16) Гуморальные факторы боли, роль кининов и нейропептидов.
Сформировавшаяся внутри ЦНС болевая реакция через гипоталамус оказывает также нисходящие влияния на систему «гипофиз — железы внутренней секреции». Это определяет появление в крови при болевой реакции адреналина, АКТГ и других гормонов, обусловливающих периферические механизмы боли и оборонительного состояния и продолжительность того эмоционального разряда, который их сопровождает. Оказалось, что некоторые химические вещества способны сами по себе вызывать боль; к ним относятся гистамин, ацетилхолин, серотонин, а также описанный Льюисом (Т. Lewis) специальный «фактор боли». Однако С. Д. Балаховский и другие авторы высказывают предположение, что болевое ощущение может быть вызвано любым веществом, нарушающим окислительно-восстановительные процессы в тканях. Полагают, что такое же действие оказывает нарушение кровоснабжения тканей; накопление при этом активно действующих химических веществ боль рассматривается как явление второго порядка. В этом случае вторичными факторами, поддерживающими болевую реакцию, могут служить вещества как адренергической, так и холинергической природы. Всякие отклонения от нормального течения болевой реакции проявляются в форме повышения или понижения субъективного ощущения боли (гипер- и гипоальгезия). Гиперальгезия часто наблюдается при каузальгии и фантомных болях. Понижение болевой чувствительности вплоть до полного ее отсутствия встречается при некоторых психических заболеваниях, например при истерии, а также при нарушениях или врожденном недоразвитии центральных механизмов боли.
Они являются сигнальными молекулами, влияющими на деятельность мозга, участвуют, в таких функциях мозга как обезболивание, вознаграждение, прием пищи, обучение и формирование памяти.
Пептиды как сигнальные молекулы играют важную роль в обработке информации, которая отличается от обычных нейротрансмиттеров, и многие, видимо, связаны с конкретным поведением. Например, окситоцин и вазопрессин имеют яркое и специфическое воздействие на социальное поведение, в том числе на материнское и сексуальное поведение животных.
В сущности, они выступают в качестве специфических посредников передачи сигнала между разными видами нейронов. Нейромедиаторы обычно влияют на возбудимость других нейронов, посредством деполяризации либо гиперполяризации. Пептиды имеют гораздо более разнообразные эффекты, среди прочего, они могут повлиять на экспрессию генов, местный кровоток, синаптогенез и морфологию глиальных клеток. Эти вещества, как правило, обладают пролонгированным действием, а некоторые, как уже было сказано ранее, оказывают поразительное воздействие на поведение.
Кинины опосредуют восприятие боли и влияют на состояние рецепторов, воспринимающих действие классических гормонов. Брадикинин рассматривают также и как нейрогормон, регулирующий многие функции мозга.
Вследствие того что при массивном местном освобождении кинины вызывают основные симптомы воспаления (гиперемию, отек, увеличение проницаемости сосудов, боль, нарушение функции), их относят к числу медиаторов воспаления. Способствуют раздражению болевых рецепторов биологически активные вещества белковой природы, которые высвобождаются из тканей при действии повреждающих факторов - кинины (брадикинин, каллидин). Кинины активизируют гистамин, серотонин, ацетилхолин, при избытке которых происходит возбуждение болевых рецепторов.