2.2. Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерного (или относительно равномерного) внешнего рентгеновского, гамма - и (или) нейтронного облучения в дозе более 1 Гр.

В определении перечислены условия возникновения ОЛБ, каждое из которых является необходимым для развития заболевания.

Доза облучения меньше 1 Гр, приводит к развитию “острой лучевой реакции”, проявляющаяся преимущественно гематологическими изменениями без существенного ухудшения функционального состояния организма.

Однократность облучения: если большая часть дозы получена в результате пролонгированного облучения, заболевание приобретает подострое течение, а если необходимая доза накапливается несколько месяцев, формируется хроническая лучевая болезнь.

Равномерность облучения: при экранировании во время облучения значительных по объёму частей тела клиническая картина определяется, преимущественно, местным лучевым поражением.

Патогенетическую основу ОЛБ составляет поражение одной из систем, называемых “критическими”: кроветворной ткани красного костного мозга, эпителия тонкой кишки, нейронов центральной нервной системы. Понятие “критической системы” подразумевает, с одной стороны, высокую радиочувствительность ткани, а, с другой, - вклад расстройств данной системы в патогенез ОЛБ. На этом основании в один ряд включены и красный костный мозг (кроветворная ткань), обладающая высокой радиочувствительностью, и ЦНС, ткани которой (нейрональная, глиальная) радиорезистентны.

В зависимости от дозы в клинике ОЛБ преобладают проявления поражения различных органов и систем. В зависимости от дозы в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы ОЛБ:

костномозговая, кишечная, токсемическая и церебральная.

2.2.1. Костномозговая форма острой лучевой болезни

В случае общего облучения в дозах 1-6 Гр судьба организма определяется поражением, преимущественно, кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее чётко проявляется присущая ОЛБ периодизация течения.

В течении ОЛБ выделяют следующие периоды:

- период общей первичной реакции на облучение;

- скрытый период (период мнимого благополучия);

- период разгара;

- период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение. Свободные радикалы, образовавшиеся в результате радиолиза, повреждают биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и веществ хиноидного ряда. Продукты, образующиеся на ранних стадиях действия ИИ именуются радиотоксинами. Образование радиотоксинов существенно возрастает в присутствии кислорода.

Циркулирующие в крови первичные радиотоксины вызывают мощную афферентацию хемочувствительных рецепторов рвотного центра (дно IV желудочка), что определяет патогенез симптомокомплекса

первичной реакции на облучение.

Клиника первичной реакции включает в себя диспептический и астено-вегетативный синдромы. Диспепсия проявляется тошнотой, рвотой, а при нейтронном облучении - диареей. Расстройства астено-вегетативного круга включают головную боль, слабость, гиподинамию, лабильность артериального давления с тенденцией к гипотензии.

При анализе клеточного состава периферической крови в это время может быть определено прогрессирующее дозозависимое снижение числа лимфоцитов и перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз. Лимфопения обусловлена первичным апаптозом лимфоцитов в ответ на облучение, биологический смысл которого остается более или менее вероятностной гипотезой. Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую реакцию на стрессорное воздействие.

Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Время начала проявлений этого симптомокомплекса, напротив, отрицательно связано с дозой: симптомы развиваются тем быстрее, чем больше доза.

Диагностика ОЛБ в первые 2-3 суток после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение. Диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространённой лучевой эритемы при общем облучении в дозах более 6 Гр.

Длительность клинических выраженных проявлений первично реакции на облучение не превышает 2 сут. К концу периода общей первичной реакции на облучение циркулирующие в крови токсичные соединения, в основном, выводятся из организма. Редуцируются клинические проявления первичной реакции.

Скрытый период. При дозах облучения 1- 10 Гр изменения в критической системе организма - кроветворной - к концу первичной реакции ещё не успевают отразиться на численности зрелых клеток перифериче­ской крови (исключение составляют лишь лимфоциты). Причина этого за­ключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к деле­нию клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови радиорезистентны. Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 суток. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается.

На 5 сутки после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать - наступает фаза “первичного опустоше­ния”. На 7-9 день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъёма). Уровень лейкоцитов на 7-9 сут. после облучения надежно коррелирует с дозой, вызвавшей поражение (табл. 4). Гематологический анализ в эти сроки выполняется для реконструкции (уточнения) дозы.

Таблица 5 Содержание лейкоцитов в периферической крови на 7-9 сутки после общего однократного равномерного внешнего γ-облучения Уровень лейкоцитов, х 109/л	Доза, Гр
3-4	1-2
2-3	2-4
1-2	4-6
Менее 1	Более 6

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. Вспомогательное диагно­стическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза облучения. При лёгкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 суток, при тяжелой - через 5-20 суток, а при крайне тяжёлой - скрытый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода важно для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения, располагающие условиями лечения ОЛБ.

Период разгара. Развитие синдромов периода разгара при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня: нейтрофильные гранулоциты снижаются на 70-80 %, а тромбоциты - на 80-90 % от исходного. Гранулоцитопения и тромбоцитопения представляют собою ведущие причины развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.

Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кроветворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются и другие клинические проявления: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения.

Клиника периода разгара определяется характерным сочетанием следующих основных синдромов ОЛБ и симптомокомплексов:

- костномозговой синдром - панцитопения в результате несостоятельности системы кроветворения;

- гематологический синдром — агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов, лимфоцитов), тромбоцитопения, а при присоединении геморрагий - анемия;

- синдром инфекционных осложнений — обусловленное панцитопенией снижение резистентности делает возможным развитие инфекций в первую очередь за счет аутоинфицирования (диффузный гастроэнтероколит, стоматит, некротическая ангина, пневмония);

- токсемия (подъем температуры тела, синдром общего эндотоксикоза);

- геморрагический синдром - кровотечения (наружные и внутренние), кровоизлияния во внутренние паренхиматозные органы, повышенная ломкость сосудов кожи и слизистых;

- астено-вегетативный синдром - патологическая физическая и психическая истощаемость, висцеро-вегетативная лабильность;

- лучевая кахексия - преобладание катаболизма над анаболизмом;

- поражения кожи (при дозах более 3 Гр) - лучевой дерматит, алопеция;

- кишечный синдром (при дозах более 6 Гр) - тотальный тяжелый гастроэнтероколит.

Прогноз для жизни при ОЛБ лёгкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжёлой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения DL-₅₀ y- или рентгеновского излучения для человека составляет, ориентировочно, 3,5—4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 недель.

Непосредственной причиной смерти при ОЛБ чаще всего служат тяжёлые инфекционные процессы и кровоизлияния в жизненно важные органы.

Период восстановления. Если в период разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определённый срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма.

Трудоспособность при ОЛБ лёгкой степени во все периоды сохраняется. В течение 2-го месяца болезни требуется ограничение тяжёлого физического труда. При ОЛБ средней степени к началу 3-го месяца болезни возможно возвращение к лёгкому труду, а через год - к обычной деятельности. После перенесённой ОЛБ тяжёлой степени работоспособность полностью не восстанавливается. Лёгкий труд возможен с 4-го месяца болезни.