Засоби, що діють на аферентні нерви

Класифікація засобів, що діють на аферентну нервову систему

Засоби, що пригнічують чутливі нерви	Засоби, що збуджують чутливі нерви
Місцевоанастезуючі	Подразнюючі
Пом'якшувальні	Блювотні, відхаркувальні, румінаторні
Обволікаючі	Проносні
В'яжучі
Адсорбуючі	Гіркоти
	Жовчогінні

Місцевоанестезуючі засоби

Анестезія (грець, аn - заперечення, аеsthesia - відчуття) - втрата збудливості чутливими нервовими закінченнями або провідності аферентними нервами. Особливістю дії місцево анестезуючих засобів є те, що вони викликають тимчасову втрату всіх видів чутливості, причому в чітко обмеженій ділянці тіла. Вони дають можливість безболісно виконувати операції без загального наркозу, що є особливо цінним для практики ветеринарної медицини.

Історія місцевого знеболювання складна й повчальна. З метою послаблення болю під час хірургічних втручань лікарі древності застосовували такі прийоми як здавлювання м'яких тканин по ходу нервів, охолодження місця операцій за допомогою льоду, використання витяжок із різних рослин тощо. Навіть до середини XIX ст. для місцевої анестезії використовували холод льоду і кухонної солі, дещо пізніше ­заморожування тканин ефіром, хлоретилом, рідким вуглекислим газом та сірчистим вуглецем, фенолом у 85-процентному етиловому спирті тощо. Але таке знеболювання було надто короткочасним і поверхневим, що не могло задовольнити хірургів.

Ситуація різко змінилася після відкриття віденським невропатологом Зигмундом Фрейдом місцевоанестезуючих властивостей кокаїну - алкалоїду з листя південноамери-канського чагарника кока, який вперше був виділений у 1859 р. учнем відомого хіміка Велера Німаном.

Вперше детально вивчив властивості кокаїну російський фармаколог В.К.Анреп, який в 1880 р. опублікував роботу "Про фізіологічну дію кокаїну". Слава ж першопрохідця необгрунтовано приписується офтальмологу Карлу Келлеру, який лише в 1884 р. телеграмою сповістив на з'їзд офтальмологів у Гейдельбурзі про дію кокаїну на око. Після цього кокаїн почав широко використовуватись для місцевого знеболювання. Але, як виявилось пізніше, він порівняно легко всмоктується в кров і має високу токсичність, негативно діючи на центральну нервову систему. Поява смертельних випадків від кокаїну під час операції різко обмежила його застосування. Лише в 1905 р. був відкритий малотоксичний, стійкий та високоефективний анестетик - новокаїн, який і витіснив кокаїн із широкого вживання.

Пізніше з'явились нові, ефективніші препарати та різні методи їх застосування.

Залежно від способу введення знеболюючих засобів та кінцевої мети розрізняють такі види місцевої анестезії:

термінальна або поверхнева, яка передбачає дію анестетика на чутливі рецептори слизових оболонок, поверхню рани та шкіри при опіках; з цією метою застосовують розчини, порошки, мазі;

провідникова - введення розчину анестетика підвищеної концентрації навколо нервового стовбура або прямо в нерв з метою втрати ним провідності;

інфільтраційна - пошарове просочування тканин у ділянці операції з метою усунення чутливості рецепторами і провідності нервами;

спинномозкова - введення розчину анестетика в субарахноїдальний простір спинного мозку з метою втрати провідності задніх корінців нервів і знеболювання всіх ділянок тіла нижче місця введення;

внутрішньоартеріальна - введення розчину анестетика в артерію з метою знеболення органа, що забезпечується кров'ю цієї артерії.

Розробляються деякі інші методи місцевої анестезії. Аналізуючи хімічну будову відомих сьогодні місцевих анестетиків, можна зробити висновок, що всі вони в своїй структурі обов'язково мають три компоненти:

• алкілований третинний атом азоту;

• карбоксильну групу;

• ароматичний або гетероциклічний радикал.

Це свідчить про ідентичність механізму місцевознеболюючої дії, який до сьогодні багато в чому залишається нез'ясованим. Достеменно відомо, що місцеві анестетики викликають стан парабіозу, при якому нервові елементи втрачають збудливість і провідність. Молекулярною основою такої дії є здатність їх блокувати натрієві канали клітинних мембран нервового волокна та його закінчення, у результаті чого втрачається можливість постійно підтримувати необхідну різницю потенціалу (потенціал спокою) з обох сторін (зовнішня і внутрішня) клітинної мембрани. Відсутність відповідної різниці потенціалу з обох сторін мембрани є причиною неможливостей зародження потенціалу дії (нервовий імпульс) у нервових закінченнях та неможливостей передавати його розповсюджуючою електрохімічною реакцією до центральної нервової системи. Іншими словами, місцеві анестетики створюють умови, за яких втрачається здатність клітинних мембран підсилювати нервовий імпульс у перехватах Ранв'є до початкової величини, що й призводить до його згасання.

Крім того, місцеві анестетики порушують окисно-відновні процеси шляхом зниження активності ферментів (цитохрому-С₁, цитохромоксидази, дегідрогенази тощо), до чого найбільш чутливі нервові елементи.

За хімічною природою місцеві анестетики можна поділити на дві групи: складні ефіри бензойної і параамінобензойної кислоти та заміщені аміди хінолінкарбонової кислоти і оцетаніліду.