128. Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.

Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.  Причины: 1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы (вызывающие гепатит), токсоплазмы. 2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или перекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови). Патогенез: Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы А. - Образование AT к Аг стрептококка. - Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка). - Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма. - Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов. - Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек. Причины: - Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии). - Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные (ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители). Патогенез: - Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани. - Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов. - Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты ба-зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров. - Индукция воспаления и аллергии. - Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

129. Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки. Этиология: Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды. - Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии). - Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите). Факторы риска:  - Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной полости). - Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки, сужении мочеточников опухолью или рубцом, при беременности). Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие — уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек. - Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря). - Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорганизмов). Пути проникновения инфекции в почки. - Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки. - Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям. Механизм развития: • Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или интерстиция. • Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит. • В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. • нарушением процессов фильтрации реабсорбции и секреции. • Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.