3 Этиология.

Выделяют более 10 серотипов кампилобактерий. Наиболее часто болезнь вызывает свиная и кошачья кампилобактерия. Бактерия грамотрицательная, спиралеобразная, подвижная палочка, спор и капсул не образует. Оптимальная температура размножения – 42 градуса.

Бактерия относительно неустойчива во внешней среде, быстро погибает при высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств. В воде, почве и помете может сохраняться месяцами. При стерилизации гибнет через минуту, при кипячении – мгновенно. Продуцирует эндотоксин и цитотоксин, который сходен по своим действиям с холерогеном, и имеет некоторый тропизм к слизистой толстого кишечника. Из-за схожести цототоксина с геномом слизистой толстого кишечника, болезнь иногда принимает затяжной или хронический инфекционно-аллергический характер.

4 Эпидемиология.

Основным источником кампилобактерий являются сельскохозяйственные животные и птицы. Основной путь заражения - алиментарный. Основными факторами передачи являются мясомолочные пищевые продукты. Бактерии обнаруживаются в кишечнике практически у всех известных млекопитающих и птиц. Особенно важную роль в передаче инфекции играют куры, гуси и индюки. Основным природным резервуаром являются животные и птицы, живущие на природе.

Заражение чаще происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса и молока, реже воды. Болезнь имеет спорадический характер и чаще при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (шашлык) или опосредовано через руки, но могут быть и вспышки, в основном в детских коллективах. Заболевание наблюдается в течение всего года, с естественным подъемом в летне-осенний период и период массового забоя птицы и скота. В России кампилобактериоз составляет от 6 до 12% от всех ОКИ

5 Патогенез.

Патогенез кампилобактериоза изучен еще недостаточно хорошо. В возникновении болезни существенную роль играет доза возбудителя, попавшая в кишечник, выраженность его адгезивности, энтеротоксическая и цитотоксическая активность, и, конечно, выраженность общего иммунитета в момент контакта с возбудителем. Адгезивная способность бактерий и их активность напрямую влияет на продолжительность и тяжесть течения инфекционного процесса.

Кампилобактерия попадает в организм через рот. Для развития инфекционного процесса необходимо определенное накопление и концентрация бактерий в пищевых продуктах во время их хранения. В первую очередь бактерия оседает на слизистой оболочке глотке и размножается, вызывая её воспаление. Чем больше бактерий в пищевых продуктах, тем чаще и сильнее поражается ротоглотка. Размножение кампилобактерий и их гибель, под воздействием защитных сил организма, приводит к высвобождению эндотоксина, что определяет синдром интоксикации (головная боль, миалгия, артралгия, снижение физической и психической активности) и как ответная реакция организма - лихорадка. Из ротоглотки возбудители попадают в желудок, где большая часть их гибнет, что опять же сопровождается высвобождением эндотоксина. Действие токсина на стенку желудка вызывает развитие катарального гастрита.

Оставшиеся бактерии, пройдя желудок, прилипают к мембранам слизистой кишечника. Уже через 10 минут проникают внутрь клеток и там размножаются. Происходит поражение всего кишечника, но, обладая тропизмом к слизистой толстого кишечника, бактерии сильнее поражают её, в ней концентрируются и размножаются. Под воздействием защитных сил организма большая часть бактерий гибнет, продуцируя цито- и эндотоксины. Эндотоксин стимулирует синтез кишечного сока, что клинически проявляется диареей. Цитотоксин вызывает гибель клеток слизистой кишечника и воспаление, по клинике напоминающее шигеллезное. Воспаления в стенках кишечника чаще носят катаральный характер, реже бывают эрозии. Воспалительный процесс охватывает весь толстый кишечник, что клинически проявляются тотальным колитом.

В редких случаях кампилобактерии внедряются в мезентериальные лимфатические узлы и слепой отросток, вызывая их воспаление (мезаденит, аппендицит). Если кампилобактериям удаётся прорвать защитный лимфоидный барьер кишечника, то они попадают в кровоток и разносятся по всему организму, вызывая явления сепсиса с поражением отдельных органов (менингит, менингоэнцефалит, флебиты, артриты, гепатит холецистит, нефрит, аборт, преждевременные роды), а так же стимулировать развитие болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

Иммунитет после перенесенного заболевания не стерилен, не прочен и возможно повторное заражение.