Глава 6. Местные лучевые поражения

6.1. Местные лучевые поражения кожи: общая характеристика

Одной из наиболее распространённых форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Так например, нередко лучевые дерматиты развиваются вследствие рентгено- или гамма-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений являются кожа груди, лица, молочных желез и передняя поверхность бедер. Лучевые дерматиты могут возникать в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках

Для правильного понимания радиобиологических эффектов, проявляющихся при лучевых дерматитах, необходимо вспомнить, что нормальная кожа состоит из эпидермиса и собственно дермы. Эпидермис представляет собой типичный пример системы клеточного самообновления. Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают: базальный или зародышевый слой, слой шиповатых клеток, слой зернистых клеток, элеидиновый или блестящий слой, и роговой слой. Полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет, в зависимости от локализации, от 4-5 до 14-20 сут. Основная масса стволовых клеток кожи (и около 70 % всех пролиферирующих клеток) расположена в базальном слое эпидермиса на глубине чуть менее 200 мкм от поверхности кожи. По мере размножения и созревания клетки эпидермиса поднимаются от базального слоя к поверхности кожи, формируя роговой слой. Роговой слой составляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса. Его толщина в разных участках кожи колеблется от 10 до 20 мкм, а наибольшей толщины (до 200 мкм) он достигает в эпидермисе ладоней и подошв.

Различают ранние и поздние лучевые дерматиты. Ранние лучевые дерматиты - лучевые ожоги кожи - проявляются в первые несколько суток после облучения. Поздние пострадиационные поражения кожи развиваются через месяцы-годы после облучения.

В механизмах развития лучевого ожога кожи большое значение имеет индуцированное облучением блок митозов стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжается после облучения с прежней скоростью, то по мере того, как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается, и оголяется дерма. При облучении в более высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого, при большой дозе развиваются глубокие лучевые ожоги с явлениями некроза.

Лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей. Определяющее влияние на глубину, а, следовательно, и степень тяжести лучевого ожога оказывает и проникающая способность ионизирующего излучения. Так, альфа-частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое. Бета- излучение проникает в ткань гораздо глубже - до 2-4 мм, в результате чего значительная доля энергии бета-частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы. Наконец, гамма, рентгеновское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Клиническое течение лучевых ожогов характеризуется фазностью. Могут быть выделены следующие периоды: первичная эритема, скрытый период, период разгара, период разрешения процесса.

Лучевой ожог кожи I степени тяжести (эритематозный дерматит) развивается после гамма-облучения в дозах 8-12 Гр. Первичная эритема длится несколько часов, выражена слабо. Латентный период составляет 2-3 недели. Острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей тёмнокрасный или розово-лиловый цвет, отеком кожи, чувством жара, зуда, болевыми ощущениями в пораженной области. Эритема проходит через 1-2 недели, шелушение и депигментация кожи сохраняется довольно продолжительное время.

Облучение в дозах 12-30 Гр вызывает лучевой ожог II степени тяжести (экссудативная или буллезная форма дерматита). Первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2-3 сут, скрытый период составляет 10-15 сут. Период разгара начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорадки. На отечной коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2-3 недели за счет сохранившихся клеток базального слоя. Продолжительность заболевания составляет 1-2 месяца. Обширные ожоги более 20-40 % площади кожи, как правило, несовместимы с жизнью.

При воздействии ионизирующих излучений в дозах 30-50 Гр развивается местное лучевое поражение III степени тяжести (язвенный дерматит). Первичная эритема возникает в ближайшие часы после облучения и продолжается от 3 до 6 сут, сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки, чувством напряжения и онемения в пораженной области, признаками общей интоксикации (слабость, анорексия, сухость во рту, тошнота, головная боль). Скрытый период короткий (1-2 недели) или вовсе отсутствует. Период разгара начинается с гиперемии, вначале яркой, затем багрово-синюшной. Развивается отек пораженных участков кожи, образуются пузыри, затем эрозии и язвы, глубоко проникающие в подкожную клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными процессами. Отмечается лихорадка, регионарный лимфаденит, выраженный болевой синдром. При ожоге III-A степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие рубцы. Ожог III-B степени приводит к гибели всех слоев кожи. Заживление затягивается на несколько месяцев, характеризуется рецидивирующим течением (вторичными изъязвлениями), трофическими дегенеративными и склеротическими изменениями кожи.

При облучении в дозах 50 Гр и выше возникают лучевые ожоги крайне тяжелой (IV) степени с явлениями некроза. Ярко выраженная первичная эритема без скрытого периода переходит в разгар заболевания, проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очагами некроза в пораженных участках, развитием выраженного болевого синдрома, быстрым присоединением вторичной инфекции, нарастанием общей интоксикации организма. При очень тяжелых гамма-поражениях кожи (50-100 Гр и выше) уже с конца 1 сут развивается так называемая "парадоксальная ишемия": кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы образуют единый плотный конгломерат, обескровленная кожа становится белой. Через 3-4 сут кожа над очагом поражения становится черной - развивается сухой коагуляционный некроз. Лихорадочно-токсический синдром часто осложняется почечно-печеночной недостаточностью и развитием церебральной недостаточности с глубоким угнетением сознания вплоть до комы. Все это может привести к гибели пораженного. В более благоприятных ситуациях заживление ожога затягивается на длительный срок (более 6-8 месяцев), возникает деформация тканей, резкая атрофия, расстройства местного кровообращения, контрактуры суставов.

В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, что приводит к атрофии дермы. Это, в свою очередь, снижает поступление питательных веществ и кислорода в эпидермис, что приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.