- •5 Курс, медичний факультет
- •4 Години
- •5.5 Імунні аспекти аутоімунної патології
- •5.1.1 Класифікація мкх-10:
- •5.1.2 Клініко-анамнестичні критерії ідз
- •5.2 Імунопатологія пухлин
- •5.2.2 Механізми імунного розпізнавання пухлинних антигенів:
- •5.2.3 Ефекторні механізми імунної відповіді проти пухлинних клітин.
- •5.2.5 Лабораторна імунологічна діагностика пухлинних процесів
- •5.3.1 Імунопатологія репродукції.
- •5.3.3 Імунологія лактації
- •5.3.4. Імунозалежні форми непліддя в шлюбі
- •5.3.5 Імунологічні механізми невиношування:
- •5.3.6 Імунологічні конфлікти “мати-плід”: діагностика, лікування, профілактика
- •5.4 Трансплантаційний імунітет, конфлікт «трансплантат проти хазяїна»
- •5.5 Імунні аспекти аутоімунної патології
- •5.5.1 Ознаки аутоімунного захворювання
- •5.5.3 Вроджені імунодефіцити, шо спричиняють аутоімунну патологію:
- •5.5.4 Принципи лікування аутоімунної патології
- •Vі. План та організаційна структура заняття
- •VII. Методика організації навчального процесу на практичному (семінарському) занятті.
- •7.1. Підготовчий етап.
- •7.2. Основний етап
- •7.3. Заключний етап.
- •VIII. Додатки
- •8.1. Теоретичні питання підготовчого етапу:
- •Iх. Висновки:
5.3.3 Імунологія лактації
Лактація – це енергетично ефективний механізм, який забезпечує раціональне вигодовування дітей на 1-шому році життя, бо материнське молоко містить активні захисні речовини та є ідеальним продуктом харчування для новонародженого.
Молозиво – клейка жовтувата рідина, яка заповнює альвеоли молочної залози протягом останнього триместру вагітності, і виробляється ще протягом кількох днів після пологів. Кількість його змінюється від 10 до 100 мл на добу, поступово збільшується і досягає складу зрілого молока через 30-40 годин після пологів. Молозиво містить менше лактози, жиру та водорозчинних вітамінів, ніж зріле молоко, проте має більше білку та жиророзчинних вітамінів (А, Е, К) і більше певних мінеральних речовин (натрій, цинк). Має високий вміст імуноглобулінів та інших захисних факторів.
Противірусні фактори, що містяться в жіночому молоці
Фактор |
Активний до: |
|||
Секреторний Ig А |
Папіломавірусів типів 1, 2, 3 Вірусів Коксакі типів А9, В3, В5 Ротавірусу, цитомегаловірусу, реовірусу типу 3, вірусу рубелли, вірусів герпесу, вірусу паротиту, вірусів грипу, респіраторно-синцитіального вірусу |
|||
Ig M, Ig G, Ig G1 |
Вірус рубелли, цитомегаловірус, респіраторно-синцитіальний вірус |
|||
Ненасичені жирні кислоти і моногліцериди |
Віруси герпесу, віруси грипу, вірус енцефаліту |
|||
Макромолекули неімуноглобулінової природи |
Віруси герпесу, вірус везикулярного стоматиту, вірус КоксакіВ4,реовірусу №, цитомегаловірусу, респіраторно-синцитіального вірусу ротавірусу |
|||
Альфа-2-макроглобулін (подібний) |
Вірусу грипу, вірусу паротиту |
|||
Рибонуклеаза |
Вірусу лейкемії Мурина |
|
||
Гемаглютинінові інгібітори |
Вірусів грипу та паротиту |
|||
Продукт синтезу “молочних” клітин |
Є інтерфероном, індукованим вірусами рубелли, герпесу, кору, паротиту, респіраторно-синцитіальним |
|||
5.3.4. Імунозалежні форми непліддя в шлюбі
Причинами непліддя в шлюбі є:
хронічні запальні процеси статевих органів (75%) (набутий імунодефіцит інфекційного генезу)
порушення балансу ендокринно-імунологічних механізмів, що приводить до розвитку набутого імунодефіциту (10%)
причини непліддя невстановленої етіології (10%)
імунологічні причини непліддя (5%), в основному через утворення антитіл до сперматозоїдів та підвищений ступінь гістосумісності подружньої пари за системою HLA (відносне непліддя)
5.3.5 Імунологічні механізми невиношування:
А) Реактивність материнських лімфоцитів проти напіваллотрансплантату (зародку) при високому ступені гістосумісності між батьками:
- недостатня кількість блокуючих антитіл до поверхневих антигенів зародка батьківського походження (ці антитіла охороняють зародок перед атакою материнських реактивних лімфоцитів). Найчастіше їх недостатня кількість виникає при наявності спільних антигенів системи HLA у обидвох батьків;
- наявність у матері і в батька ідентичного набору комплексу TLX (трофобластичних
лейкоцитарних кросреагуючих антигенів), в результаті чого відсутня достатня імуногенність для індукції захисної імунної відповіді зі сторони матері;
Б) Невиношування через збільшення кількості НК-клітин з молекулами CD57+, та зменшення кількості клітин НК з фенотипом CD16- / CD56+, які виділяють цитокіни, стимулюючі розвиток плаценти;
В) Автоімунні реакції та запальні процеси в організмі матері:
- присутність антифосфоліпідних антитіл (можуть викликати тромбоз судин плаценти
та передчасне її відділення);
- присутність великої кількості імунних комплексів – пускового механізму розвитку
синдрому системної запальної відповіді (SIRS) при пізньому гестозі;
- присутність у матері специфічних антитіл класу Ig G при певних автоімунних захворюваннях (напр. діабеті 1-го типу, системному червоному вовчаку, тромбоцитопенії, автоімунних захворюваннях щитовидної залози, Miastenia gravis) можуть індукувати прояви хвороби в плода.
