Наиболее распространенные ошибки:

• недооценка тяжести гемоppагического шока пpи его сочетании с тяжелыми формами позднего гестоза: нивелируется снижение аpтеpиального давления как основного показателя тяжести шока;

• недооценка тяжести суммирования патогенетических механизмов гемоppагического шока и тяжелых форм позднего гестоза: на фоне гестоза переход в стадию декомпенсации и полиорганной недостаточности происходит чрезвычайно быстро;

• отсутствие адекватного восполнения кислородной ёмкости крови переливание больших объёмов кpисталлойдов в течение двух-трех суток;

• не уделяется достаточного внимания своевременной стимуляции диуреза при помощи салуpетиков, что позволяет диффеpенциpовать пpеpенальную форму олигуpии от pенальной.

Эмболия околоплодными водами (эов)

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) - это патологическое состояние, обусловленное попаданием амниотической жидкости в кровеносное русло роженицы, характеризующееся развитием шока и острой коагулопатией.

ЭТИОЛОГИЯ

Предрасполагающими факторами развития ЭОВ являются: многоводие, многоплодие, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, бурная родовая деятельность, в т.ч. стимуляция родов, дискоординированная родовая деятельность, кесарево сечение, беременность, раннее излитие околоплодных вод, внутриутробная гибель плода, тазовое предлежание плода, многократные роды в анамнезе, возраст роженицы более 34 лет.

В настоящее время доказано, что клиническая картина ЭОВ развивается как во время беременности и родов, так и в послеродовом периоде (сообщается о случае развития клиники ЭОВ через 20 часов после операции кесарева сечения).

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Пути проникновения околоплодных вод (ОВ) в кровь женщины:

1. Трансплацентарный (через дефекты плаценты)

2. Трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах) Шейка матки к концу беременности представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством разветвленных сосудов. На фоне бурной родовой деятельности головка плода часто травмирует шейку, что ведет к обнажению вен. Оболочки смещаются вверх из-за растяжения нижнего сегмента и не препятствуют проникновению ОВ в сосуды шейки матки.

3. Через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты)

4. Через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности (разрывы матки, операция кесарева сечения).

Условия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того чтобы это произошло, необходимы два условия:

1. Существенное превышение амниотического давления над венозным;

2. Зияние венозных сосудов матки.

Патогенез

Амниотическая жидкость это коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси: чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.

Поступление амниотической жидкости в сосуды легких вызывает определенный комплекс патологических реакций и ЭОВ в настоящее время рассматривают только как аллергическую реакцию:

• анафилактическую реакцию на антигены амниотической жидкости с дегрануляцией тучных клеток и выходом гистамина, ФАТ, лейкотриенов, цитокинов, высвобождением эндотелина;

• в ответ на этот «медиаторный взрыв» развивается бронхоспазм, спазм сосудов легких, право- и левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких и шока смешанного генеза

• развитием острой коагулопатии с массивным кровотечением. Что связано с поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов

• остановка сердечной деятельности

Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы кардио-пульмональный шок и коагулопатию, которые развиваются практически одновременно: кардио-пульмональный шок (легочный артериолоспазм с правожелудочковой недостаточностью или острая левожелудочковая недостаточность) и коагулопатия.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

По преобладанию тех или иных симптомов в клинической картине выделяют следующие формы ЭОВ:

• Коллаптоидная

• Геморрагическая

• Судорожная

• Отечная

• Молниеносная, характеризующаяся быстрым, злокачественным течением.

Наиболее часто встречающимися клиническими проявлениями ЭОВ являются:

• Острый кардиореспиратрный коллапс;

• Острый респиратрный дистресс;

• Гипотензия;

• Коагулопатия;

• Судороги

• Дистресс плода.

Диагностика основана на клинической картине и дополнительных методах исследования. К ним относятся:

• клиническая картина кардиопульмонального шока: кашель, внезапно появляющаяся резкая бледность, беспокойство, страх, иногда боли в грудной клетке, резкое затруднение дыхания, нарушение сознания, вплоть до комы. Очень быстро к дыхательной недостаточности присоединяется нарушение сердечного ритма и, через несколько минут может развиться фибрилляция сердца и смерть.

• ЭКГ. Регистрируется синусовая или пароксизмальная тахикардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т и др.

• рентгенография грудной клетки. В легких наблюдается интерстициальный отек, могут быть зоны инфарктов;

• клиническая картина коагулопатии: кровотечение жидкой несворачивающейся кровью из родовых путей, матки, мест инъекций.

• исследование свертывающей системы крови. Для ориентировочной диагностики имеет значение определение времени свертывания крови и времени спонтанного лизиса сгустка. Для получения исчерпывающей информации о системе гемостаза прибегают к исследованию коагулограммы.

• гистологическое определение продуктов амниотической жидкости в сосудах легких;

• иммунологическое определение клеток синтициотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких;

• в случаях с летальным исходом диагноз ставится при патологоанатомическом вскрытии. Наблюдается расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких;

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЭМБОЛИИ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Лечебно-тактические мероприятия первой очередности

на догоспитальном этапе

При первой фазе ЭОВ:

1. Экстренная доставка беременных (рожениц или родильниц) в акушерские или гинекологические стационары III степени риска, располагающие реанимационными отделениями и квалифицированными кадрами для оказания оперативных методов лечения, оборудованные лабораториями для исследования показателей свертывающей системы крови и имеющие возможность динамического исследования коагулограммы;

2. Транспортировка в горизонтальном положении под непрерывным наблюдением за АД, частотой пульса, дыхания;

3. Акушерский стационар оповещается заранее о прибытие данной больной;

4. Катетеризация 2-3- вен, катетеризация мочевого пузыря;

5. Как можно быстрее перевести больную на ИВЛ с кислородом, при неэффективном кровообращении ИВЛ и непрямой массаж сердца;

6. Внутривенно 10% раствор хлористого кальция 10,0. При неэффективном кровообращении 0,5-0,1% раствора атропина, 0,001% раствор адреналина 0,3-0,5 мл с последующим массажем сердца;

7. Внутривенное введение оксибутирата натрия из расчета 70-100 мг/кг массы тела (антигипоксант);

8. Внутривенное введение гидрокортизона 5 мг/кг массы тела в сочетании с преднизолоном 5 мг/кг массы тела;

9. Внутривенно трасилол или контрикал от 20 000 до 50 000 ЕД (ингибиторы фибринолиза);