- •Терминальные состояния. Характеристика понятия. Сходство и отличия с экстремальными состояниями.
- •Умирание как стадийный процесс.
- •Преагональное состояние, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Определение понятий. Краткая характеристика.
- •Клиническая смерть. Определение. Признаки.
- •Биологическая смерть. Определение понятия признаки.
- •Патофизиологические основы реанимации. Критерии эффективности реанимации.
- •Постреанимационные расстройства. Определение понятий. Характеристика.
- •Постреанимационная болезнь как особая нозологическая форма. Особенности этиологии, патогенез.
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •«Издержки» реанимационных мероприятий и принципиальные пути их преодоления.
- •Боль. Определение. Боль как интегративная реакция организма на повреждающие воздействия.
- •Биологическое значение боли как сигнал опасности и повреждения.
- •13) Понятие о физиологической и патологической боли.
- •14) Ноцицептивные раздражители и механизмы их восприятия.
- •15) Рецепторное, проводниковое и центральное звенья аппарата боли.
- •16) Гуморальные факторы боли, роль кининов и нейропептидов.
- •17) Субъективные ощущения и изменения физиологических функций при ноцицептивных раздражениях.
- •18) Вегетативные компоненты болевых реакций.
- •19) Эндогенные механизмы подавления боли.
- •20) Важнейшие способы терапии боли.
- •21) Синдром ишемического повреждения миокарда. Понятие, причины, механизмы развития.
- •22) Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Причины и механизмы развития.
- •23) Причины и механизмы стеноза коронарных сосудов.
- •24) Патогенез коронарного тромбоза.
- •25. Функции эндотелия и механизмы, с помощью которых эндотелий их осуществляет.
- •27. Ишемические кардиальные синдромы
- •28. Последствия ишемии миокарда
- •29. Изменения экг при им
- •30. Сывороточные маркёры им
- •31. Осложнения им
- •32. Синдром реперфузионного повреждения миокарда. Определение понятия. Причины и механизмы развития
- •33. Ремодеолирование сердца: причины, механизмы развития, принципы лечения и профилактики.
- •34. Метаболический синдром. Определение. Причины и механизмы развития
- •35. Компоненты метаболического синдрома. Краткая характеристика.
- •36. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия как главные звенья патогенеза метаболического синдрома
13) Понятие о физиологической и патологической боли.
С биологической точки зрения следует различать физиологическую и патологическую боль.
Физиологическая боль имеет значение адаптивного, защитного механизма. Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях.
Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение для организма. Она вызывает расстройство функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения
К основным проявлениям патологической хронической боли относятся:
-Каузалгия (интенсивная, жгучая, непереносимая боль).
-Гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции).
-Гипералгезия (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны повреждения или отдаленных областей).
-Аллодиния (провокация боли при действии неноцицептивных, различных по модальности раздражений, возникновение приступов боли при действии дистантных раздражителей (например, сильного звука).
-Отраженные боли.
-Постоянная, непроходящая боль.
-Спонтанные приступы боли без провокации и некоторые другие проявления.
14) Ноцицептивные раздражители и механизмы их восприятия.
Ноцицептивная система — система, которая воспринимает, проводит болевой импульс и формирует реакции на боль. Вызванные болевым раздражением импульсы поступают в задние рога спинного мозга. Здесь проходит первое переключение с афферентных волокон на вставочные нейроны. Отсюда возбуждение распространяется по трем путям. Один из них — восходящие афферентные тракты. Они проводят возбуждение к вышележащим отделам — ретикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, к базальным ганглиям, лимбической системе и коре головного мозга. Активация этого пути приводит к восприятию и оценке боли с соответствующими поведенческими и вегетативными реакциями. Второй путь — передача импульсов на мотонейроны спинного мозга, что проявляется двигательным рефлексом. Третий путь — возбуждение нейронов боковых рогов, в результате чего активируются симпатические волокна. Основными медиаторами передачи болевых рецепторов служат L-глутамат, субстанция Р.
Антиноцицептивная система — система ЦНС, нарушающая восприятие боли, проведение болевого импульса и формирование болевых реакций
В начальной стадии своего воздействия ноцицептивный раздражитель вызывает ощущение боли, что служит сигналом для реакции устранения или обороны. Боль как экстремальный раздражитель приводит одновременно к мобилизации защитных механизмов, связанных с компенсаторно-приспособительными реакциями, направленными не только на устранение источника раздражения, но и на сохранение гомеостаза. Активируются защитные механизмы, обеспечивающие возврат нарушенных функций к исходному физиологическому уровню. Происходит мобилизация симпатико-адреналовой системы, обеспечивающей состояние готовности к напряжению, к преодолению неблагоприятного воздействия (Орбели Л. А., 1936; Кеннон В., 1927). Значительно активируются адренергические механизмы заднего отдела подбугорной области и сетевидного образования (Анохин П. К., 1975). Болевое воздействие стимулирует обмен медиаторов как в центральной нервной системе, так и в периферических отделах симпатико-адреналовой системы. Усиливается секреция "адаптивных", по Г. Селье, гипофизарных гормонов. Все эти проявления, характерные для первой фазы ноцицептивного воздействия, не отличаются от типичных признаков первой фазы стресс-реакции.
Однако если ноцицептивное раздражение чрезмерно интенсивно и, что еще более существенно, продолжается длительно, то возникает иное состояние. "Физиологическая" боль, имеющая полезное биологическое, сигнальное значение, превращается в "боль-страдание". Возможности механизмов адаптации исчерпываются, и развивается патологический болевой синдром. Болевая доминанта охватывает все отделы центральной нервной системы. Различные внешние раздражители вступают в условную связь и служат дополнительным источником усиления мучительной боли. Происходит "обрастание" болевого синдрома условнорефлекторными связями (Анохин П. К., 1975). Такой болевой синдром сопутствует основному заболеванию и не только усугубляет его, но и приобретает самостоятельное значение. После того как возникновение боли предупредит человека о грозящей опасности, ее защитная роль кончается. Теперь она уже нарушает нормальную деятельность внутренних органов, подавляет психику человека, может вызвать сдвиг жизненно важных функций организма .
