32. Синдром реперфузионного повреждения миокарда. Определение понятия. Причины и механизмы развития

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является совокупным следствием пролонгирования его ишемического повреждения, а также дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации. • Основные механизмы дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда. + Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ. - Подавление ресинтеза АТФ. Основные причины: гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Са2+ и жидкости), разобщающий эффект избытка Са2+, выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость. - Нарушение механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда и снижение эффективности механизмов утилизации энергии АТФ. - Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация про-теаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл. - Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопление избытка Na+ и Са2+ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них. - Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов). - Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

33. Ремодеолирование сердца: причины, механизмы развития, принципы лечения и профилактики.

Необходимой стадией развития сердечно-сосудистого континуума является ремоделирование сердечной мышцы. По определению М. Pfeffer (1985) "ремоделирование — это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции". Как видно из вышеприведенного рис., одним из важнейших путей прерывания порочного круга ремоделирования сердечной мыщцы является воздействие на его главное звено патогенеза — гиперактивацию нейрогормональных систем, роль которых в сердечно-сосудистом континууме может быть схематично представлена следующим образом (рис.2).

В результате перегрузки сердца давлением, как, например, при артериальной гипертензии, развивается концентрический тип гипертрофии стенок левого желудочка (рис.3). За счет утолщения стенок левого желудочка (увеличения его полости при этом нет) повышается жесткость миокарда, т.е. развивается так называемая диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ). При таком изменении структуры левого желудочка меняется и его функция, в данном случае наблюдается недостаточное диастолическое расслабление левого желудочка. Второй тип ремоделирования развивается по иному механизму, когда результатом структурной перестройки сердечной мышцы является эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

Суть процесса перестройки геометрии левого желудочка заключается в следующем. При объемной перегрузке, возникающей, например, при гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, ситуации нередкой у пациентов ранее перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), вследствие митральной регургитации развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка и расширение его полости. Подобная ситуация, усугубляющаяся ишемией миокарда, ведущей к гибели кардиомиоцитов, сопровождается существенным снижением силы сердечного сокращения, т.е. наблюдается типичная картина систолической дисфункции левого желудочка (СДЛЖ), прогностически более неблагоприятной, чем диастолическая дисфункция левого желудочка.