Лечебно-тактические мероприятия при двс-синдроме

При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов:

• комплексность;

• патогенетичность;

• дифференцированность в зависимости от стадии процесса.

Акушерская тактика следующая:

1. Если нет кровотечения или других показаний к срочному оперативному вмешательству, необходимо определиться в ситуации, максимально изучить состояние гемостаза и принять все меры для его нормализации, и только потом приступить к оперативному вмешательству.

2. Чрезвлагалищные операции (плодоразрушающая, кюретаж полости матки) допустимы только при отсутствии коагулопатических состояний. Во всех остальных случаях - лапаротомия.

При лапаротомии необходимо соблюдать следующие правила:

Если лапаротомия выполняется на фоне массивной кровопотери, шока, гипокоагуляции, необходимо соблюдать этапность операции:

• - клеммирование магистральных сосудов;

• - нормализация гемодинамики и гемостаза;

• - радикальная операция.

Оказывая помощь роженицам и родильницам с кровотечениями и ДВС-синдромом необходимо помнить, что:

• -показана нижнесрединная лапаротомия для обеспечения хорошего доступа при выполнении большого объема оперативного вмешательства;

• -объем операции, как правило, - экстирпация матки. Надвлагалищная ампутация матки допускается только в тех случаях, когда есть полная уверенность в целостности шейки матки (не шло раскрытие маточного зева, не производилось выскабливание полости матки и т. д.), когда нет врача, владеющего экстирпацией матки, и если состояние больной не позволяет расширять объем операции;

• -учитывая особенности механизма кровотечения при ДВС-синдроме, необходимо отдавать предпочтение лигированию сосудов без предварительного прошивания (новая рана - новый источник кровотечения);

• -если имеет место гипокоагуляция, сопровождающаяся капиллярным кровотечением и она сохраняется на момент окончания радикальной операции, то выполняется тампонада операционного поля (марлевую салфетку смочить аминокапроновой кислотой и прижать кулаком) до нормализации гемостаза и остановки кровотечения. Попытки остановить кровотечение лигированием в этой ситуации абсолютно бесплодны и только приводят к увеличению кровопотери;

• -уходить из брюшной полсти только после нормализации гемодинамики и гемостаза;

• -необходимо обязательно дренировать брюшную полость (не менее чем двумя дренажами). Кроме этого, тонкий дренаж поставить в подапоневротическое пространство (это необходимо для обеспечения контроля кровоточивости, оттока, а также для введения аминокапроновой кислоты в случае кровотечения).

Особенности анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии при кровотечении и двс-синдроме:

1. Премедикация-0,1% метацин или атропин 0,7-1,0 мл. Антигистаминные препараты, малые транквилизаторы, наркотические анальгетики применять не следует из-за возможного срыва компенсации.

2. Вводный и основной наркоз: комбинация оксибутирата натрия ( до 100 мг/кг) с закисно-кислородной смесью в соотношении 1:1 или 2:1(при крайне тяжелом состоянии больной необходима подача 100% увлажненного кислорода). Для усиления аналгезии добавлять кетамин 2 мг/кг болюсно или 2-4 мг/кг в/в капельно.

3. Для обеспечения адекватной инфузионной терапии обязательна катетеризация не менее 2 магистральных вен (исключая подключичную). До остановки кровотечения и нормализации гемодинамики инфузия проводится струйно, затем скорость ее определяется по данным почасового диуреза, гематокрита, ЦВД.

4. Раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы. При использовании больших объемов плазмы (более 1,5-2 литров) показано введение реополиглюкина.

5. Раннее использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс) не менее 10 мг/кг/час.

6. Стимуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: дицинон 4,0 мл в/в, этамзилат.

7. Переливание эритроцитарной массы (не более 3-х суток хранения).

8. Вся интенсивная терапия проводится на фоне постоянного введения глюкокортикоидов - преднизолон не менее 10 мг/кг/час или гидрокортизон не менее 100 мг/кг/час.

9. Криопреципитат-3-6 доз.

10. Протамин-сульфат 1% в/в медленно 1 мл за 2 минуты, повторное введение через 15-20 минут, общая доза 5 мл.

11. Трансамча или экзоцил-5000 мг в/в капельно.

12. Введение раствора глюкозы 10-20% раствора с аскорбиновой кислотой 10%-10,0 мл.

13. Продленная ИВЛ до восстановления стабильных витальных показателей.

14. Посиндромная терапия полиорганной недостаточности с обязательной адекватной антибактериальной терапией.

15. Постоянный контроль клинических и лабораторных показателей с обязательным определением количества тромбоцитов, эритроцитов, гематокрита, времени свертывания по Ли-Уайту, коагулограммы, общего белка крови, мочевины, остаточного азота, креатинина.

Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома

Имеются рекомендации по дифференцированному лечению ДВС-синдрома в зависимости от клинического варианта течения (А.А.Мартынов):

I вариант - нарушения функций шоковых органов, умеренные геморрагии. Показано переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и антиагрегантов.

II вариант - выраженный геморрагический синдром. Целесообразно введение антипротеаз в больших дозах, малые дозы гепарина, свежезамороженная плазма и антиагреганты.

III вариант - массивные локальные тромбозы и/или тромбоэмболии. Необходимо введение тромболитических средств, прерывистое введение свежезамороженной плазмы и назначение антиагрегантов.

Высокая эффективность лечения достигается ранним (!) подключением струйных (!) трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800–1 600 мл/сут в 2–4 приема). Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 ч. такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они:

1. возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов);

2. позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

Рекомбинантный активированный фактор VII (Новосэвен)

Рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa), первоначально предложенный для предупреждения и купирования кровотечений у больных с ингибиторной формой гемофилии в последующих, многочисленных исследованиях показал себя универсальным гемостатическим средством, эффективно купирующим кровотечения. Механизм действия rFVIIa связан с усилением образования тромбина на клетках, несущих тканевой фактор, и активированных тромбоцитах в пределах зоны повреждения, что обеспечивает выраженный клинический эффект. В литературе имеется уже немало сообщений об успешном применении rFVIIa (препарат Новосэвен) в купировании геморрагического синдрома, обусловленного сепсисом, ожогами и другими заболеваниями, осложняющимися острым ДВС-синдромом. Весьма перспективно применение rFVIIa при профузных акушерских кровотечениях, в т.ч. на фоне развития острого ДВС-синдрома. В данной клинической ситуации rFVIIa вводят внутривенно струйно в дозах 60-90 мкг/кг. При необходимости введение препарата повторяют с периодичностью в 3 часа до полной остановки кровотечения под обязательным лабораторным контролем показателей коагуляции.

Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000–10 000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином. Размораживание плазмы рекомендуется проводить при температуре 45° С. При отсутствии аппаратуры позволяющей провести контролируемое согревание плазмы можно прибегнуть к способу, рекомендуемому А.И.Воробьевым – согревать плазму в потоке воды из крана, не обжигающем рук, что ориентировочно будет соответствовать температуре 43–47 С.

Свежезамороженная плазма отчасти возмещает и ОЦК. Если же ее для этого не достаточно, то необходимо включить в программу ИТТ такие препараты, как солевые растворы, растворы альбумина и полиглюкин. В фазе гиперкоагуляции допустимо применение реополиглюкина в дозе не более 400 мл. Это позволяет снизить спонтанную агрегацию тромбоцитов и способствует улучшению микроциркуляции в органах. На других стадиях ДВС-синдрома его назначение не оправдано.

В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза – удаления 600–1 000 мл плазмы больного (при этом надо помнить о непременной стабилизации гемодинамики).

Хороший эффект при проведении ИТТ может быть достигнут при применении для трансфузий плазмы со сниженным содержанием фибриногена и ряда других факторов свертывания крови.

При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы).

Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.

При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитарной массы. Гематокрит необходимо поддерживать в пределах не ниже 22%, уровень гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5Х10¹² /л и выше).

Быстрая и полная нормализация показателей красной крови не должна быть самоцелью, ведь умеренная гемодилюция помогает восстановлению нормальной микроциркуляции в органах. Нельзя забывать о том, что чрезмерно обильные гемотрансфузии ведут к усугублению ДВС-синдрома, в связи, с чем при проведении ИТТ необходима осторожность – надо строго учитывать количество переливаемой крови, а также кровопотерю, потерю организмом жидкости, диурез. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно-сосудистой системы весьма нежелательны.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000–500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.

На поздних этапах развития ДВС-синдрома для купирования кровотечений необходимо производить трансфузии концентратов эритроцитов или эритроцитной массы и концентратов тромбоцитов (по 4–6 доз в сутки).

Использование гепарина при лечении ДВС-синдрома оправдано на любой его стадии в силу того, что он противодействует развитию внутрисосудистого тромбообразования. Гепарин обладает антитромбопластиновым и антитромбиновым действиями, тормозит переход фибриногена в фибрин, снижает агрегацию эритроцитов и, в меньшей степени, тромбоцитов.

Основным способом введения гепарина является внутривенный капельный (в изотоническом растворе хлорида натрия, с плазмой и т.д.). В некоторых случаях его можно дополнять подкожными инъекциями в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии.

Тактика гепаринотерапии зависит от течения ДВС-синдрома и наличия или отсутствия у больного раневой поверхности. Так, при остром течении синдрома можно обойтись однократным применением минимальной дозы гепарина. Этого может быть достаточно для того, чтобы разорвать порочный круг: внутрисосудистое свертывание – кровотечение. При подостром течении ДВС-синдрома, напротив, требуется повторное введение гепарина. Наличие же у больного свежей раны требует большой осторожности при назначении гепаринотерапии либо вообще отказа от ее проведения.

Дозу гепарина варьируют в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в I стадии (гиперкоагуляция) и в начале исходного периода (при еще достаточно сохраненной свертываемости крови) гепарин имеет профилактическое значение и его суточная доза при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000–60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Первоначальную дозу 5 000–10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно, а затем переходят на капельное введение.

Во II стадии ДВС-синдрома гепарин имеет терапевтическое значение: он нейтрализует действие продолжающего поступать в кровоток тканевого тромбопластина и образование из него тромбина.

Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде) суточная доза гепарина должна быть снижена в 2–3 раза либо его использование вообще необходимо отменить. В таких ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (III стадии ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2 500–5 000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).

Важным звеном комплексной терапии ДВС-синдрома является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допмин – при почечной недостаточности, a -адреноблокаторы – сермион, тиклопедин, дефибротид и др.).

Важный компонент терапии – раннее подключении искусственной вентиляции легких.

Выведению больного из состояния шока способствует применение препаратов антиопиоидного действия (налоксон и др.).