях, в секретах и экскрегах зараженных животных, но в максимальной концентрации — в крови. Вирус устойчив во внешней среде. В крови, хранящейся в холодильнике, остается жизнеспособ­ным до 6—7 лет. В мышечной ткани и костном мозге сохраняется 188 дней, в фекалиях — свыше 150 дней, в почве — до 112 дней летом и 190 дней зимой. Вирус устойчив к щелочным растворам. Поэтому для дезинфекции исполь­зуют растворы формол- и хлорсодержащих препаратов.

291

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы только домашние и дикие свиньи независимо от возраста. Бо­лезнь может возникать в любое время года. Источник возбуди­теля— больные и переболевшие животные. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 (и более) лет. У диких свиней Африки (бородавочников и кустарниковых) инфекция протекает бессимптомно, и они являются основными резер­вуарами вируса. Из организма зараженной свиньи вирус выде­ляется со всеми секретами и экскретами. Животные заражают­ся главным образом алиментарным путем — при скармливании пищевых отходов и других инфицированных кормов, а также аэрогенным путем, через поврежденную кожу и при укусах за­раженными клещами. Вирус распространяется животными-ви- русоносителями, передается через различные инфицированные объекты. Особую опасность представляют продукты убоя зара­женных свиней. Скармливание непроверенных пищевых и боен- ских отходов было главной причиной вспышек африканской чумы свиней в неблагополучных странах. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными и вирусо-

11*