21) Синдром ишемического повреждения миокарда. Понятие, причины, механизмы развития.

При этом ведущее значение имеют нарушения:     – процессов энергетического обеспечения клеток миокарда;     – физико-химического состояния и структуры их мембран, активности ферментов, баланса ионов и электрофизиологических параметров кардиоцитов;     – генетической программы клеток миокарда и/или процессов ее реализации;     – механизмов нейрогуморальной регуляции сердца (схема 4.1).

Ишемическое повреждение миокарда развивается при более дли­тельном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характе­ризуется более выраженными органическими изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон. При повреждении нарушаются не только процессы реполяризации, но и возбуждение мышечных волокон. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительная по отношению к окружа­ющему полностью деполяризованному миокарду. Между здоровым миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциалов, которая ответственна за появление вектора RST, направ­ленного, как всегда, от — к +, т. е. от области здорового миокарда к зоне ишемического повреждения. Так же, как ишемия, ишемическое повреждение бывает субэндокардиальным (для него характерно смеще­ние сегмента ST вниз от изолинии), субэпикардиальным или трансмуральным (сегмент ST смещается вверх от изолинии)

Электрокардиографические признаки ишемического повреждения:

1) изменение сегмента ST;

2) подъем сегмента ST в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальном или трансмуральном повреждении передней стенки левого желудочка;

3) депрессия сегмента ST в грудных отведениях указывает на нали­чие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка либо трансмурального или субэпикардиального повреждения задней стенки.

22) Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Причины и механизмы развития.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Коронарную недостаточность подразделяют на:

1. Абсолютную — в основе ограничение кровотока по aa.coronaris.

2. Относительную — когда резко повышается потребность миокарда в О₂ на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца.

3. Обратимую — проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда.

4. Необратимую — проявляется инфарктом миокарда.

Причины коронарной недостаточности:

• коронарогенные

• некоронарогенные.

Патогенез коронарной недостаточности:

1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).

Клинические формы КН:

1.Стенокардия

2.мелкоочаговый ИМ

3.крупноочаговый ИМ