- •В.П. Петров, а.В. Илатовский, е.Г. Сухотерина, д.М. Сухотерин, и.А. Магдич радиобиология
- •Введение
- •Глава 1. Введение в радиобиологию. Основы биологического действия ионизирующих излучений
- •1.1. Медицинская радиобиология: предмет, цели и задачи.
- •1.2. Источники контакта человека с ионизирующими излучениями
- •1.3. Виды ионизирующих излучений и их свойства
- •Свойства электромагнитных ионизирующих излучений
- •1.4. Количественная оценка ионизирующих излучений: основы дозиметрии
- •Основные дозиметрические величины и единицы их измерения
- •Редкоионизирующие и плотноионизирующие излучения
- •1.5. Радиоактивность. Параметры радиоактивного распада
- •1.6. Радиобиологические эффекты: определение, классификация
- •1.7. Стадии действия ионизирующих излучений на организм. Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистем
- •Основные стадии в действии излучений на биологические системы
- •1.8. Реализация радиобиологических эффектов на клеточном уровне: реакции клеток на облучение.
- •1.9. Радиочувствительность органов и тканей. Правило Бергонье и Трибондо
- •Глава 2. Лучевые поражения в результате внешнего общего облучения. Острая лучевая болезнь
- •2.1. Классификация лучевых поражений в результате внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия
- •2.2. Острая лучевая болезнь
- •2.2.1. Костномозговая форма острой лучевой болезни
- •2.2.2. Кишечная форма острой лучевой болезни
- •2.2.3. Токсемическая (сосудистая) форма острой лучевой болезни
- •2.2.4. Церебральная форма острой лучевой болезни
- •Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной общим внешним относительно равномерным облучением
- •2.3. Особенности поражений нейтронами
- •2.4. Отдаленные последствия общего облучения
- •Глава 3. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- •3.1. Кинетика радионуклидов в организме
- •3.2. Поражения радиоактивными веществами при их попадании внутрь организма
- •3.3. Профилактика поражения радионуклидами. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические медицинские мероприятия
- •3.4. Медицинские средства защиты и оказания первой помощи при поражении радиоактивными веществами
- •Глава 4. Комбинированные радиационные поражения
- •Глава 5. Сочетанные радиационные поражения
- •Глава 6. Местные лучевые поражения
- •6.1. Местные лучевые поражения кожи: общая характеристика
- •6.1. Местные лучевые поражения слизистых оболочек
- •Глава 7. Медицинские средства противо - радиационной защиты
- •7.1. Предназначение медицинских противорадиационных средств.
- •7.2. Перечень и характеристика медицинских противорадиационных средств Средства профилактики острой лучевой болезни радиопротекторы
- •7.3. Средства профилактики внутреннего облучения
- •7.4. Средства профилактики и купирования первичной реакции на облучение
- •7.5. Средства профилактики психоэмоционального напряжения
- •7.6. Средства профилактики ранней преходящей недееспособности
- •7.7. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни Средства симптоматической терапии
- •7.8. Средства ранней патогенетической терапии
- •7.9. Средства повышения неспецифической резистентности организма
- •7.10. Схема применения медицинских средств защиты от радиационных поражений при ликвидации последствий радиационных аварий в период кратковременной стабилизации обстановки
- •7.11. Средства санитарной обработки
- •Глава 8. Средства и методы радиационной разведки и контроля
- •8.1. Методы измерений ионизирующих излучений
- •8.2. Средства радиационной разведки и радиометрического контроля
- •8.3. Оценка радиационной обстановки
- •Глава 9. Специальная обработка
- •Заключение
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Глава I. Введение в радиобиологию. Основы биологического действия
- •Глава 2. Лучевые поражения в результате внешнего общего облучения.
- •Глава 3. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения………………………………………………………………………………….32
- •Глава 8. Средства и методы радиационной разведки и радиометрического контроля……………………………………………………………………………59
- •Глава 9. Специальная обработка………………………………………………65
Глава 4. Комбинированные радиационные поражения
Комбинированные радиационные поражения (КРП) возникают при одновременном или последовательном воздействии на организм ионизирующих излучений и поражающих факторов нелучевой этиологии. КРП могут являться результатом ядерного взрыва (составляя 50-70% санитарных потерь), быть следствием техногенных катастроф и террористических актов на объектах ядерной энергетики. Наиболее типичными являются КПР от одновременного воздействия поражающих факторов ядерного взрыва – комбинации острых лучевых поражений с ожогами и (или) механическими травмами.
Важно подчеркнуть, что в случае неодновременного воздействия поражающих факторов комбинированными будут являться только те поражения, при которых время между действием лучевых и нелучевых поражающих факторов не превышает длительности течения первого поражения, иначе это будет уже независимые друг от друга последовательные поражения.
В зависимости от сочетания действующих факторов КРП подразделяются на радиационно – механические, радиационно – термические, радиационно – механо – термические, и т.п. Степень тяжести КРП, и, соответственно, прогноз для жизни и здоровья пострадавших зависит от вида и тяжести компонентов поражения.
Наиболее характерная особенность КРП – наличие у пострадавшего признаков двух или более патологий. Поскольку ранние (симптомы первичной реакции на облучение) или поздние (признаки разгара ОЛБ) клинические проявления радиационной патологии сочетаются у одного и того же пораженного с местными и общими симптомами ожога, раны, перелома и т.д., формируется своеобразная пёстрая клиническая картина радиационных и травматических симптомов (синдромов).
Вторая характерная особенность КРП – преобладание одного, более тяжелого и выраженного в конкретный момент патологического процесса, так называемого “ведущего компонента”. По мере развития процесса вид и значение ведущего компонента могут меняться.
Наконец, третья характерная особенность КРП – взаимовлияние (взаимное отягощение) его нелучевых и лучевых компонентов, проявляющееся в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому компоненту в отдельности. В результате летальность при КРП оказывается выше, чем при каждой из составляющих его травм и превосходит их суммарный эффект.
Следует отметить, что даже изолированное воздействие одного из компонентов КРП, вызвавшее острую лучевую болезнь, обширные или глубокие ожоги, тяжелую механическую травму, нередко приводит к летальному исходу. Это связано с отсутствием эволюционно выработанных механизмов, способных привести к выздоровлению при тяжелом ожоге или механическом повреждении, в результате чего развивающиеся компенсаторно-приспособительные процессы отличаются неустойчивостью и заведомой неэффективностью. Сочетание нескольких поражающих факторов приводит к возникновению качественно нового состояния, характеризующегося не просто суммированием повреждений, а развитием синдрома взаимного отягощения. Причина его развития состоит в том, что адаптационные процессы при ожоговой и травматической болезни требуют высокой функциональной активности органов и систем, в значительной мере страдающих от воздействия радиации. Основной патогенетический механизм синдрома взаимного отягощения – ограничение или утрата способности организма противостоять инфекции, а также различным токсическим субстратам гистогенного и бактериального происхождения. Важную роль в патогенезе синдрома взаимного отягощения играют также генерализованные нарушения метаболизма, приводящие к нарушению энергообеспечения клеток, и недостаточности ряда органов и систем (надпочечниковой, тиреоидной, почечной, печеночной).
Следует отметить, что синдром взаимного отягощения развивается лишь тогда, когда сочетаются компоненты КРП не ниже средней степени тяжести. Имеет значение и очередность различных поражающих воздействий, если они произошли не одновременно. Так, если нелучевое повреждение пришлось на период разгара ОЛБ, синдром взаимного отягощения отличается максимальной выраженностью. При нанесении механической травмы или ожога в период выздоровления в большинстве случаев синдром взаимного отягощения не возникает. В том случае, когда нетяжелая механическая травма предшествует лучевому поражению, нередко случается более легкое течение ОЛБ и уменьшение показателей летальности. Этот интересный патофизиологический феномен объясняется тем, что предварительно нанесённая лёгкая травма повышает устойчивость организма к радиационному воздействию за счёт более ранней активации неспецифических адаптационных механизмов.
В случае развития синдрома взаимного отягощения большей тяжестью отличается клиническое течение каждого из компонентов КРП. По сравнению с “чистыми” радиационными поражениями течение КРП отличается отсутствием скрытого периода (он “заполнен” клинической картиной нелучевых компонентов), раньше наступает и более тяжело протекает период разгара в случае выздоровления дольше длится восстановительный период. Доза облучения, при которой можно рассчитывать на благоприятный исход, снижается в 1,5 – 2 раза. С другой стороны, для травматической и ожоговой болезни при КРП характерно более тяжелое клиническое лечение, увеличение зон некроза ран, замедление репаративных процессов, закономерное развитие раневой инфекции и частая её генерализация.
К основным клиническим проявлениям синдрома взаимного отягощения относятся:
- более частое возникновение и более тяжелое течение ожогового и (или) травматического шока, осложнений постшокового периода;
- более ранее развитие и более тяжелое течение основных синдромов периода разгара ОЛБ – панцитопенического, инфекционного, геморрагического;
- увеличение частоты инфекционных осложнений, повышенная склонность к генерализации инфекции, развитию сепсиса;
- замедленное течение процессов регенерации повреждённых органов и тканей.
Несмотря на пестроту клинической картины КРП, обусловленную наличием проявлений сразу нескольких патологических процессов, как правило, удается выделить преобладающий в каждый конкретный момент ведущий компонент, определяющий в основном тяжесть состояния пострадавшего. С течением времени отмечается закономерная динамика клинической картины, сопровождающаяся сменой ведущего компонента. В связи с этим, выделяют четыре периода клинического течения КРП:
- острый период или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы (первые часы и сутки после воздействия поражающих факторов). Он представлен, главным образом, клиническими проявлениями нелучевых компонентов КРП: болевого синдрома, травматического или ожогового шока, кровопотери, острой дыхательной недостаточности, очаговых и общемозговых неврологических нарушений. Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота, гиподинамия и др.) обычно маскируются более ярко выраженной симптоматикой нелучевых компонентов. Ранние гематологические сдвиги более характерны для нелучевых, нежели для радиационных поражений: нейтрофильный лейкоцитоз, анемия (при массивной кровопотере), гемоконцентрация (при обширных ожогах или синдроме длительного сдавливания) и т.д. Возникающая на фоне лейкоцитоза абсолютная лимфопения – важный диагностический признак КРП, так как при ожогах и травмах наблюдается только относительная лимфопения.
- период преобладания нелучевых компонентов. Второй период КРП соответствует раннему постшоковому периоду травматической болезни или периоду острой ожоговой токсемии ожоговой болезни. Вследствие развития синдрома взаимного отягощения, чаще развиваются и тяжелее протекают характерные для этих периодов осложнения (респираторный, дистресс-синдром взрослых, жировая эмболия, острая почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания), более выражена постгеморрагическая анемия. В случае достаточной длительности скрытого периода (при ОЛБ средней и лёгкой тяжести) и нетяжёлой степени нелучевого компонента возможно заживление ран во время второго периода КРП. К концу этого периода развиваются характерные для лучевых поражений гематологические изменения: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения. В этот период формируются наиболее серьёзные патогенетические механизмы синдрома взаимного отягощения.
- период преобладания лучевого компонента. Характеризуется преобладанием симптомов, характерных для периода разгара ОЛБ. В этот период максимально проявляется синдром взаимного отягощения: усугубляются как признаки лучевого панцитопенического синдрома, инфекционных осложнений и кровоточивости, так и выраженность нелучевых компонентов КРП. На фоне замедления регенерации ран развивается раневая инфекция, возрастает вероятность вторичных кровотечений, отмечается повышенная ранимость тканей при операциях и манипуляциях, подавляется демаркация некротизированных участков обожженной кожи, прогрессирует полиорганная недостаточность. Накапливаясь уже во втором периоде КРП, в третьем периоде эти изменения значительно превышают вероятность развития токсико-септических осложнений и увеличивают риск смертельных исходов. Третий период клинического течения КРП обычно является критическим.
- Период восстановления. Характеризуется постепенной активизацией регенеративных процессов, восстановлением иммунитета, появлением положительной динамики заживления ран, ожогов, переломов. Вместе с тем, многие последствия нелучевых травм (трофические язвы, остеомиелит, ложные суставы, контрактуры, рубцовые деформации и т.д.) могут сохраняться в течение длительного времени, поскольку протекают в условиях функционально неполноценного гемо - и иммунопоэза, что в свою очередь отрицательно сказывается на эффективности лечения пострадавших и увеличивают сроки их нетрудоспособности.
Таким образом, основными особенностями клинического течения КРП являются:
- отсутствие характерного для острой лучевой болезни скрытого периода (он “заполнен” клиникой ожога или механической травмы);
- более раннее наступление и более тяжелое течение периода разгара ОЛБ;
- более длительный восстановительный период;
- модификация течения местных и общих посттравматических реакций (утяжеление шока и постшоковых растройств, угнетение воспалительных реакций, нарушение процессов репаративной регенерации и т.д.).
