Метаболизм холестерина

Холестерин в организм поступает из эндогенных и экзогенных источников. «Возможно, за исключением зрелой нервной ткани, каждая ткань животного исследована на способность включать меченый ацетат в холестерин» [120]. Основными источниками эндогенного холестерина является тонкий кишечник (jejunum) и печень [97]. Существует тесное взаимодействие в регуляторных системах, с помощью которых происходит комбинация синтеза и распада холестерина, вызывая отмеченный гомеостаз, при котором устойчивое состояние концентрации холестерина в организме имеет тенденцию приспосабливаться к постоянной норме. Изменение условий жизни, которое вызывает истощение холестерина или желчных кислот, вызывает усиление синтеза требуемого вещества. С другой стороны, расширение депо холестерина вызывает ингибицию синтеза холестерина и повышает холестериновый метаболизм желчных кислот. Попытки регуляции холестерина с помощью пищевых ограничений имеют дело только с одним аспектом холестеринового метаболизма; идеальный подход – рассмотреть их оба аспекта [99]. Кроме диеты и пищевых добавок прикладной кинезиолог должен при необходимости оценить и скорректировать функционирование органов и систем, участвующих в экзогенной абсорбции и эндогенной выработке холестерина.

Существует шесть шагов абсорбции холестерина [98].

1. Сложные жиры холестерина гидролизуются до свободного холестерина в присутствии панкреатической холестериновой эстеразы и желчной кислоты.

2. Свободный холестерин растворяется в смешанных мицеллах с помощью желчных кислот и других амфипатических веществ, таких как моноглицериды и жирные кислоты.

3. Контактируя с ресничным краем, он движется через клеточную мембрану, возможно, при пассивной диффузии.

4. Затем холестерин смешивается с внутриклеточным депо неэстерифицированного холестерина.

5. Основная часть этого депо затем эстерифицируется с длинной цепочкой жирных кислот.

6. Затем холестерин накапливается в интестинальной лимфе в виде хиломикронов.

Факторами, потенциально ограничивающими абсорбцию холестерина, являются: физическая форма холестерина в пище, размер депо желчных кислот, характеристики проницательной способности просвета слизистой оболочки, относительной активности холестериновой эстеразы и скорости образования хиломикронов. Лучше всего холестерин абсорбируется при диете с высоким содержанием жира [98]. Общий уровень холестерина в организме регулируется тремя факторами: абсорбцией, синтезом и экскрецией. При повышении уровня пищевого холестерина два механизма помогают удерживать устойчивое состояние: «а) повышение реэкскреции холестерина, но не желчных кислот; б) снижение общего синтеза в организме». Существует значительная вариабельность снижения синтеза холестерина у людей [256].

Печёночный синтез холестерина подавляется экзогенным холестерином пищи или экзогенным употреблением желчных кислот, которые облегчают абсорбцию эндогенного и экзогенного холестерина [97]. Одним из механизмов поддержания правильного уровня холестерина является увеличение его экскреции через билиарный тракт, когда повышается его абсорбция. Витамины С и В₆ необходимы, чтобы холестерин превращался в жирные кислоты в печени [262]. Кроме того: «… когда энтЕРОгепатическая циркуляция интактна, синтез холестерина ингибируется постоянной реабсорбцией эндогенного холестерина» [256]. Когда эндогенная продукция холестерина не подавляется, то происходит увеличение аккумуляции холестерина. Печёночный синтез повышается при любой активности, которая мешает абсорбированному холестерину достигать печени из кишечника в хиломикронах. По этой причине важно, чтобы лимфатическая система функционировала оптимальным образом [132].

При показаниях обследуйте и пролечите поджелудочную железу, тонкий кишечник, печень и желчный пузырь, которые занимаются регуляцией холестерина. Абсорбция холестерина происходит в тонком кишечнике, а транспорт его – с помощью лимфатической системы. Толстый кишечник не играет большой роли в абсорбции холестерина. Когда холестерин падает в толстую кишку, повышения холестериновой абсорбции не наблюдается [120].

ЛНП – ЛВП

Липопротеины низкой плотности (ЛНП) – самые богатые холестерином, а липопротеины высокой плотности (ЛВП) являются самыми богатыми на фосфолипиды. Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), в основном, состоят из триглицеридов. Холестерин в ЛНП играет важную роль при развитии атЕРОсклЕРОза и коронарной болезни сердца. Холестерин в ЛВП рассматривается как «хороший холестерин». ЛВП, по-видимому, удаляет депонированный холестерин из тканей [306].

Соотношение между ЛНП и ЛВП важно для определения риска коронарной болезни сердца. Практический подход большинства лабораторий заключается в получении соотношения общего холестерина к ЛВП чаще, чем соотношения ЛНП/ЛВП. Если у пациента общий холестерин ниже 150мг/дл, то уровень ЛВП не имеет значения, так как в этом случае нет достаточного ЛНП, который был бы опасным. С другой стороны, когда холестерин очень высокий (свыше 350мг/дл), ЛВП не будет достаточно высоким для защиты от атЕРОгенного уровня холестерина. Установление соотношения общего холестерина к ЛВП ниже 4,5 является разумной целью. Это стандартная ситуация у женщин, у которых несколько меньше сердечных приступов, чем у мужчин. Идеальное соотношение равно 3,5, которое представляет собой половину стандартного риска для мужчин. Включение соотношения общего холестерина к ЛВП в лабораторный анализ помогает оценить риск развития коронарной болезни сердца. Воздействие уровня ЛВП проявляется сильнее, чем ЛНП, после пятидесяти лет [179,255].

Самым обоснованным пищевым фактором, который изменяет соотношение общей холестерин/ЛВП является уменьшение веса жира. У количества ЛВП есть тенденция быть субнормальным во многих случаях серьёзной гиперлипидэмии, он может быть снижен также у диабетиков. У алкоголиков и женщин есть тенденция к более высокому уровню ЛВП. Эстрогены повышает ЛВП даже у мужчин, а андрогены снижают его. У женщин имеется тенденция к более высокому уровню ЛВП даже после менопаузы, который сохраняется после шестидесяти лет. У мужчин среднего возраста, которые бегают на длинную дистанцию в спокойном темпе, наблюдается более высокий уровень ЛВП. Болезнь Тангера – это наследственное нарушение, при котором отсутствует или крайне низкий уровень ЛВП [153].