La génétique au service de la longévité

C’est là que les recherches génétiques entrent en scène, rajeunissant les connaissances sur le vieillissement. A la suite du décryptage du génome ont été mis en évidence un certain nombre de gènes impliqués dans les effets de l’âge. Le premier découvert étant celui de l’apolipoprotéine E, l’une des molécules qui transportent le cholestérol. Mais des chercheurs sont allés bien plus loin. Cynthia Kenyon, une brillante biologiste de l'université de Californie à San Francisco, est parvenue à décoder tout un processus génétique impliqué dans la durée de la vie. Elle a pris pour cobaye Caenorhabditis elegans, un ver nématode de 1 millimètre de long, doté de 1100 cellules et de 17 jours d’espérance de vie. Une caractéristique qui fait de cette bestiole un modèle unique pour étudier l’impact de stratégies de lutte contre le vieillissement. Cynthia Kenyon démontre qu’une mutation d'un seul gène, appelé DAF-2, multiplie par deux la durée de vie de ce ver, mais également son potentiel jeunesse. Pour le ver nématode, 34 jours, pour l’homme, 160 ans, avec, au moins, 80 années de pleine jeunesse.

L’équation comme la perspective laissent rêveur. D’autant que ce gène DAF-2, qui contrôle une série de gènes actifs dans la croissance, dans le métabolisme et dans les systèmes de lutte contre les radicaux libres, a un équivalent chez le mammifère, donc chez l’homme, dans ce que l’on appelle la «cascade insuline IGF-1». Or, dès lors que l’on connaît le mode de fonctionnement de ces gènes, on peut agir sur eux en les bloquant, en les stimulant ou en les copiant. Une thèse corroborée par des études portant notamment sur la restriction calorique ainsi que sur le resvératrol, un antioxydant que l’on trouve dans le vin. Un axiome à consommer, bien sûr, avec modération. Il ne s’agit pas de moins manger et de boire plus d’alcool. L’histoire montre avant tout que la génétique n'est pas une fatalité. Elle offre aussi des moyens d’action potentiels pour un surcroît d’existence et de jeunesse.

Plus spectaculaires encore, les travaux du Pr Ronald DePinho de l'université Harvard. Il prend le problème à la racine en agissant directement sur le renouvellement des cellules de souris vieillies prématurément. Toutes les cellules se divisent pour se renouveler. Or, à chaque division, les extrémités des chromosomes, les télomères, raccourcissent. Au bout d'un certain nombre de divisions, la taille du télomère s’atrophie et la cellule cesse de se diviser, entre en sénescence ou s'autodétruit. Cette mort cellulaire diminue la reproduction des tissus et contribue au vieillissement. Or, le Pr Ronald DePinho a réactivé la production d’une enzyme, la télomérase, intervenant notamment durant le développement embryonnaire. Celle-ci est capable de rallonger les télomères. Miracle de la régénérescence, le processus s’est inversé, les souris ont rajeuni! Pourquoi pas nous ? Elles ont retrouvé leur fertilité, et leurs organes tels le foie ou les intestins en parfait état. Et, nec plus ultra, le cerveau, lui-même, se trouve régénéré avec le développement de nouveaux neurones. La démonstration est faite - du moins chez le rongeur – qu’en maintenant la taille optimale des télomères, on préserve, voire on améliore la jeunesse cellulaire.

Mais cette cure de jouvence n’est pas sans dangers. Si la télomérase est bénéfique aux cellules saines en maintenant leur capacité à se diviser, elle bénéficie également et malheureusement aux cellules malignes. Faust appartient désormais au passé. Il ne s’agit plus de vendre son âme au diable, mais d’arbitrer entre vieillir tout simplement ou rajeunir... en prenant le risque de vivre moins longtemps.

Par Martine Betti-Cusso

LE FIGARO

06/08/ 2011

http://www.lefigaro.fr/sciences/2011/08/06/01008-20110806ARTFIG00003-rester-jeune.php

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