Антидромная пароксизмальная реципрокная ав тахикардия с участием дополнительных путей проведения
А
Слева – суправентрикулярная экстрасистола с проведением на желудочки по дополнительным путям. Форма комплекса QRS экстрасистолы типична для синдрома WPW, после комплекса QRS регистрируется ретроградный зубец Р', связанный с обратным проведением волны возбуждения к предсердиям по АВ узлу; справа – та же экстрасистола запускает пароксизм антидромной АВ узловой реципрокной тахикардии с участием дополнительных путей проведения, комплексы QRS широкие, частота сердечных сокращений 200 в минуту. Скорость записи – 25 мм/с.
Б
На фоне синусового ритма комплекс QRS типичен для синдрома WPW, интервал РQ короткий, имеется положительная дельта-волна, комплекс QRS несколько расширен. На фоне возникшего пароксизма тахикардии даблюдается дальнейшее уширение комплекса QRS (вся волна возбуждения идет по дополнительному пути), имеются ретроградные зубцы Р' во второй половине интервала RR. Частота сердечных сокращений 150 в минуту. Стрелки указывают на дельта-волны, наблюдающиеся до, во время и после тахикардии. Скорость записи – 25 мм/с.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия – вариант пароксизмальной тахикардии, при котором регулярный ритм с ЧСС 130 – 250 в минуту исходит из сократительного миокарда желудочков, волокон Пуркинье или ножек пучка Гиса. Кратковременные пароксизмы продолжительностью до 30 с называют неустойчивыми, больше 30 с – устойчивыми. Последние способны вызвать аритмический шок или внезапную смерть путем провокации фибрилляции и трепетания желудочков. Электрофизиологические механизмы желудочковых тахикардий не отличаются от таковых при других эктопических аритмиях.
ЭКГ признаки желудочковой тахикардии (рисунок 5.22):
эктопический ритм представлен уширенными (более 0,14 с) и деформированными комплексами QRS;
в большинстве случаев имеет место активная АВ диссоциация – зубцы Р синусового происхождения наслаиваются на деформированные комплексы QRS, регистрируются желудочковые «захваты» и сливные комплексы, иногда зубцы Р следуют за комплексами QRS вследствие ретроградного проведения на предсердия;
реципрокные желудочковые тахикардии начинаются с желудочковой экстрасистолы с «критическим» интервалом сцепления; очаговые автоматические тахикардии начинаются без экстрасистол, очаговые триггерные тахикардии возникают при учащении синусового ритма или под влиянием экстрасистолы, для них характерны периоды «разогрева» и «остывания» ЧСС.
Рисунок 5.22
Рецидивы неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии
Зарегистрированы два эпизода желудочковой тахикардии, инициированные желудочковыми экстрасистолами (указаны стрелками). Комплексы QRS широкие, синусовые зубцы Р «теряются» в комплексах QRS. Частота сердечных сокращений 230 в минуту. Скорость записи – 25 мм/с.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ – хаотическая активность множества отдельных волокон миокарда предсердий с частотой импульсов от 350 до 700 в минуту, исключающая возможность их координированного сокращения.
Возникновение фибрилляции предсердий связано с увеличением размера левого предсердия (анатомическим ремоделированием), при этом в миокарде предсердий возникает множество очагов re-entry. Чаще всего источниками циркуляции волны возбуждения являются устья легочных вен. Фибрилляция предсердий может возникать в результате ишемических, дистрофических, воспалительных, токсических изменений миокарда, при сердечной недостаточности, на фоне дисфункции синусового узла, при синдроме «тахикардии – брадикардии», сочетаться с различными вариантами синдрома предвозбуждения. Возникновению фибрилляции предсердий нередко предшествует упорная наджелудочковая экстрасистолия, нарушения внутрипредсердной проводимости, миграция водителя ритма. В ряде случаев у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий не удается выявить какого-либо заболевания сердца и анатомических предпосылок к возникновению аритмий; такие варианты называют идиопатическими. Фибрилляция предсердий является наиболее распространенной формой устойчивых нарушений ритма сердца и одной из главных причин развития мозгового инсульта и других тромбоэмболических осложнений. Она вызывает значительное ухудшение гемодинамики (особенно при тахисистолических формах), усугубление симптомов сердечной и коронарной недостаточности. Особенно опасно возникновение этого нарушения ритма при наличии функционирующих дополнительных путей проведения (синдрома WPW): чрезмерно высокая частота сокращений желудочков при проведении импульсов к ним по дополнительным путям с коротким рефрактерным периодом может спровоцировать фибрилляцию желудочков. В целом смертность при наличии фибрилляции предсердий в 2 раза выше, чем при сохраняющемся синусовом ритме.
Формы фибрилляции предсердий
(классификация АКК/ААС/ЕОК, 2001 г.)
Впервые выявленная
П
ароксизмальная
(купируется самостоятельно в течение первых 7 суток)
впервые возникшая
рецидивирующая
Персистирующая (устойчивая)
(самостоятельно не купируется,
длится более 7 суток)
впервые возникшая
рецидивирующая
Постоянная (перманентная)
ЭКГ признаки фибрилляции предсердий (рисунок 5.23):
Исчезновение зубца Р, регистрация нерегулярных (различной величины и продолжительности) волн фибрилляции f. В зависимости от их амплитуды различают крупноволновую (с частотой волн f 350 – 450 в минуту) и мелковолновую (с частотой волн f 600 – 700 в минуту) формы фибрилляции предсердий. Волны f лучше всего различимы в отведениях V1-2, II, III, аVF.
Нерегулярность желудочковых сокращений, проявляющаяся значительной вариабельностью интервала RR. В зависимости от функционального состояния АВ соединения, выделяют тахисистолическую (ЧСС > 100 в минуту), нормосистолическую и брадисистолическую (ЧСС < 60 в минуту) формы фибрилляции предсердий. Синдром Фредерика – развитие полной АВ блокады на фоне фибрилляции предсердий с замещающим ритмом из автоматических центров II – III порядков.
Альтернация (изменчивость формы) желудочковых комплексов.
Рисунок 5.23