69. Характеристика опухолевого атипизма роста, обмена веществ, функции, структуры: механизмы, проявления, последствия.

Общая характерная черта трансформированных клеток — опухолевый атипизм. Опухолевый атипизм проявляется большим числом признаков, характеризующих рост, структуру, метаболизм и функции клеток. Атипизм роста. Атипизм клеточного роста характеризуется своеобразием пролиферации опухолевых клеток, расстройствами их дифференцировки, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием. Атипизм пролиферации. В опухоли значительно увеличено количество делящихся клеток. В опухолях число пролиферирующих клеток превышает в очень большое количество раз. Увеличение числа делящихся клеток ведёт к быстрому нарастанию массы солидной опухоли или суммарного количества клеток (например, лейкозных) при гемобластозах. Атипизм дифференцировки. Заключается в частичном или полном подавлении процесса созревания (дифференцировки) опухолевых клеток. Инвазивный рост. Характеризуется проникновением клеток опухоли в окружающие нормальные ткани. Сочетается с их деструкцией. Метаболический атипизм. Атипизм обмена веществ (метаболический, биохимический) заключается в существенном изменении всех видов обмена: нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов, жидкости, витаминов. В связи с этим закономерно изменяются и физико-химические параметры опухолевых клеток и новообразования в целом. Атипизм обмена нуклеиновых кислот. В опухоли увеличен синтез ДНК и РНК. Атипизм белкового обмена.Проявления: - Усиление включения аминокислот в реакции протеосинтеза - Интенсификация синтеза различных классов белков (структурных, ферментов, онкобелков и других) при одновременном уменьшении или прекращении синтеза ряда иных белков. - Изменение антигенного профиля опухолей. Это обусловлено модификациями макромолекул белка. Нарушения метаболизма белка в новообразованиях, с одной стороны, обеспечивают реализацию большинства других проявлений их атипизма, лежащих в основе прогрессирующего опухолевого роста, а с другой — способствуют активации механизмов антибластомной защиты организма, обусловленной появлением у клеток опухоли Аг, не свойственных нормальным аутологичным клеткам. Атипизм обмена углеводов.Метаболизм углеводов в опухолях характеризуется рядом особенностей. Проявления: - Активация реакций транспорта и утилизации клетками бластомы глюкозы.  - Уменьшение относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ. - Интенсификация процесса прямого окисления углеводов в пентозофос-фатном цикле. Атипизм обмена липидов.Проявления: - Значительное усиление утилизации ВЖК и холестерина. - Активация синтеза липидных структур клеток. - Интенсификация процессов липопероксидации. Изменение липидного метаболизма в новообразованиях направлено на энергетическое и пластическое обеспечение усиленных анаболических процессов, реакций синтеза структур интенсивно делящихся бластомных клеток. Подобные отклонения в опухолях нередко сочетаются с торможением развития ате-росклеротических изменений в стенках сосудов у онкологических больных. Атипизм обмена ионов и воды.В новообразованиях наблюдается избыточное (в сравнении с нормальными аутологическими тканями) накопление ряда ионов и воды, а также изменение соотношения отдельных ионов как в цитозоле бластомных клеток, так и межклеточной жидкости. Отклонения характера обмена ионов и воды в новообразованиях способствует реализации других видов атипизма: роста, функции и структуры. Это, в свою очередь, повышает приспособляемость опухоли. Атипизм обмена витаминов.Особенности обмена витаминов в опухолевой ткани изучены недостаточно. Проявления: - Многие витамины интенсивно захватываются клетками бластомы. Полагают, что витамины в опухоли используются в качестве предшественников различных коферментов (как и в нормальных клетках), а также — субстратов обмена веществ и пластических процессов, обеспечивающих интенсивный рост и деление бластомных клеток. - Различные опухоли являются «ловушкой» жирорастворимого витамина Е. Он обладает антиоксидантной активностью в связи с его способностью нейтрализовать свободнорадикальные агенты и способствовать стабилизации клеточных мембран. По-видимому, это является одним из механизмов повышения устойчивости опухолевых клеток к цитотоксическим воздействиям. Атипизм функций. Обычно функции клеток новообразования снижены и/или качественно изменены, реже — повышены. Гипофункция. Как правило, отдельные опухолевые клетки и новообразование в целом характеризуются пониженным функционированием. Гиперфункция. Нередко наблюдаются признаки гиперфункции как отдельных раковых клеток, так и опухоли в целом. Обычно речь идет о неадекватной потребностям организма продукции каких-либо веществ. Дисфункция. В некоторых опухолях выявляются признаки, не свойственные для нормальных аутологичных тканей. Таким образом, атипизм функции опухолей обусловливает нарушение деятельности тканей и органов, которые они поражают, а также — расстройство жизнедеятельности организма-опухоленосителя. С учётом этого в онкологии сложилось представление об опухолевой болезни. Метастазирование — одно из фатальных проявлений атипизма опухолевого роста — перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. Рецидивирование — повторное развитие новообразования того же гистологического строения на прежнем месте после его удаления или деструкции.