52. Гипоксия тканевого типа: этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез

• Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто яв­ляется результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и по­вреждения мембран клеток.

Подавление активности ферментов биологического окисления наблю­дается при: Специфическом ингибировании ферментов; Неспецифическом ингибировании ферментов биологического окисления иона­ми металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+); Конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления.

Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, элек­тролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологи­ческого окисления. Отклонение от нормы указанных и других парамет­ров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сер­дца, почек, печени), анемиях и ряде других.

Торможение синтеза ферментов биологического окисления может на­блюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо- и дисвитаминозов; нарушении обмена мине­ральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

Повреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Повреждение и деструкция мембран являются результатом:

• Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. Однако большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не использует­ся для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и жизнедеятельность организма в целом.

Выраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфори­лирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Са2+, Н+, ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железы), а также экзо­генные вещества (2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, гра­мицидин и др.).

Изменения газового состава и рН крови

• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.

• Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.

• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.

• Нормальный диапазон р02, S02 и V02 в артериальной крови (в типичных случаях).

• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тка­невая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

• Негазовый ацидоз.