3 Поколения:

1) эритромицин, олеандомицин.

2) спиромицин, джозамицин, кла­ритромицин.

3) суммамед – АЗАЛИД.

МД: угнет синтез белка в микроб клетке. Самые нетоксичные, удобные для лечения. Спектр ши­рокий. Действуют бактерицидно на Г(+) и кокки, бактериостатиче­ски на легионеллы, гемофильные плаочки, трепонемы, клостридии, риккетсии. Резистентность разв-ся быстро.

Макролиды помо­гают завершать фагоцитоз в борьбе с внутриклет ин­фекциями, проник ч/з пла­центу, но тератогенного действия нет.

ПкП: ЛОР-практика, рожа, мастит, лимфангит, при коклюше и дифтерии, хламидий­ном конъюнктивите, пневмония, сифилис, гонорея, токсоплазмоз.

ПЭ: местнораздр, тошнота, рвота, изжога, понос, диарея

2.Аминогликозиды (бактериц, шир спектра)

МД: наруш синтез белка и мех-зм рибосом

1пок: стрепто, кана, неомицин

2пок: гента, тобра, сизомицин

3пок: амикацин

ПкП: сепсис, перитонит, инф таз орг, госпит пневмонии, остеомиелит, септ эндокардит, чума, тулляремия, бруцеллез, туберкулез

ПЭ: Высокотоксичны. Нефроток-ть, ототок-ть. Не проник в жир тк. Вызыв нервно-мыш блокаду

113. Антибиотики группы тетра­циклина и левомицетина.

1. Тетрациклины

1. природные: (тетрациклин, окситетрациклин)

2. полусинтетические: (метациклин, морфоциклин, вибрамицин).

Шир спектр действия. Активны в отноше­нии Г(+) и Г(-) кокков, возб дизентерии, брюш тифа, патогенных спирохет, возбудите­лей ООИ.

На протеи, синегнойную палочку, истинные вирусы и пато­генные грибы не действуют. По­степенно развивается устойчи­вость.

МД: угнете­нием внутриклеточного синтеза белка на рибосомах. Кроме того, связывают ме­таллы Mg и Са, образуя с ними хелатные соединения. Оказ бактериостатической действие. Хорошо проникают ч/з многие тканевые барьеры, в т.ч. плацен­тарный.

ПкП: риккетсиозы, сыпной тиф, пневмония, хлами­диоз, гонорея, сифилис, возврат­ный тиф, бруцеллез, туляремия, холера, дизентерия, лептоспироз и т.д.

ПЭ: гепатотоксичность, тера­тогенное действие, общ катаболич действие, повыш внутричер давл, фотодерматиты (зуд, сыпь, покраснение)

2. Производные диоксиами­нофенилпропана

(Левомицетин, легразоль, левови­низоль, синтомицин)

Левомицетин обладает широким спектром (Г(+) и Г(-), палочки ин­флюэнцы, риккетсии, зламидии, возбудители бруцеллеза, туляре­мии).

МД: угнет синтеза белка на рибосомах. Проявл бактериостат эффектом. Привыкание развив мед­ленно.

ПкП: брюш тиф, сальмонеллезы и риккетсиозы, менингиты, абсцессы мозга, таз инф, перитониты

ПЭ: угнетение кроветворения (анемия, тромбоцитопения), гепатоток-ть, нейроток-ть, наруш ткан дых, коллапс, СН, кандидомикозы, ал­лергия, тошнота, понос, анорек­тальный синдром, суперинфекция.

114. Антибиотики группы лин­козамидов и гликопептидов.

1. Линкозамиды: линкомицин и клиндамицин.

МД: Яв­л игиб синтеза белка бактерий, де-ют бактериостатически. Ак­тивны в отн анаэробов, стрептококков и стафилококков, узк спектра

Клиндамицин по влиянию на анаэробов превосходит линкомицин и лучше всасыв из киш-ка. Ч/з ГЭБ оба препарата прони­кают плохо. Метаб-ся в печени. Выд-ся с почками и с желчью.

ПкП: остеомиелит, флегмоны, абсцессы, при ин­фекциях, вызванных бактерои­дами.

ПЭ: псевдомембранозный колит, гипотензия, лейкопения, тромбоцитопения, тошнота, рвота

2. Гликопептиды. Основным препа­ратом этой группы является ван­комицин. К этой группе также относится тейкопла­нин

МД: Наруш синтез кле­т стенки, прониц ЦПМ, синтез РНК и де-ет бакте­рицидно, узк спектра

ПкП: Активен в отношении Г(+), включая стафилококки, дей­ствует на клостридии и корине­бактерии. Прходит ч/з ГЭБ и может исп при менин­гите. Препарат токсичен, что ог­раничивает его применение.

ПЭ: ототоксичность, нефротоксич­ность, флебиты, аллергия, повыш выброс гистамина, гипотензия, лейкопения

115.

Осложнения, возникающие при применении антибиотиков, меры их профилактики.

Нейротоксические реакции:

Токс де-е стрептомицина и др аминогликозидов на VIII пару черепных нервов выр-ся в потере слуха и вестибул рас-ах.

Пораж зрит нерва (стрептомицин, левомицетин,);

Развитие полиневрита (стрептомицин, полимиксин);

Парестезии, гол боли, головокруж, атаксии (полимиксин, стрептомицин);

Разл пораж ЦНС (циклосерин, пенициллин, стрептомицин);

Нефротоксические реакции:

Нефрот реакции могут сопровождать леч полимиксином, амфотерицином В, неомицином, мономицином, стрептомицином, цефалоридином, гризеофульвином.

Больные с наруш. почек подвержены нефрот де-ю лек, нефроток распр токс действие на печень. (тогда назнач пенициллины и цефалоспорины).

Гепатотоксические явления

Многие антибиотики нак-ся в больших концен в желчи (тетрациклины, эритромицин, рифампицин) и могут выз пораж печени.

Токс де-е на ЖКТ (тетрациклин, эритромицин, гризеофульвин и др.), связанно с раздраж де-ем на слизистые, прояв в виде тошноты, рвоты, анорексий, болей в животе, поноса и др.

Дисбактериозе под влиян антиб шир спектра де-я, а также линкомицина и клиндамицина.

Эмбриотоксическое действие антибиотиков

Эмбриотоксическое действие антибиотиков- побочное действие препаратов на плод, связанное с их проникновением через плацентарный барьер.

спкмд

116.

Сульфаниламидные препараты. Классификация. Механизм дейст­вия.

1. Всасыв-ся из ЖКТ (выс концентрация в органах и крови): сульфадимезин, уросульфан, этазол, сульфапиридазин

2. Плохо всас из ЖКТ (высок конц в толст кишке): фталазол, фтазин

1. Коротк длит (каждые 4-6 часов) (стрептоцид, нор­сульфазол, этазол, уросульфан, фталазол, сульфадимезин)

2. Средн длит (2 раза в сутки) (сульфазин, метил­сульфазин, бактрим (сульфаме­токсазол+триметоприл))

3.Длительного действия (1 раз в сутки) – (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин)

4. Сверхдлительного действия (1 раз в 7 дней) – (сульфален, сульфадоксин, сульфакломид)

СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ:

Бактерии – патогенные кокки, Г(+) и Г(-), шигеллы, холерный вибрион, дифтерия, чума, хламидии, актиномицеты, простейшие – токсоплазмы, пневмококки, менингококки, гонококки, гемолитический стреп­тококк, возбудитель бакт дизентерии.

Сульфаниламиды в организме подвергаются ацетилированию (уксус к-та+сульфаниламид) и глюкуронидации (глюкуроновая к-та+сульфаниламид).

МД: обусл конкурент­ным антагонизмом с ПАБК. В ре­з сходства сульфанила­мидов с ПАБК первые преп-ют вкл-ю ПАБК в дегид­рофолиевую к-ту. Наряду с отмеченным сульфаниламиды конкурентно угнетают дегидроп­тероатсинтетазу.

ПкП: инф заб-я ЖКТ, инф желч и мочевывод путей, инфекции дых путей, ангины, отиты, менингиты, рожистые воспаления, дерматовенерологич заболева­ния, лечение ран (только без гноя)

Нельзя сочетать с препаратами, дающими в процессе метабо­лизма ПАБК.

Др эффекты: противовоспалит, обезвреж токсины при распаде тканей, ингибирует акт-ть ферментов щитов железы, гипогликемич эффект, мочегонное, усиливает действие антибиоти­ков в 2-4 раза.

ПЭ: аллергия (проводят пробу Вогана), чувство слабости, разбитости, агранулоцитоз, обр камней в почках,

наруш баланса vit B

Против: аллергия, заболевания крови и почек, не рек-ся длит и сверх­длит действия для детей до 1 года.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПА­РАТЫ

Бактрим (тримето­прим+сульфаметоксазол), лида­прим (сульфаметрол), сульфатон (сульфамонометоксин), потесеп­тил (сульфадимезин)

пспхк

117.

Противомикробные средства - производные хинолона. Классифи­кация.

МД: блокада ДНК-гиразы микробн кл. Хар-р бактериц

1пок (нефторир): К-та налидиксовая, оксолиниевая, пипемидиновая

ПкП: цистит, противорец терапия хр пиелонефрита

ПЭ: ЖКТ (изжога, тошнота, рвота, диарея); ЦНС (возб, тремор, бессонница); Кровь (лейкопения, тромбоцитопения, нед-ть глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); Печень ( желтуха, гепатит)

ПрП: печ и поч нед-ть, повыш внутричер давл, дефицит Г-6-ФДГ, берем, лактация

Спектр: узк гр- (кроме син п)

Фторхинолоны-2-4пок.

2пок: офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин

широкий спектр, в т.ч. гонококки, кишечная палочка, шигеллы, син­генойная палочка.

Спектр: стрептококки, мико- и уреаплазмы, хламидии, легионеллы, сп, микоб туб-за

3пок: лево-, спарфлоксацин

Спектр: стафк, пневк, нек энтерок, хламидии, мико- и уреаплазмы, легионеллы, микоб туб-за

4пок: моксифлоксацин

ПкП фторх: инф вдых путей (синуситы, отиты) и ндых (бронхиты, пневмонии), инф мочевыв п (циститы, пиелонефриты, простатиты, гонорея), инф желчевыв п (холециститы), кишечн инф (шигеллез, брюшн тиф, холера), перитониты, инф орг мал таза, инф кожи, костей, суставов (пиодермии, абсцесс, остеомиелит, септ артрит), конъюнктивит, менингит, туб-з, сепсис

ПЭ: ЖКТ (изжога, тошнота, рвота, диарея), ЦНС (бессонница, тремор, парестезии), кровь (гемолит анемия), кожа (фотосенсиб-ия), кандидоз, соед тк

ПрП: суд с-м в ан-зе, деф-т Г-6-ФДГ, берем, лактация, детский возраст

пскмд

118.Противотуберкулезные средства. Классификация. Механизм дейст­вия.

Класс:

ПО ХИМ СТРОЕНИЮ:

1)произв ГИНК (изониазид, фтивазид)

2)произв тиоамида к-ты изоникотин (этионамид, протионамид)

3)произв ПАСК (Na-парааминосалицилат, бепаск)

4)пр-ты разн хим гр (этамбутол, пиразинамид)

5)антибиотики (рифампицин, канамицин, стрептомицин)

ПО ЭФ-ТИ:

А (высокая): изониазид, ри­фампицин

B (средн): этамбутол, стрептомицин, этионамид, пира­зинамид, канамицин

С (низк): ПАСК, тиоацетазон

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

А. Синтетические препараты: изо­ниазид, этамубтол, ПАСК, бепаск, этионамид, протионамид, пирази­намид

Б. Антибиотики: рифампицин, стрептомицин, канамицин, цикло­серин

Средства I группы

А) Синтетические средства-Изониазид.

МД: бактерио­статическое действие, механизм которого в том, что он угнетает синтез миколевых к-т.

ПкП: при туберку­лезе.

ПЭ: нейротоксичность, нев­риты, бессонница, судороги, тош­нота, рвота, запоры.

Б) Антибиотики-Рифампицин и рифамицин.

МД: действие на микобактерии туберкулеза и лепра, а также на Г(+). Мех-м связан с угнет синтеза РНК. Оказывают бактериостат действие, в больших концен­тр – бактерицидное.

ПкП: лечении всех форм тубер­кулеза.

ПЭ: отриц влия­ние печень, лейкопе­ния, аллергия, те­ратогенное действие, окраш мочу, мокроту и слезную жидкость в красный цвет.

Средства II группы

А) Синтетические средства-этамбутол.

МД: угнетение синтеза ДНК. Назначают при раз­ных формах туберкулеза, обычно в сочетании с другими препара­тами (например, рифампи­цин+этамбутол+изониазид)

ПЭ: расстройство цветового воспри­ятия.

Этионамид – д-ет на мико­бактерии туберкулеза и лепры. Привыкание к нему развивается достаточно быстро, поэтому его всегда прим в сочет с др пр-ми.

ПЭ: диспесия, аллергия, ге­патит, ортостатический коллапс.

Б) Антибиотики

Циклосерин - д-ет бактери­цидно, наруш синтез клет стенки.

ПкП: непереноси­мость или неэффективность про­чих противотуберкулезных средств.

ПЭ: головные боли, го­ловокружение, тремор, судороги, психозы, иногда диспепсия.

Канамицин - бактерио­статическое и бактерицидное де-е.

МД: угнет синтеза белка у бак­терий.

ПкП: туберкулез, инф киш палоч­кой, капсульными микроорганиз­мами, протеем, золотистым ста­филококком.

ПЭ: ототоксичен, нефротоксичен.

Средстав III группы

Синтетические средства

ПАСК и тиоацетазон.

ПАСК оказывает бактериостати­ческое действие.

МД: кон­курентные взаимоот-я с ПАБК. Прим. при всех фор­мах туберкулеза.

ПЭ: дсипепсия, тошнота, рвота, понос, возможна аллергия.

Тиоацетазон при внелегочных формах туберкулеза, иногда при лепре.

ПрП: тяж ослож со стороны кроветворения, почек, диспепсия, аллергия.

пскмд

119.Противовирусные средства. Классификация. Механизм действия.

Синтетические средства

Аналоги нуклеозидов – зидову­дин, ацикловир, видарабин, ган­цикловир, трифлуридин, идоксу­ридин.

Пр-е пептидов – сакви­навир.

Пр-е адамантана – ми­дантан, ремантадин.

Пр-е индолкарбоновой к-ты – арбидол.

Пр-е фосфономуравьи­ной к-ты – фоскарнет.

Пр-е тиосемикарбазона – метисазон.

Биологические в-ва, продуц­риуемые клетками микроорга­низма – интерфероны.

МД: угнет: адсорбция вируса на кл и проникн в кл (энфувиртин), пр высв вирусн генома (мидантан, ремантадин), с-з ранних вирусн белков-ферментов (гуанидин), с-з НК (ацикловир), с-з поздн вирусн белков (саквинавир), сборку вирионов (метисазон)

ПкП: герпесв-сы (герпес, колит, пневмония, опояс лишай, ветр оспа), поксв-сы (оспа), гепаднав-сы (хр акт геп), ретров-сы (ВИЧ), ортомиксов-сы (грипп), парамиксов-сы (пневмония, бронхиолит)

ПЭ: анемия, тромбоцитопения, г боль, бессонница, угнет ф-ии почек, дисп растр-ва, аллерг р-ии

ппкмд

120.

Противогрибковые препараты. Классификация. Механизм дейст­вия.

1. Для леч-ия кандидамикозов:

Антибиотики - амфотерицин В, нистатин, леворин

Бисчетв ам след - декамин

Пр-е имидазола – мико­назол, кетоконазол, микозолон

Пр-е триазола – флуконазол

2. Для леч-ия поверхн микозов:

Антибиотики – гризеофульвин

Пр-е N-метилнафта­лина – ламизил.

Пр-е имидазола – мико­назол.

Красители – брил зелен, фуксин, генцианвиолет, мет син

Произв бентиазола - амиказол

Пр-е нитрофенола – нитрофунгин

Сера осажд

Препараты йода – раствор йода спиртовой, калия йодид

Мазь Вилькинсона

3.Для леч сист микозов и кандидасепсиса

Антибиотики – амфотерицин В, микогептин

Производные имидазола – мико­назол, низорал

Бис-четвертичные аммониевые соли - декамин

Сульфамиды – сульфапиридазин

Препараты йода – калия йодид

Произв триазола - флуконазол

МД: При сист микозах прим амфотерицин В (фунгистатиче­ск действие, что связано с на­рушением прониц клет мембраны грибов и наруш ее транспортных ф-ий.

Синтетические соединения – производные имидазола и триа­зола, прим для леч сист микозов, наруш синтез эргостерола, это нарушает фу-ю клет мембраны и угнет репликацию грибов.

Для леч дерматомикозов вкл-ют антибиотик гризеофульвин и группу синт преп-в. Гризеофульвин оказ фунги­статич де-е, что свя­зано с угнет синтеза нук­л к-т. Устойчивости не развивается.

Эффективным синт препаратом явл ламизил. Он ингиб синтез эргостерола. Обладает фунгицидным дейст­вием.

ПкП: онихомикозы, при пораж кожи Candida, при отрубевидном лишае.

ПЭ: мы­ш и сустав боли.

Для леч кандидамикозов осо­бенно часто прим антибио­тик нистатин. Фунгистатические и фунгицидное действие связано с наруш прониц кле­т мембраны грибов типа Candida.

ПЭ: тошнота, диарея, токсич-ть, сниж АД, анемия, тромбофлебит, аллерг р-ии

ПрП: заб печени и почек

Исп в стом: при стоматитах и глосситах различн эт-ии, при пародонтозе и осл кариесе

пскмд

121.

Противоспирохетозные средства. Классификация. Механизм дейст­вия.

1.Антибиотики: бензилп-на соли, бициллин-5, эритромицин, тетрациклин

2.Орг пр-ты висмута: бийохинол, бисмоверол, пентабисмол

Для ле­ч сифилиса пр-ы бензилпенициллина. Оказ выраж трепонемоцид­ное де-е. Эффективны при любой стадии сифилиса. При непереносимости бензилпени­циллина назнач тетра­циклины, эритромицин.

ПЭ: набл отн редко. Типично появление темной каймы по краю десен, возможно развитие гингивита, стоматита, колита, диареи, дер­матита. В поздних стадиях сифи­лиса для ускорения рассасывания гумм назначают соединения йода.

спплп

122.

Средства, применяемые при лечении протозойных инфекций.

АМЕБИАЗ.

Амебициды, эфф-е при любой лок-ии пат процесса – метронидазол.

При лок-ии амеб в просвете кишечника – хиниофон.

При лок-ии амеб в про­свете и стенке кишечника – тет­рациклины.

Тканевые амебициды, действ в стенке кишечника и в печени – эметина гидрохлорид.

Тканевые амебициды, действ преим в печени – хингамин.

ПЭ: диарея, тах-ия, аритмии, тремор, невралгия

ПрП: орг заб сердца и почек

ЛЕЙШМАНИОЗ

Препарат пятива­лентной сурьмы: 1. солюсурьмин

ПЭ: тошнота, головные боли, кож­ные высыпания, агранулоцитоз