Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
otvety_patfiz_151_str.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
13 Мб
Скачать
☆

130. Нефротический синдром: характеристика понятия, причины, патогенез, проявления.

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.  Причины • Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия; • Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,). Патогенез: 1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие: - повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора); - иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек); - воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы). 2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальце-вой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами. - Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции. - Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Проявления: гипопротеинемия, дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия , отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, анемия, ацидоз.

131. Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма. Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Причины: Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий. Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены.  Ренальные - оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты). Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника. Патогенез: 1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации. 2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек. 3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов 4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур. Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек. Причины: 1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек. 2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках. 3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи. Патогенез: Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия. Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);  Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках.  Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов. Уремия заканчивается почечной комой. 

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]