Использование физических и химических факторов для уничтожения

микрофлоры. Уничтожение всей патогенной и непатогенной микрофлоры на

данном объекте называют стерилизацией. Применяется она в микробио­логической практике для обеспложивания питательных сред, лабораторной посуды, обезвреживания патогенного материала. Стерилизации подвергают некоторые лекарственные вещества, диагностические препараты, пищевые про­дукты, инструментарий. Это достигается обжиганием поверхности предметов (фламбирование), кипячением, сухим жаром, текучим паром и паром под давлением (автоклавированием).

П а с т е р и з а ц и я — прогревание обеззараживаемого объекта при тем­пературе 65—95 °С в течение нескольких минут с последующим быстрым охла­ждением до 10—11 °С. При этом погибают только вегетативные формы бак­терий.

Быстрое охлаждение имеет целью предотвратить прорастания спор. Пастеризацию широко используют для обезвреживания молока и других пи­щевых продуктов.

Тиндализация — дробная стерилизация, при которой материал про­гревают в течение 2—7 дней в водяной бане при температуре 56—75 °С по 30—60 мин. При этом вегетативные формы микробов погибают, а споры про­растают в вегетативные формы, которые затем тоже погибают. Тиндализацию используют для стерилизации веществ, легко разрушающихся при высокой температуре (кровяная сыворотка, яичные среды и т. п.).

Д е з и н ф е к ц и я — комплекс мероприятий, направленных на обеззара­живание объектов внешней среды, обсемененных патогенными микроорганиз­мами.

Дезинфекцию осуществляют с помощью химических веществ и физических факторов (подробно см. с. 105).

Большое значение имеет антисептика — уничтожение микробов с по­мощью химических дезинфицирующих веществ (например, в ранах) и асеп­тика — система мер по предотвращению попадания микробов в раны, ткани, органы, полости тела при лечебных, профилактических и диагностических ма­нипуляциях. Достигается обеспложиванием инструмента, перевязочного и шов­ного материала и т. п. Такие же меры принимают при изготовлении биологи­ческих препаратов и в других случаях, когда необходимо предотвратить обсе­менение микробами.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы влияют на состав микрофлоры почвы, воды, воздуха, животного организма? 2. Перечислите физические фак­торы, которые могут оказывать влияния на микроорганизмы? 3. Как дей­ствуют на микроорганизмы химические вещества? 4. Какими методами дости­гается стерилизация?

Основы общей вирусологии

Вирусология — учение о вирусах. Этим микроорганизмам при­сущ строгий внутриклеточный паразитизм, осуществляемый на молекулярно-генетическом уровне. Многие вирусные болезни животных (ящур, чума крупного рогатого скота, классическая и африканская чума свиней, оспа овец, ньюкаслская болезнь и ряд других) представляют большую опасность и приносят значительный экономический ущерб.

Вирусы обладают свойствами, отличающими их от других микроорганизмов — они очень малы, способны проходить через бактериальные фильтры, не культивируются на искусственных питательных средах. Для вирусов характерны две формы суще­ствования: внеклеточная, или покоящаяся, и внутриклеточная, или размножающаяся (комплекс вирус— клетка).

Являясь неклеточной формой жизни, вирусы тем не менее имеют корпускулярную структуру и определенную для каждого вида морфологию.

Величина вирусов варьирует в широких пределах: возбуди­тель ящура имеет величину до 30 нм, вирус коровьей оспы — около 200 нм. Определение величины вируса достигается фильт­рацией через фильтры с известной величиной пор, центрифуги­рованием в скоростных центрифугах, что позволяет по скорости оседания судить о величине частиц, и наконец, исследованием в электронном микроскопе.

Инфекционные единицы вирусов, как бы отдельные их осо­би, называют вирионами. Каждый вирион состоит из нуклеи­новой кислоты (ДНК или РНК), окруженной оболочками. Белковую оболочку называют капсидом. Структура, состоящая из нуклеиновой кислоты и окружающего ее капсида, именуется нуклеокапсидом. Различают два типа симметрии строения кап­сида: кубический и спиральный. У некоторых вирусов капсиды окружены второй липо- или гликопротеидной оболочкой.

У отдельных вирусов выявлено наличие собственных фер­ментов.

Нуклеиновая кислота несет в себе наследственные при­знаки, она непосредственно участвует в синтезе белка и, кроме того, является фактором инфекционности вируса, а белок обес­печивает антигенную специфичность и стимулирует образование антител.

При ряде вирусных болезней (оспа, бешенство) обнаружи­вают внутриклеточные тельца-включения (элементарные тель­ца).

При применении особых методов окраски (метод серебре­ния по Морозову, продолжительная окраска по Романовско­му — Гимзе и др.) их удается увидеть в световом микроскопе. Включения могут располагаться в цитоплазме клеток и ядре. По составу они разнообразны, но в большинстве своем состоят из вирусных частиц.

Обнаружение телец-включений при ряде инфекционных бо­лезней (например, при бешенстве) имеет диагностическое зна­чение.

Очистка и концентрирование вирусов достигается путем фильтрации через специальные фильтры с использованием син­тетических смол и полимерных материалов, а также пу­тем ультраскоростного центрифугирования. Эти методы по­зволяют также выделить отдельные компоненты (фракции) ви­русов.

Устойчивость вирусов к воздействию факторов внешней сре­ды и разного рода физическим факторам и химическим веще­ствам различна и зависит от строения и химического состава вирусов, наличия защитных оболочек, от среды, в которой нахо­дится вирус. Степень устойчивости соответствует механизму передачи вируса. Наиболее устойчивы вирусы, которые переда­ются алиментарным путем (классическая чума свиней, ящур) или через наружные покровы (контагиозный пустулезный дер­матит овец и коз). Менее устойчивы вирусы, передающиеся воздушно-капельным (респираторным) или трансмиссивным путем.

Культивирование вирусов. Для размножения вирусов необ­ходимо наличие живых, чувствительных к нему клеток. Поэто­му культивирование вирусов осуществляют в организме вос­приимчивых животных, в клетках куриных эмбрионов и клетках культур тканей.

В клетку проникает нуклеиновая кислота вируса. В соответ­ствии с заложенной в ней генетической информацией живая клетка начинает производить ферментные системы, а затем бел­ковые компоненты и нуклеиновую кислоту вируса. После этого происходит «сборка» составных частей вируса из белковых мо­лекул и нуклеиновой кислоты. Накопление вирусных частиц приводит, как правило, к разрушению клетки и выделению ви- рионов во внешнюю среду.

К использованию естественно восприимчивых животных для культивирования вирусов прибегают в настоящее время редко.

Чаще используют более прогрессивные методы. В клет­ках куриных эмбрионов культивируют вирусы коровьей оспы, оспы-дифтерита птиц, инфекционного ларинготрахеита, нью- каслской болезни, чумы плотоядных.

Внедрение в практику вирусологических исследований мето­да культур клеток сыграло огромную роль в дальнейшем раз­витии вирусологии. Различают два типа клеточных культур: 1) клетки культур переживающих тканей (пер­вично трипсинизированные) получают путем механического (измельчение) и ферментативного (трипсинизация) расщепле­ния тканей из почек животных, плаценты, сердца, куриных эмбрионов (фибробласты куриного эмбриона); 2) клетки культур растущих тканей (перевиваемые) получают чаще всего из злокачественных опухолей. Используют также культуры диплоидных клеток, которые неопасны в канцерогенном отношении.

Выращивание культур клеток чаще производят в однослой­ных (монослойных) культурах. В этом случае клетки, внесен­ные в стеклянный сосуд, прикрепляются к одной из его стенок, образуя слой толщиной в одну клетку. Модификацией этого ме­тода является выращивание культур клеток во вращающихся сосудах (роллерный метод), на пластинках, помещенных в со­суд, на микроносителе (гранулы полимерных материалов, на поверхности которых также образуется монослой клеток). Большинство вирусов по мере роста в однослойных культурах вызывают дегенерацию и гибель клеток, что называют цитопа- тогенным действием (ЦПД). Таким свойством обладают виру­сы ящура, иьюкаслской болезни. Специфичность ЦПД устанав­ливают с помощью реакции нейтрализации со специфической сывороткой. Однако имеются вирусы, которые размножаются без проявления ЦПД (например, вирус классической чумы свиней). Существует также метод глубинного выращивания вирусов, при котором клетки находятся во взвешенном состоя­нии (в перемешиваемых суспензиях). Рост культур клеток и размножение вирусов происходят в питательных средах, содер­жащих аминокислоты, витамины, соли, глюкозу, сыворотку и другие вещества.

Патогенное действие вирусов на организм животного связано с поражением чувствительных клеток. Это сопровождается ме­стными и общими реакциями. На месте размножения вируса наблюдают распад клеток (например, слущивание эпителия), что зачастую сопровождается внедрением бактериальной фло­ры и накоплением различных токсических веществ, всасывание которых приводит к повышению температуры тела, нарушению обмена веществ. Специфичность действия вирусов связана с из­бирательным поражением определенных органов и тканей — тропизмом.

Вирус ящура, например, поражает в основном эпителиаль- тще ткани, а бешенство — нервную ткань.

Общие реакции проявляются прежде всего повышением тем­пературы тела, угнетением, отказом от корма. Отмечают также изменения форменных элементов и состава крови, образование антител, появление других клинических реакций (нарушение деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеваритель­ной систем), возникновение патологоанатомических изменений (воспалительные процессы лимфоидной ткани и др.).

Установлена возможность длительного вирусоносительства. Примером может служить вирус герпеса, патогенное действие которого проявляется лишь на фоне ослабления резистентности организма.

Некоторые вирусы (вирус классической чумы свиней) мо­гут также длительно находиться в организме переболевшего животного.

Иммунитет при вирусных болезнях см. с. 68.

Вирусологическое исследование — комплекс лабораторных исследований (биологических, морфологических, серологиче­ских), направленных на распознавание этиологии вирусной бо­лезни, выделение и изучение ее возбудителя, а также на обна­ружение в крови больных и переболевших животных специфи­ческих антител.

Возможность выделения вируса зависит от правильности взятия и хранения материала. В зависимости от характера бо­лезни вирус выделяют путем заражения лабораторных или сельскохозяйственных животных, развивающихся куриных эмб­рионов или культуры тканей. С целью дальнейшего изучения вирусы культивируют на чувствительных объектах. Изучают биологические свойства выделенного вируса: устойчивость к воздействию разных температур, красителей, лучистой энергии, рН среды, течение болезни у лабораторных животных. В РСК, реакциях нейтрализации, иммунофлуоресценции, гемагглютина- ции и задержки гемагглютинации, преципитации и др. опреде­ляют антигенные свойства выделенного вируса. Некоторые из этих реакций используют и для определения наличия антител в крови животных по заведомо известному вирусному антигену. По комплексу признаков, присущих выделенному вирусу, про­изводят его идентификацию, то есть устанавливают принад­лежность к определенному виду. Совокупность данных эпизо- отологических, клинических, патологоморфологических, вирусо­логических и серологических исследований позволяет поставить диагноз при возникновении болезни вирусной этиологии.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются вирусы от остальных микро­организмов? 2. Каков состав вирионов вирусов? 3. Как осуществляют куль­тивирование вирусов? 4. Методы выделения и идентификации возбудителей вирусных инфекций,

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ЭПИЗООТОЛОГИИ

РАЗДЕЛ

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ

Формы взаимоотношений между микро- и макроорганизмами.

Эволюционно сложившиеся формы взаимоотношений микробов с организмом животного довольно разнообразны. Сожительство (симбиоз), обеспечивающее взаимные выгоды, называют мутуа­лизмом. Целый ряд представителей нормальной микрофлоры животных приносят своей жизнедеятельностью определенную пользу хозяину. Некоторые из них являются антагонистами вредных микроорганизмов. Так, молочнокислые бактерии желу­дочно-кишечного тракта образуют молочную кислоту, которая задерживает развитие гнилостной микрофлоры. Другие микро­бы проявляют полезную ферментативную активность. Это осо­бенно важно для обеспечения нормального пищеварения у жвачных, потребляющих корма, богатые труднопереваримой клетчаткой. Некоторые виды бактерий — нормальные обитате­ли кишечника — продуцируют витамины группы В, витами­ны К, Е.

Ряд микробов обитают в организме животного, живут за его счет, не причиняя какого-либо вреда. Такую форму сожитель­ства называют комменсализмом. Комменсалами являются мно­гие микроорганизмы, постоянно обитающие на коже и слизи­стых оболочках животных (представители нормальной микро­флоры).

Форму взаимоотношений, при которой микробы не только живут за счет организма хозяина, но и причиняют ему вред, выражающийся в морфологических и функциональных наруше­ниях, характеризуют как паразитизм. Микробов-паразитов на­зывают патогенными (болезнетворными).

Понятие об инфекции и инфекционной болезни. Инфекция (лат. тГесШ— загрязнение) — состояние зараженности, при котором развивается эволюционно сложившийся комплекс био­логических процессов взаимодействия макроорганизма и пато­генных микробов. Внедрение, размножение и жизнедеятель­ность микробов — возбудителей инфекции обусловливают воз­никновение защитно-приспособительных реакций со стороны макроорганизма. Комплекс этих реакций в их развитии называ­ют инфекционным процессом,

Наиболее яркой формой выражения инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция). Инфекционными называют все болезни, вы­зываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившими­ся к паразитированию в организме животного или человека. Наиболее характерные свойства инфекционных болезней —на­личие специфического живого возбудителя-паразита, контагиоз- ность, или заразность (способность распространяться вследствие передачи возбудителя от зараженных животных здоровым), наличие инкубационного (скрытого) периода, цикличность разви­тия, специфические реакции организма на действие возбудителя (образование антител, состояние аллергии и приобретение им­мунитета переболевшими животными).

Возникновение и развитие инфекционной болезни зависят не только от наличия специфического возбудителя и возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, но и от условий внутренней и внешней среды, определяющих харак­тер взаимоотношений микро- и макроорганизма. Проникнове­ние или введение возбудителей болезней в организм животного называют заражением. Заражение не всегда ведет к заболева­нию— началу болезни, появлению первых ее признаков. Во многих случаях защитные приспособления макроорганизма по­зволяют обезвредить патогенных микробов.

Возбудители инфекции и сущность их болезнетворного дей­ствия. Все патогенные микробы произошли от сапрофитов. В процессе длительной эволюции они в подавляющем большин­стве случаев утратили способность к размножению во внешней среде и приспособились к паразитированию в организме живот­ных или человека, ставшем естественной средой их обитания, необходимой для сохранения этих микробов как видов. Часть возбудителей инфекционных болезней — облигатно (обязатель­но) патогенные микробы (например, вирус ящура). Известны и факультативно (условно) патогенные микроорганизмы, кото­рые часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают инфекционный процесс только при снижении устой­чивости хозяина. К условнопатогенным относят многие штаммы кишечной палочки, стрептококков, стафилококков, диплококков и ряд других микроорганизмов.

В процессе эволюции одни виды патогенных микробов при­способились к паразитированию в организме многих видов мле­копитающих (возбудители сибирской язвы, бешенства), дру­гие — только в организме человека или определенных видов животных.

Вирусы африканской чумы лошадей и инфекционной анемии поражают только лошадей, а возбудитель чумы свиней — толь­ко свиней. У некоторых микробов, особенно у риккетсий и ви­русов, выработался тканевый тропизм — способность паразити­ровать лишь в определенных тканях, наиболее благоприятных для их жизнедеятельности По признаку тропизма к опреде­ленным тканям вирусы условно делят, например, на нейротроп- ные, пневмотропные, дерматропные и пантропные.

Характерна специфичность патогенного действия — каждый вид известных патогенных микробов вызывает определенную инфекцию, инфекционную болезнь. Специфичность инфекции проявляется в локализации возбудителя, избирательности и ха­рактере поражения тканей и органов, в клинической картине болезни, особенностях возникающего иммунитета, путях выде­ления микробов из организма больного животного.

У разных штаммов и серовариантов микробов одного и того же вида патогенность может существенно различаться. Степень патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции назы­вают вирулентностью. Она не является стабильным признаком и может быть усилена или ослаблена. Например, при длитель­ном пребывании патогенных микробов в неблагоприятных ус­ловиях внешней среды, при проведении через маловосприимчи­вых животных вирулентность снижается. Воздействие на куль­туры микроорганизмов высокой температуры, антибиотиков, дезинфицирующих средств, ультрафиолетового и ионизирующе­го облучений также ослабляет вирулентность. Искусственное снижение вирулентности, как уже указывалось {с. 33), при со­хранении иммуногенной способности микробов позволяет гото­вить живые вакцины.

За единицу измерения вирулентности принята летальная доза. Доза летальная минимальная — Dim (Dosis letalis mini­ma)— это наименьшее количество живых микробов или их ток­синов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Однако, учитывая неодинаковую индивидуальную чувствительность животных, це­лесообразнее определять безусловную, смертельную дозу — Del (Dosis certa letalis)—наименьшую дозу, вызывающую 100%-ную гибель зараженных животных, или LD50 — сред­нюю летальную дозу, то есть наименьшую дозу микробов (ток­сина), убивающую половину животных в опыте. Нередко уста­навливают инфицирующую дозу (ID) микробов, то есть их ко­личество, вызывающее соответствующую инфекционную бо­лезнь.

Вирулентность рассматривают как сумму болезнетворных свойств микроба, в первую очередь токсигенности и инвазив- ности. Токсигенностью называют способность продуцировать ядовитые вещества — токсины. Различают экзо- и эндотоксины, но известны и переходные между ними токсические вещества. Экзотоксины продуцируют большинство штаммов возбудителей столбняка, ботулизма, стафилококков, гемолитических стрепто­кокков и многих других патогенных микробов, в основном грамположительных. Это вещества белковой природы, легкодиф- фундирующие из микробных клеток в окружающую среду. Не­которые из них обладают свойствами ферментов. Экзотокси­ны — самые сильные из известных биологических и химических ядов. Очищенный ботулииический токсин, например, в 10 млрд. раз ядовитее синильной кислоты. Действие этих ядов специфич­ное, избирательное, что находит отражение в признаках болез­ни. Столбнячный токсин, например, влияет на двигательные нервные клетки и вызывает судорожные сокращения мышц, а ботулииический, напротив, обусловливает расслабление мышц. В отличие от химических ядов действие токсинов проявляется после определенного инкубационного периода (от нескольких часов до нескольких суток). При парентеральном введении экзо­токсинов в сыворотке крови животных образуются специфиче­ские нейтрализующие антитела — антитоксины. Гипериммунные антитоксические сыворотки дают хороший лечебный эффект. Экзотоксины термолабильны, малоустойчивы к действию света, свободного кислорода. Но ботулииический токсин в течение не­скольких минут выдерживает кипячение. Большинство экзоток­синов (кроме ботулинического, токсинов С1. регМпдепэ и па­тогенных стафилококков) разрушаются пищеварительными ферментами. Длительное воздействие небольших доз формали­на при 38—39 °С лишает столбнячный, ботулииический и дру­гие экзотоксины их ядовитых свойств. Но антигенная актив­ность сохраняется. Полученные путем такой обработки препа­раты называют анатоксинами (столбнячный формолквасцовый анатоксин, анатоксин для профилактики основных клостридио- зов овец).

Эндотоксины — бактерийные яды, прочно связанные с мик­робными клетками и освобождающиеся лишь при их разруше­нии. Они термостабильны (некоторые выдерживают кипячение) и малоактивны как антигены. Токсическое действие менее спе­цифично и гораздо слабее, чем у экзотоксинов. Возникают явле­ния общей интоксикации: слабость, лихорадка (не всегда), кро­воизлияния на слизистых оболочках. Эндотоксины характерны для бруцелл, сальмонелл и многих других, в основном грамот- рицательных, микробов.

Инвазивность — способность микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Она связана с наличием так на­зываемых факторов распространения, повышающих проницае­мость тканей (гиалуронидаза, фибринолизин), и с образовани­ем агрессинов — веществ, подавляющих фагоцитоз и бактерио­лиз. Эти вещества входят в состав клеточной стенки и капсулы бактерий. Образование капсулы, свойственное возбудителям си­бирской язвы, туляремии, пневмококкам, является важным фактором вирулентности. Капсула защищает микробов от дей­ствия антител, содержит вещества, угнетающие фагоцитоз. Действие вирусов на организм животного описано в разделе «Основы общей вирусологии».

Значение состояния организма животного и влияние внешних факторов на возникновение и развитие инфекции. Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации препятствуют возникновению инфекции. Факто­ры, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. Например, при общем голодании (недокорме) утрачивается им­мунитет, обостряются хронические инфекции. Нарушается бел­ковый обмен, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижает­ся активность фагоцитов. Аналогичны последствия белкового голодания. Опасен и избыток белковых соединений в рационе. Так неумеренное скармливание концентратов ведет к ацидозу и снижению бактерицидности крови. Недостаток минеральных веществ вызывает нарушения водного обмена и процессов пи­щеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах (особенно при дефиците витамина А) ос­лабляется барьерная функция кожи и слизистых оболочек, сни­жается бактерицидность крови и общая иммунобиологическая реактивность. Охлаждение ведет к понижению активности фа­гоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В случаях перегревания активизируется условнопатогенная кишечная мик­рофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием больших доз ионизирующих излучений заметно ослабляются все защитно-барьерные функции орга­низма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникно­вению микроорганизмов извне. В общем, устойчивость живот­ных снижается при воздействии любых чрезвычайных раздра­жителей — стресс-факторов.

Немалое значение имеют внутренние факторы — типологи­ческие особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной и ретикулоэндотелиальной систем, уровень обмена веществ, зависящие от типа конституции животных, наследст­венной организации, возраста и физиологического состояния ор­ганизма. Издавна известны породы животных, устойчивых к определенным инфекциям, доказана возможность селекции ус­тойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной дея­тельности животных на проявление различных болезней, на результаты иммунизации и гипериммунизации. Установлено снижение реактивности при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптом­ное течение многих инфекционных болезней у животных в пе­риод зимней спячки.

Уровень иммунологической реактивности непосредственно зависит от возраста животных, претерпевает некоторые сезон­ные изменения. У молодых животных проницаемость кожи и слизистых оболочек выше, чем у взрослых, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элемен­тов ретикулоэндотелиальной системы, а также защитные гумо­ральные факторы. Все это благоприятствует развитию специ­фических инфекций молодняка (колибактериоз, сальмонелле-

и др.). Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. С этим связана относительная устойчивость молодняка к бруцеллезу и некоторым другим инфекциям.

Известны сезонные колебания реактивности и устойчивости животных. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяй­ственных животных обычно повышается в летнее время, если обеспечены соответствующие сезону условия содержания и кормления. В осенне-зимний период важным фактором сниже­ния устойчивости является сочетанное действие холода и повы­шенной влажности воздуха в помещениях.

Распространение патогенных микробов в организме животно­го. Место проникновения патогенного микроба в организм жи­вотного называют воротами инфекции. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата, а в эмбриональный период — плацента. Каждый вид возбудителя эволюционно приспособился к таким воротам инфекции, которые обеспечива­ют ему наиболее благоприятные условия жизнедеятельности. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Вирус бешенства вызывает болезнь лишь в случае внедрения через повреждения кожи и слизистых оболочек, а возбудитель столбняка — только при проникновении в глубокие раны. Но многие другие микробы приспособились к разнообразным пу­тям внедрения в организм животных. Возбудитель сибирской язвы, например, может вызвать болезнь при проникновении через пищеварительный тракт, органы дыхания, поврежденную кожу. Разнообразными путями внедряются в организм живот­ного возбудители сапа, туберкулеза. С учетом механизма пере­дачи возбудителя говорят об алиментарных (кормовых), рес­пираторных (аэрогенных, в том числе пылевых и воздушно-ка­пельных), почвенных, раневых, трансмиссивных и контактных инфекциях.

Из ворот инфекции возбудитель может попасть в лимфати­ческие щели и лимфатические сосуды, проникая затем с током лимфы в различные органы и ткани,— лимфогенный путь рас­пространения. Этот путь обязателен, если воротами инфекции является пищеварительный канал, имеет значение и при зара­жении через органы дыхания. Гематогенный путь распростране­ния (по кровяному руслу) имеет меньшее значение, так как ми­кробы сравнительно редко проникают непосредственно в кровь. Некоторые микробы (например, вирус бешенства) распро­страняются от ворот инфекции по нервной ткани (нейрогенный путь). В других случаях распространение происходит по про­должению однородной ткани — так микробы могут попасть в легкие при первичном поражении верхних дыхательных путей.

Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая местный воспалительный процесс (первичный эффект) как первоначальный этап развития инфек­ции. Так может быть при туберкулезе, сибирской язве, сапе.

Если воспалительные и дегенеративные изменения развиваются на ограниченном участке локализации возбудителя, инфекцию называют очаговой (фокальной). При задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определенную область, инфек­цию характеризуют как регионарную. В случае прорыва защит­ных барьеров и беспрепятственного распространения микробов в организме говорят о генерализованной инфекции. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровя­ное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспорти­руются в различные органы, где и начинают размножаться, на­зывают бактериемией (вирусемией, риккетсемией). Защитная реакция организма на присутствие микробов в крови обычно выражается лихорадкой.

При ряде болезней (сибирская язва, рожа свиней и др.) в результате снижения бактериостатических свойств крови может развиться септицемия: микробы размножаются и накапливают­ся в крови, проникают во многие органы и ткани, вызывая вос­палительные процессы и дегенерацию клеток. При стрепто- и стафилококкозах возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и (особенно) гема- тогенно, может вызвать образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах. Такое состояние называют пиемией. Она развивается, например, при метастатическом мыте у лошадей. При сочетании явлений септицемии и пиемии говорят о септикопиемии. Состояние, при котором возбудители размножаются в основном в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называют токсинемией (столбняк, злокачественный отек, инфекционная энтеротоксе- мия, брадзот овец).

Виды инфекции. Инфекция может быть спонтанной (есте­ственной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственному данному патогенному мик­робу, или при активизации условнопатогенных микроорганиз­мов, уже обитавших в организме животного. Искусственную инфекцию воспроизводят путем введения патологического ма­териала или культуры возбудителя.

Если специфический возбудитель проникает в организм из­вне, из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции. Но при снижении устойчивости животного инфекцию могут вызвать условнопатогенные микробы, обитающие в организме в качестве комменсалов. Это эндогенная инфекция (аутоин­фекция). Инфекцию, вызванную одним видом возбудителя, на­зывают простой (моноинфекция), а возникающую в результате патогенного действия целой группы (ассоциации) микробов — ассоциативной. В таких случаях иногда проявляется синер­гизм — усиление патогенности одного вида микроба под влия­нием другого. При одновременном течении двух разных болез­ней (туберкулез и бруцеллез, сап и эпизоотический лимфангит

у лошадей) инфекцию называют смешанной. Известны и случаи вторичной (секундарной) инфекции, которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной) в результате активиза­ции условнопатогенных микробов, обитающих на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника. Патогенное действие пастерелл и сальмонелл, например, осложняет течение класси­ческой чумы свиней. Смешанные, вторичные и ассоциативные инфекции стали важной проблемой в условиях промышленного животноводства при большой концентрации животных на огра­ниченных площадях.

Если после перенесенной инфекции и освобождения орга­низма животного от ее возбудителя происходит повторное за­болевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие ее развития — сохранение вос­приимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфек­цию— следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развившегося инфекционного процесса, вызванного тем же патогенным микробом. Новое заражение обычно отяго­щает болезнь, обостряет ее. Возврат болезни, повторное появле­ние ее симптомов после наступившего клинического выздоров­ления называют рецидивом. Он возникает при ослаблении устойчивости животного и активизации сохранившихся в орга­низме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойствен­ны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (бруцеллез, туберкулез, инфекционная анемия ло­шадей).

Формы инфекции, проявление и динамика инфекционной бо­лезни. Если развивается инфекционная болезнь с выраженными клиническими признаками, говорят о явной инфекции. В отли­чие от незаразных болезней ее течение характеризуется циклич­ностью—последовательной сменой инкубационного (скрытого), продромального (предкл иноческого) и клинического периодов с благоприятным (выздоровление) или летальным исходом.

Инкубационным периодом называют промежуток времени с момента внедрения и начала размножения возбудителя до по­явления первых клинических признаков болезни, а при латент­но протекающих инфекциях (туберкулез, бруцеллез и др.) — до появления положительных результатов иммунобиологических реакций. Продолжительность его различна и варьирует от не­скольких часов или дней (при ящуре, сибирской язве) до не- - скольких месяцев (при бешенстве). При так называемых мед­ленных инфекциях (скрепи, висна-маэди у овец) инкубацион­ный период длится несколько лет.

Длительность инкубационного периода неодинакова, даже . при одной и той же инфекции. Так, при классической чуме сви­ней он может продолжаться от 4 до 20 дней. Различия зависят от устойчивости зараженного животного, а также от вирулент- ности возбудителя, величины заражающей дозы, места внедре­ния микроба. При повышении вирулентности и увеличении ко­личества проникшего в организм возбудителя сокращается время, необходимое для его размножения и распространения, выработки токсинов. Соответственно сокращается инкубацион­ный период. Зависимость от места внедрения вируса особенно заметна при бешенстве. В случае укусов в области головы скрытый период болезни много короче, чем, например, при вне­дрении возбудителя через раны в области туловища.

Продолжительность инкубационного периода необходимо учитывать при проведении мероприятий по предупреждению и ликвидации инфекционных болезней. При бешенстве, классиче­ской чуме свиней и некоторых других инфекциях животные вы­деляют возбудителей уже в конце скрытого периода болезни. Эпизоотологическое значение таких животных очень велико: из- за отсутствия клинических признаков болезни их не изолируют от остального поголовья, и возрастает риск перезаражения. Дли­тельность периода инкубации принимают во внимание и при определении сроков профилактического карантинирования при­обретенных животных, сроков карантинирования неблагополуч­ных хозяйств.

За инкубационным следует период предвестников болезни (продромальный, предклинический период), продолжающийся от нескольких часов до 1—2 дней. В это время начинают кли­нически проявляться изменения физиологических функций ор­ганизма животного. Отмечают неспецифические общие призна­ки болезни: слабость, угнетение, снижение аппетита, иногда — незначительное повышение температуры тела.

Затем наступает период развития болезни, проявления ос­новных, типичных для данной инфекции клинических призна­ков. Продолжительность этого периода различна, даже при одной и той же болезни, что прежде всего зависит от устойчиво­сти животного. При благоприятном течении инфекционного про­цесса постепенно восстанавливаются нарушенные функции физиологических систем организма, ослабевают клинические проявления — наступает период угасания болезни, переходящий в стадию выздоровления (реконвалесценции) животного. Про­должительность периода угасания зависит от характера и тя­жести болезни, иммунологической реактивности животного, ус­ловий его содержания, кормления и эффективности лечения. Выздоровление не всегда бывает полным. Некоторое время мо­гут сохраняться признаки нарушения функций отдельных орга­нов. Нередко патологические изменения органов и тканей сохраняются, когда клинических признаков болезни уже нет. Поэтому реконвалесценты (выздоравливающие) могут быть вы­делителями патогенных микробов.

Течение инфекционной болезни может быть молниеносным, острым, подострым, хроническим, абортивным, а форма клини­ческого проявления — типичной или атипичной. Иногда формы проявления болезни характеризуют по локализации патологи­ческого процесса,

Для острого течения болезни (от одного до нескольких дней) характерно бурное проявление типичных клинических признаков. Так протекают сибирская язва, ящур, бешенство. Возможно и молниеносное (сверхострое) течение, при котором животные погибают уже через несколько часов вследствие бы­стро развивающейся септицемии или токсинемии (сибирская язва, инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец). Типичные клинические признаки в таких случаях не успевают развиться.

При подостром, более продолжительном течении болезни клинические признаки тоже типичны, но выражены слабее. Од­нако патологоанатомические изменения характерны. При вспышках рожи или классической чумы свиней отмечают как острое, так и подострое течение болезни, что объясняется раз­личиями в устойчивости животных и в вирулентности возбуди­теля. В случаях вялого, хронического течения болезнь может затянуться на месяцы и даже годы. Клинические признаки сла­бо выражены, а временами вообще отсутствуют (при туберку­лезе, бруцеллезе, сапе). Это затрудняет диагностику. Возможно изменение характера течения болезни. Исходом острого и под- острого течения рожи свиней, например, может быть хрониче­ское переболевание. Бывают и обострения хронически проте­кающих болезней (туберкулеза, инфекционной анемии лошадей и др.).

Если комплекс клинических признаков характерен для дан­ной инфекционной болезни, говорят о типичной форме прояв­ления. Однако нередки отклонения от типичной картины вслед­ствие очень тяжелого или, наоборот, легкого переболевания. Такие формы проявления болезни называют атипичными. В по­следние годы число случаев атипичного проявления ряда ин­фекционных болезней заметно увеличилось. Это, видимо, связа­но с изменениями свойств возбудителей, с широким использова­нием вакцин и антибиотиков. Возможно атипичное проявление болезней у истощенных животных.

Если типичное развитие болезни внезапно приостанавлива­ется (обрывается) и наступает выздоровление, течение болезни называют абортивным. Абортивно протекающая болезнь крат- ковременна, проявляется в легкой форме при отсутствии неко­торых (нередко основных) клинических признаков. Причиной такого течения считают повышенную устойчивость животных. Известно абортивное течение оспы у грубошерстных овец, когда образовавшиеся на коже папулы (узелки) быстро исчезают, а общее состояние остается удовлетворительным.

Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздо­ровлением, течение болезни называют доброкачественным. Но при пониженной естественной устойчивости животного болезнь может принять злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью.

Инфекционный процесс может протекать бессимптомно, скрыто, латентно — бессимптомная, или скрытая, инфекция.

Следствием скрытой инфекции может быть иммунизирующая субинфекция — состояние, когда патогенные микробы, прони­кающие в организм животного в небольших количествах и неод­нократно, вызывают иммунобиологические реакции, выработку антител, но сами погибают, и животное не становится источни­ком возбудителя. Патоморфологических изменений не выявля­ют, функциональных расстройств не обнаруживают. Такое яв­ление могут обусловить возбудители эмфизематозного карбун­кула, лептоспироза.

Своеобразной формой инфекции является микробоноситель- ство — более или менее продолжительное пребывание возбуди­телей болезни в организме здорового животного. При микробо- носительстве нет патологических изменений органов или функ­циональных расстройств, размножение микробов сдерживается на определенном уровне, однако животные-микробоносители представляют опасность как потенциальные источники возбуди­теля. Соответственно истинным, или «здоровым», является мик- робоносительство, не связанное с предшествующим переболева- нием. Оно не сопровождается иммунологической перестройкой организма и выявляется лишь при бактериологическом (виру­сологическом) исследовании. Такое состояние закономерно, если речь идет о носительстве условнопатогенных микробов до момента их активизации.

Контрольные вопросы. 1. В чем разница понятий «инфекция» и «инфек­ционная болезнь»? 2. Каких микробов называют патогенными? Дайте опреде­ление понятию «вирулентность». 3. Каким может быть течение инфекционных болезней? 4. Что такое скрытая инфекция?