3.Коферментні функції нікотинаміду.

Нікотинамідні коферменти— похідні вітаміну РР (нікотинаміду). НАД та НАДФ⁺ входять до складу ферментів дегідрогеназ, які належать до класу оксидоредуктаз.

Н.к. виконують роль проміжних акцепторів протонів і електронів від субстратів, що окиснюються, на різні акцептори в системі дихального ланцюга, забезпечують поетапне окиснення численних метаболітів обміну білків, ліпідів, вуглеводів. Механізм взаємодії Н.к. під час біологічного окиснення полягає в їх здатності до оборотного окиснення — відновлення.

Особливістю НАД-залежних дегідрогеназ є те, що вони забезпечують перебіг процесів, пов’язаних з виділенням та акумулюванням енергії в макроергічних зв’язках АТФ. Крім того, НАДФ·Н+Н⁺ відіграє важливу роль донора протонів водню в процесах синтезу багатьох біополімерів клітини.

PP Нікотинова кислота Ніацин Антипелагрічний Нікотинова кислота Нікотинамід

R=H Нікотинамід аденін динуклеотид (НАД+) R=H3PO4 Нікотинамід аденін динуклеотид фосфат (НАДФ+)

■ Входить до складу анаеробних дегідрогеназ - каталізує окисно-відновні реакції вуглеводного, ліпідного та амінокислотного обміну (лактат Д., піруват Д. і ін.). ■ Одна молекула НАДН при окисленні у дихальному ланцюзі дає 3 молекули АТФ. ■ НАДФ приймає участь в основному у біосинтетичних процесах.

4.Основні стадії катаболізму біомолекул: білків, вуглеводів, ліпідів.

Виділяють три основних стадії:

Стадія 1. Складні молекули (макромолекули

вуглеводів, білків та молекули ліпідів) розщеплюються до

простих компонентів:

– полісахариди — до моносахаридів (переважно — глюкози, фруктози, галак-

този);

– ліпіди (триацилгліцероли) — до жирних кислот та гліцеролу;

– білки — до амінокислот;

Реакції першої стадії катаболізму є гідролітичними за своїм механізмом і

каталізуються гідролазами травного тракту (шлунка, кишечника). Ці реакції не

супроводжуються суттєвим вивільненням хімічної енергії.

Стадія 2. метаболіти, щоутворились на першій стадії, підлягають ферментативним реакціям розщеплення з вивільненням певної кількості хімічної енергії, яка акумулюється у макроергічних зв’язках АТФ.Реакції другої стадії катаболізму відбуваються внутрішньоклітинно.Основними з цих реакцій є:для моносахаридів — гліколіз, кінцевим метаболітом якого є ПВК (піруват), що в подальшому окислюється до ацетил-КоА;для жирних кислот — β-окислення, кінцевим продуктом якого є ацетил-КоА;для гліцеролу — розщеплення до пірувату, який перетворюється в ацетил-КоА;

для амінокислот та нуклеотидів — дезамінування з виділенням аміаку та розщепленням безазотистих молекулярних скелетів до дво- і тривуглецевих карбонових кислот та їх похідних; більшість із цих метаболітів утворюють ацетил-КоА.

Стадія 3. На третій стадії катаболізму відбувається окислення ацетил-КоА до двоокису вуглецю та води. Ця стадія має місце в мітохондріях і складається з двох процесів:

– ЦТК(циклу Кребса), в результаті функціонування якого утворюється СО2, а атоми водню використовуються для відновлення коферментів НАД та ФАД;

– системи електронного транспорту в мембранах мітохондрій, в якій атоми водню переносяться на кисень з утворенням води;