- •Тема 5. Нарушения ритма и проводимости
- •Этиология аритмий
- •Электрофизиологические механизмы развития аритмий и блокад сердца
- •Нарушения проведения импульсов
- •Комбинированные нарушения образования и проведения импульсов
- •Механизмы развития аритмий: нарушение образования импульсов
- •Механизмы развития аритмий: повторный вход импульса
- •Основные понятия и термины, использующиеся для характеристики
- •Классификация основных клинических форм аритмий (н. М. Шевченко, а. А. Гроссу, 1992 г.)
- •Клиническая картина
- •Основные виды нарушений ритма и проводимости сердца
- •Методы диагностики нарушений ритма и проводимости
- •Основные клинические формы аритмий и блокад сердца
- •Синусовая тахикардия
- •Синусовая брадикардия
- •Синусовая дыхательная аритмия
- •Миграция водителя ритма
- •Са блокада II степени (I тип)
- •Са блокада II степени (II тип)
- •Ускоренный ритм из ав соединения
- •Полная ав диссоциация
- •Неполная ав диссоциация
- •Интервал сцепления и компенсаторная пауза при экстрасистолии
- •Предсердная экстрасистола
- •Экстрасистола из ав соединения
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Различные соотношения между зубцами р и комплексами qrs во время реципрокных ав тахикардий
- •Пароксизмальная предсердная реципрокная тахикардия
- •Пароксизмальная ав узловая реципрокная тахикардия
- •Ортодромная пароксизмальная реципрокная ав тахикардия с участием дополнительных путей проведения
- •Антидромная пароксизмальная реципрокная ав тахикардия с участием дополнительных путей проведения
- •Рецидивы неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •Фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистола
- •Трепетание предсердий, регулярная форма с проведением 4 : 1
- •Трепетание желудочков
- •Фибрилляция желудочков
- •Атриовентрикулярная блокада I степени
- •Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц I (с периодикой Самойлова – Венкебаха, 4 : 3)
- •Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц II
- •Атриовентрикулярная блокада II степени 2 : 1
- •Атриовентрикулярная блокада III степени
- •Полная блокада правой ножки пучка Гиса
- •Полная блокада левой ножки пучка Гиса
- •Синдром предвозбуждения желудочков
- •Пароксизм фибрилляции предсердий на фоне синдрома wpw с антидромным проведением импульса к желудочкам
- •Лечение нарушений ритма и проводимости
- •Основные принципы использования антиаритмических препаратов
- •Препараты выбора при предсердных и желудочковых аритмиях
- •Относительная эффективность антиаритмических препаратов при тахиаритмиях
- •Дифференцированная терапия нарушений ритма и проводимости
- •Терапевтические дозы основных антиаритмических препаратов
- •Относительный общий риск развития серьезных токсических эффектов антиаритмических препаратов
- •Контрольные вопросы и задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Задача № 2
- •Задача № 3
Са блокада II степени (I тип)
Продолжительность интервала РР перед паузой – 0,72 с, после паузы – 0,76 с, продолжительность паузы – 1,24 с (меньше суммы 2-х интервалов РР). Скорость записи – 50 мм/с.
При отсутствии периодики (СА блокада II степени II типа) интервалы РР проведенных импульсов остаются постоянными, а длительность паузы превышает обычный интервал РР в два (когда блокируется один импульс) или в три раза (если блокируется два импульса подряд) (рисунок 5.9).
Рисунок 5.9
Са блокада II степени (II тип)
Интервалы РР перед и после паузы равны. Во время паузы выпадает один комплекс PQRST, в паузу укладываются 2 интервала РР. Скорость записи – 50 мм/с.
При СА блокаде III степени (полной) возникает полное прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям, т. е. возникает остановка синусового узла; на ЭКГ регистрируется замещающий ритм.
Длительные паузы при СА блокаде могут приводить к синкопальным состояниям и приступам Морганьи – Адамса – Стокса.
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПРОЯВЛЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ЛАТЕНТНЫХ ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА. В норме центры автоматизма второго – третьего порядков пребывают в латентном состоянии, так как их активность подавляется автоматизмом синусового узла. При СССУ, на фоне выраженной брадикардии создаются условия для выскальзывания импульсов возбуждения из нижележащих центров. При этом интервал выскальзывания (расстояние между последним синусовым и идущим за ним эктопическим комплексом) всегда превышает обычный синусовый интервал РР. Такие комплексы и устанавливающиеся на их основе ритмы (частота их колеблется в пределах 70 – 30 в минуту) называются медленными (замещающими). Их физиологический смысл – компенсаторный.
Повышение активности латентных водителей ритма может привести к появлению ускоренных выскальзывающих комплексов и ритмов. Они возникают обычно на фоне длительной постэкстрасистолической паузы, имеют более высокую ЧСС (большую присущей данному центру автоматизма, обычно от 60 до 120 в минуту), их интервал выскальзывая короче, чем в случае медленных ритмов, и не больше величины синусового интервала РР (рисунок 5.10).
Рисунок 5.10
Ускоренный ритм из ав соединения
Комплексы QRS узкие, сразу за ними регистрируются ретроградные зубцы Р, частота сердечных сокращений 85 в минуту (АВ узел – водитель ритма II порядка, в нормальных условиях вырабатывает импульсы с частотой 40 – 60 в минуту). Скорость записи – 50 мм/с.
В случае атриовентрикулярной диссоциации предсердия и желудочки возбуждаются различными водителями ритма. Пассивная АВ диссоциация возникает на фоне ослабления синусового автоматизма, активная АВ диссоциация связана с повышением активности эктопических центров II – III порядков. АВ диссоциация не является самостоятельным типом аритмий. Важным условием возникновения АВ диссоциации является приблизительно одинаковая частота выработки импульсов обоими водителями ритма. Именно в таком случае ни тот, ни другой водитель не может стать водителем ритма сердца в целом.
В случае полной АВ диссоциации на ЭКГ регистрируются два независимых друг от друга ритма – предсердный и желудочковый (рисунок 5.11).
Рисунок 5.11
