Причины поддержания жидкого состояния крови

Главная задача организма в условиях нормальной жизнедеятельности – поддержание крови в жидком состоянии. Эту задачу выполняет система свертывания крови. Кровь может выполнять свои функции только будучи в жидком состоянии. Оно обусловлено следующими причинами.

1 – гладкая поверхность сосудов, что препятствует активации фактора XII и агрегации тромбоцитов.

2 – одинаковый отрицательный заряд эндотелия сосудов и форменных элементов крови. Следовательно, в силу электростатического отталкивания одноименных частиц клетки крови отбрасываются от стенок сосудов. Значит в кровотоке не происходит адгезия, агрегация и т. д.

3 – большая скорость течения крови, благодаря чему происходит разведение активных прокоагулянтов. Они не достигают в одном месте нужной концентрации.

4 – наличие тонкого слоя фибрина-мономера и фибрина-полимера на внутренней стенке сосуда. Этот слой белков адсорбирует тромбин и активированные факторы свертывания крови и этим самым препятствует свертыванию крови.

5 – продукция эндотелием сосудов простациклина – мощного антиагреганта, антагониста тромбоксана.

6 – наличие в кровотоке естественных антикоагулянтов.

Латентное микросвертывание крови

Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови происходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разрушаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов. Из этих клеток освобождаются фосфолипиды, которые поступают в кровоток. В кровеносном русле большая часть их нейтрализуется антитромбопластинами и антитромбинами. Небольшая часть фосфолипидов сохраняется и вызывает образование прямо в крови протромбиназы. Процесс свертывания развертывается до образования фибрин-мономеров или фибрин-полимеров. Эти белки отбрасываются к стенке сосуда, где образуют тонкую пленку, которая как бы «льется» вдоль эндотелия сосудов. Таким образом, происходит латентное микросвертывание.

Проф. Д.А.Зубаиров доказал, что эти белки имеют очень короткую жизнь. Этот слой постоянно образуется и разрушается. Разрушение протекает за счет фибринолиза. В процессе фибринолиза из фибрина образуются пептиды и аминокислоты, которые используются для пластических и трофических целей.

Образующийся в процессе латентного микросвертывания крови слой фибрин-мономеров и -полимеров имеет следующее значение:

1 – участвует в регуляции проницаемости сосудов: если ликвидировать этот слой белков, то начинаются капиллярные кровотечения;

2 – выполняет трофическую функцию: аминокислоты и пептиды, образующиеся в результате лизиса пленки, являются продуктами питания эндотелия;

3 – осуществляет пластическую функцию: проникая в клетки эндотелия, продукты протеолиза могут быть использованы в пластических целях, как строительный материал для компонентов клеток;

4 – обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов;

5 – предотвращает дальнейшее свертывание крови, т.к. адсорбирует тромбин и другие факторы коагуляции.

Причины внутрисосудистого тромбообразования

Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состояние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в сосудах, что является причиной смерти 50% людей. Причины внутрисосудистого тромбообразования были расшифрованы в 1854г. Р.Вирховым, которые получили название "триада Вирхова".

1. Повреждение стенки сосуда. Это происходит при травме, воспалении, атеросклерозе. В месте повреждения появляется чужеродная поверхность, обнажаются коллагеновые волокна. Поврежденная поверхность /стенка/ будет иметь (+) заряд. И здесь начинается адгезия и агрегация тромбоцитов. Из поврежденной стенки выходит тканевой тромбопластин, который превращается в тканевую протромбиназу. На чужеродной поверхности активируется фактор XII плазмы. Активируясь, он приводит к образованию кровяной протромбиназы.

2. Замедление скорости кровотока. При этом разведение активных прокоагулянтов уменьшается, что приводит к накоплению факторов свертывания крови. Это наблюдается при беременности, после родов и в послеоперационном периоде. Замедление кровотока является одной из причин тромбообразования в венах /тромбофлебиты и флеботромбозы/.

З. Гиперкоагулемия при одновременном угнетении фибринолитических и антикоагулянтных свойств крови. Эта причина приводит к тромбообразованию у больных атеросклерозом. Атеросклероз  поражение стенок сосудов вследствие отложения холестерина. Отложения холестерина приводят к ухудшению эластических свойств сосуда. Из множества теорий, объясняющих возникновение этого заболевания, сейчас возрастает значение тромбогенной теории. Эта теория была выдвинута в 1852 году Рокитанским. С возрастом усиливается латентное микросвертывание крови и на стенках сосудов растет пленка фибрина. Стенка не получает питательных веществ и подвергается дистрофии и некрозу. В эти места откладывается холестерин.