101. Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.

Нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94 (пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о гипертензии. По происхождениюартериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию. Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения. К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные. Почечные артериальные гипертензии. Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную. Вазоренальная АГ. Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)→увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) →ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1 → ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) →АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников → вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме → гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе → АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД. Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД. Эндокринные артериальные гипертензии.

1. АГ при поражении надпочечников.

1.Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм →ведет к задержке натрия и воды в организме → гиперволемия и увеличение сердечного выброса → АГ. 2.Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД.

2. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД. При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД. Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная Факторы риска:наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение. Патогенез ГБ. В течении ГБ выделяют три стадии:

1. Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы повышенного АД.

2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне.

3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.

Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол). Существует несколько теорий, объясняющих патогенез первой стадии гипертонической болезни:

1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе. Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и гиперсекрецию ренина. Все эти факторы вызывают спазм артериол, задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают АД.

2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению АД.

3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению общего сосудистого сопротивления и повышению АД.

Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.