- •5 Курс, медичний факультет
- •4 Години
- •5.5 Імунні аспекти аутоімунної патології
- •5.1.1 Класифікація мкх-10:
- •5.1.2 Клініко-анамнестичні критерії ідз
- •5.2 Імунопатологія пухлин
- •5.2.2 Механізми імунного розпізнавання пухлинних антигенів:
- •5.2.3 Ефекторні механізми імунної відповіді проти пухлинних клітин.
- •5.2.5 Лабораторна імунологічна діагностика пухлинних процесів
- •5.3.1 Імунопатологія репродукції.
- •5.3.3 Імунологія лактації
- •5.3.4. Імунозалежні форми непліддя в шлюбі
- •5.3.5 Імунологічні механізми невиношування:
- •5.3.6 Імунологічні конфлікти “мати-плід”: діагностика, лікування, профілактика
- •5.4 Трансплантаційний імунітет, конфлікт «трансплантат проти хазяїна»
- •5.5 Імунні аспекти аутоімунної патології
- •5.5.1 Ознаки аутоімунного захворювання
- •5.5.3 Вроджені імунодефіцити, шо спричиняють аутоімунну патологію:
- •5.5.4 Принципи лікування аутоімунної патології
- •Vі. План та організаційна структура заняття
- •VII. Методика організації навчального процесу на практичному (семінарському) занятті.
- •7.1. Підготовчий етап.
- •7.2. Основний етап
- •7.3. Заключний етап.
- •VIII. Додатки
- •8.1. Теоретичні питання підготовчого етапу:
- •Iх. Висновки:
5.3.6 Імунологічні конфлікти “мати-плід”: діагностика, лікування, профілактика
- міжгруповий конфлікт (у випадку несумісності матері та плода за системою АВО еритроцити плода імунізують матір та ініціюють продукцію антигрупових антитіл);
Найчастіше міжгруповий конфлікт спостерігається в тому випадку, якщо у матері група крові 0 (1), а у плода А (II). Інші види несумісності по системі АВО практичного значення не мають, так як антиген В не відзначається імуногенністю, і, крім того, групи крові В (III) та АВ (IV) зустрічаються значно рідше. Клінічно конфлікт проявляється загрозою переривання вагітності або викиднем. Лікування: внутрівенні вливання матері неогемодезу, поліглюкіну, реополіглюкіну з метою зниження титру альфа-ізоантитіл до антигену А1. Профілактика: тільки перша вагітність такого роду загрожує ембріону, при повторній вагітності цитотоксичні антитіла рідко проявляють свою негативну дію на плід
- резус-конфлікт обумовлений несумісністю вагітної та зародка по резус-антигену (Д)
і розвивається, коли плід резус-позитивний, а мати – резус-негативна; анти-Д анти-
тіла є цитотоксичними. Діагностика: здійснюється посередництвом збору анамнезу та виявлення анти-D-антитіл після пологів та під час наступної вагітності. Лікування: введення анти-Rh-Ig G. Профілактика: специфічна профілактика здійснюється людським антирезусним Ig G.
5.4 Трансплантаційний імунітет, конфлікт «трансплантат проти хазяїна»
Існують наступні види трансплантації: аутотрансплантація – пересадка власних тканин; алотрансплантація –пересадка органів та тканин в межах одного й того ж біологічного виду; ксенотрансплантація –пересадка органів і тканин різних біологічних видів; ізотрансплантація – пересадка між ідентичними близнюками чи між генетично ідентичними тваринами.
А зв’язку з тим , що клітини донора несуть на своїй поверхні, антигени, які відрізняються від антигенів реципієнта, імунна система останнього розвиває імунну відповідь на трансплантат. В результаті формується реакція відторгнення трансплантата.
Способом, який в більшій чи меншій мірі зменшує реакцію відторгнення, є селекція (підбір) пари донор-реципієнт за антигенами гістосумістності, які у людини об’єднані в систему HLA (Human leucocyte antigens). Вони також мають назву трансплантаційних антигенів.
Для оцінки ступеню гістосумістності був запропонований індекс гістосумісності. При одному ідентичному у донора іреципієнта антигені HLA індекс гістосумістності складає 25%, при двох – 50%, при трьох 75%, при чотирьох -100%. При цьому оцінюють ступінь гістосумістності за антигенами так званих класичних локусів HLA. Власно селекція передбачає підбір пари донор-реципієнт, в якій донор найменшим чином відрізняється від реципієнта за антигенами системи HLA. З метою виявлення HLA.-фенотипу проводиться типування лімфоцитів периферичної крові донора та реципієнта.
Для типування лімфоцитів за антигенами I классу (HLA-А,В,С) використовують лімфоцитотоксичний тест в мікро модифікації Пауля Терасакі. Для виявлення антигенів класу II (HLA-DR, DP,DG) використовують пролонгований лімфоцитотоксичний тест з суспензією клітин, збагачених В-лімфоцитами, на поверхні яких представлені ці антигени.
Селекція пари донор-реципієнт, крім підбору за HLA-антигенами, передбачає визначення ступеню специфічної та неспецифічної пре сенсибілізації реципієнта до антигенів HLA донора. Також, визначають вхідний імунний статус (абсолютна кількість Т-хелперів та Т-супресорів/кілерів, атакож їх кількісне співвідношення – показник ІРІ (імунорегуляторний індекс) реципієнта, який, як правило, впливає на протікання посттрансплантаційного періоду.
Аллотрансплантат, що наділений чужорідними антигенами структурами, ініціює у реципієнта імунну відповідь. В результаті цього розвивається реакція відторгнення, яка в клініці називається кризом відторгнення. Розрізняють відторгнення: 1) надгостре, яке розвивається негайно після підключення трансплантату до кровотоку реципієнта; 2) гостре, що розвивається на протязі перших трьох тижнів після трансплантації; 3) хронічне, що спостерігається через декілька місяців чи років.
В сучасну схему імуносупресивної терапії при аллотрансплантації для попередження та лікування кризу відторгнення найчастіше входять: 1) азатіопрін (імуран) – антиметаболіт білкового синтезу; 2) кортикостероїди –преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон тощо; 3) циклоспорін А (сандімун).
