Тромбоциты

Тромбоциты  это мелкие, безъядерные кровяные пластинки неправильной формы диаметром 2-5 мкм. У здоровых людей в 1мм³ крови содержится 140-450 тысяч. В течение суток количество тромбоцитов меняется: днем их больше, ночью  меньше. Увеличивается их количество при эмоциях, физической нагрузке. После тяжелой мышечной работы содержание тромбоцитов возрастает в 3-5 раз.

Продолжительность жизни тромбоцитов  8-11 суток. Поэтому через такой срок их количество полностью обновляется. Кровяные пластинки образуются из гигантских клеток красного мозга  мегакариоцитов. Разрушаются в МФС (мононуклеарно-фагоцитарной системе): печени, селезенке, костном мозге. Основные регуляторы образования тромбоцитов  тромбоцитопоэтины.

На наружной поверхности мембраны тромбоцитов находятся плазменные факторы свертывания крови, энзимы, рецепторы. Мембрана богата арахидоновой кислотой, из которой образуются простагландины, в частности, тромбоксан А₂.

В липидный бислой мембраны тромбоцитов встроены различные гликопротеины, состоящие из разных субъединиц, которые играют роль рецепторов, ответственных за агрегацию тромбоцитов, для факторов свертывания крови и других белков. Снижение содержания различных субъединиц гликопротеинов в мембране тромбоцитов вызывает повышенную кровоточивость.

К нижнему слою мембраны прилегает зона гиалоплазмы (гиаломер), отделяющая грануломер  зону внутриклеточных органелл, в которой располагаются гранулы. В гиаломере вдоль края клетки находится краевое кольцо микротрубочек, контактирующее с миофиламентом, представляющим сократительный аппарат тромбоцита. При стимуляции тромбоцита кольцо микротрубочек, сокращаясь, смещает гранулы в центру клетки, сжимает их, вызывая секрецию содержимого наружу через систему открытых канальцев. Сокращение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту также образовывать псевдоподии, что увеличивает его способность к агрегации. Гранулы зоны органелл содержат тромбоцитарные факторы свертывания крови, а также различные лизосомальные ферменты.

Тромбоциты имеют ряд специфических особенностей.

1 - клейкость  адгезивность  способность прилипать к чужеродной поверхности. Этому способствуют образующиеся псевдоподии.

2 - аггрегационная способность  свойство образовывать конгломераты  агрегаты тромбоцитов.

3 - выделение ферментов и факторов свертывания крови.

В тромбоцитах содержится полный набор клеточных ферментов /липазы, глюкозидазы, пептидазы и т.д./  всего до 90 ферментов. В них много серотонина, гистамина, адреналина, норадреналина. Лизоцим тромбоцитов, подавляя гепарин, ускоряет свертывание крови.

При разрушении тромбоцитов из них выделяются факторы свертывания крови. Обнаружено до 20 факторов.

Тромбоцитарные факторы

Эти факторы обозначают арабскими цифрами.

ПФ 1  идентичен фактору V плазмы. Это Ас-глобулин плазмы, адсорбированный тромбоцитами.

ПФ 2  акцелератор тромбина. Он ускоряет образование фибрина из фибриногена.

ПФ 3  тромбопластический фактор  это фосфолипиды грануломера тромбоцитов. Участвуют в образовании кровяной протромбиназы.

ПФ 4  антигепариновый. Это ингибитор гепарина. Поэтому он ускоряет свертывание крови.

ПФ 5  фибриногеногеноподобный фактор. Он усиливает адгезивность тромбоцитов, участвует в образовании псевдоподий.

ПФ 6  тромбостенин /ретрактозим/  белок, участвующий в ретракции сгустка. Тромбостенин подобен актомиозину мышц. Он состоит из субъединиц: А - актина, М - миозина. Тромбостенин обладает АТФ-азной активностью. Энергия, выделяемая при расщеплении АТФ, используется для ретракции сгустка.

ПФ 7  котромбопластин  гликопротеид, ускоряющий превращение протромбина в тромбин змеиным ядом. Полагают, что он идентичен фактору VII или X.

ПФ 8  антифибринолитический. Тормозит растворение фибринового сгустка.

ПФ 9  фибринстабилизирующий фактор идентичен плазменной фибриназе.

ПФ 10 – серотонин, вазоконстрикторный фактор. Он синтезируется энтерохромофинными клетками ЖКТ и адсорбируется на поверхности тромбоцитов. Серотонин выделяется при контакте тромбоцитов с поврежденным сосудом. Он, а также выделяющиеся адреналин и норадреналин вызывают спазм поврежденного сосуда. Этим самым уменьшается кровопотеря.

ПФ 11  фактор агрегации тромбоцитов  АДФ. Благодаря АДФ тромбоциты приклеиваются друг к другу, образуя агрегаты тромбоцитов.

Тромбоспондин  гликопротеин G. Он образует комплекс с фибриногеном на поверхности активированных тромбоцитов, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов.

Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ, или митоген)  полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки. Больные с тромбоцитопенией имеют сниженную устойчивость стенки капилляров, поэтому петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменениями давления крови. Петехии вызваны слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникший дефект устраняется пластинками за счет секреции ТРФ.

Тромбоксаны  мощные агреганты тромбоцитов. Тромбоксаны  это продукты превращения простагландинов. Они блокируют мембранную аденилатциклазу, уменьшают содержание цАМФ и этим самым повышают интенсивность агрегации.

Простациклины  антиагреганты. Они также являются производными простагландинов. Простациклины стимулируют аденилатциклазу, увеличивают содержание цАМФ и угнетают агрегацию тромбоцитов. Они образуются в стенке сосудов (до 40% от общего эндогенного простациклина). Они играют защитную роль при взаимодействии тромбоцитов с поверхностью поврежденного сосуда, предохраняя его от тромбообразования.

Итак, с одной стороны, тромбоксан, синтезируемый тромбоцитами, является мощным агрегантом, с другой  простациклин, образующийся в стенке сосуда, является наиболее активным естественным ингибитором агрегации тромбоцитов.

Действуя разнонаправленно на систему циклических нуклеотидов, эти соединения обеспечивают хорошо сбалансированный контрольный механизм, который определяет нетромбогенность сосудистой стенки в норме и обусловливает образование гемостатической пробки в месте травмы сосудов.

Изменение баланса в ту или иную сторону в условиях патологии может привести к нарушениям в системе гемостаза.

Кальмодулин тромбоцитов  кальцийсвязывающий белок. Он посредством Са²⁺ стимулирует фосфолипазу А₂ в тромбоцитах и способствует синтезу тромбоксана А₂. Кальмодулин после взаимодействия с Са²⁺ активирует легкую цепь киназы миозина, обеспечивая его связь с актином, благодаря чему возникают контрактильные реакции, секреция и ретракция тромбоцитарной пробки.

Активаторы фибринолиза  комплекс соединений, усиливающих фибринолитическую активность крови.