Глава II

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Т h Alajouanine. L'aphasie. Paris, 357 2. A. P. Л у p и я. Высшие корковые функции человека. М., 1962.—3. F. L h е г-m i t t e et G. G a u t i e r. Revue de praticien, t. XV, 2309—2323, 1965.— 4. И. M. С e ч e н о в. Элементы мысли. 292—376. В Сб. физиология нервной сис­темы, выпуск I, М., 1952. — 5. И. П. П а в л о в. Полные собр. соч., т. III, 2. г. IV, Изд. Акад. Наук СССР, М.-Л., 1951.—6. Н. А. Б е риште йн. Онастроении движений. М., Медгиз, 1947. — 7. В. S. Lee. Effects of delayed speech. Feed­back, J. AcoustSoc. Am., 1960, 22, 824. — 8. А. В. К о г а н. В Сбор. „Вопросы биологии", М., 1967.—9. П. К. А н о х и н. Биология и нейрофизиология услов­ного рефлекса. М., Изд. Медицина, 1968, 548. — 10. Л. А. Ч и с т о в и ч, В. А. Кожевников под ред. Реч, артикулации и восприятие. М.-Л , 1965. — И. V. Н. Ingve. Proc. Amer. Philosoph. Soc, 1960, 104, 444—466. — 12. G. F a n t. Acoustic theory of speech production with calculations based on X-ray studies of Russian articulations. The Hague. — 13. P. В г о с a. Perte de la pa­role etc. Bull. Soc. Anthrop., 2, 1861. — 14. J. D e j e r i n e. Rev. Neur., 1908, 16, 611—636, et 974—1047. — 15. К. К 1 e i s t. Gehirnpathologie. Barth, Leip­zig, 1934, 1408. — 16. P. Marie. Revision de la question de l'aphasie. Semaine Medicate, 1906. — 17. С h. Foix. Aphasies. In: Nouveau traite de medecine de Roger Widal Tessier, t. XVIII, Masson et Cie, 1928. — 18. F. S с h i 1 1 e r. J. of Neurol. Neurosurg. and psychiat., 1947, 10, 183—197 — 19. К. С о n r a d. New problems aphasia of aphasia. Brain, 1954, 77, 491—569.—20. T h. A 1 a j о u a-nine, P. Castaigne, F. Lhermitte, R. Escouralle, B. Ribaucourt. Encephale. 1957, 46, 1—45.

21. И. M. Тонконогий. Инсульт и афазия. Изд. Медицина, Л., 1968, 268.-22. С. Wernicke. Der aphasische Symptomato-komplex. Breslau, 1874. — 23. J. D e j e г i n e. Semiologie des affections du systeme nerveux. Paris, 1914. — 24. J. M. Nielsen. Agnosia, apraxia, apha­sia. Los Angelos, 1946. — 25. J. A j u г i a g u e г г a, H. H e с a e n. Le cortex cerebral. Masson et Cie, 1960, 458. — 26. H. Hecaen et R. Angeler g u e s. Localisation of symptoms in aphasia in disorders of language. A Ciba Foun­dation Symposium, Churchill edit., 1964, 223—246. — 27. K- Goldstein. Language and language disorders. New York, Grune and Stratton, 1948, 347. —

7. S. E x n e r Lokalisation der Funktionen in der Grosshirnrinde. Wien, 1881. —

8. A. P i t г e s. Revue de medicine, 1895. — 30. W. R i t с h i e, W. R u s s e 1 and M. L. E s p i r. Traumatic aphasia. Oxford University Press, 1961.

31. N. Geschwind. Disconnexion syndroms in animals and man. Brain, 1965, 88, 237—294; 585—644. — 32. H. H e с a e n, R. Angelergnes. Encephale, 1961, 6, 533—562. — 33. H. Hecaen, J. A j о u r i a g u e г г a. Les gauchers. P. U. F., Paris, 1963, 171. — 34. R. T i s s о t. Neuro-psycho-pathologie de Paphasie. Masson edit. Paris, 1966, 111. — 35. W. Penfield and M. Ericson. Epilepsy and cerebral localisation. Springfield, 1945.— 36. W. Penfield, H. J a s p a r. Epilepsy and functional anatomy of hu­man brain. Boston, Little Brown and Co., 1959. — 37 В. Пенфи лд и Л. Роберте. Речь и мозговые механизмы. Изд. Медицина. Л., 1964. — 38. Т h. Alajouanine, О. Saboraud. Encephale, 1960 49, 95—133. — 39. Ch. Marinesco, О. Sager and A. Kreindler. Bull. Acad. M f a , Paris, 116, 1936, 182- 186. — 40. T h. Alajouanine, O. S a b о raud et A. Remond. Dans „Les grandes activities du lobe temporale" Paris, Masson, 1955, 216—234.

41. К. M. Ш т e й н г a p т и H. А. К p ы ш о в а. Сб. Физиологические механизмы нарушений речи. Изд. .,Наука", 1967, 173—209.— 42. И. М. Тонконогий. Сб. Науч. сессия, посвящ. вопросам клин, электр. физиологии. Л., 1955, 78—81. — 43. Р. О v с h а г о v a, S. A v г а m о v and R. Raichev. Proceedings of the Postgraduate Medical Insti­tute (ISUL), 1964, vol. XI, 1, 43—48. — 44. С. А в p а м о в, P. Райчев. Трудове на ИСУЛ, 1970 (под печат). — 45. A. Kreindler, A. F г a d i s. Performance in aphasia, Paris, Gautgier-Villars, 1968. —46. T h. A 1 a j о u a nine, H. Ombredane, M. D u r a n t. Le syndrome de desintegration phonetique. Paris, Masson, 1939. — 47 E. В a y. Deutsch. Zeitschr. Nerven-heilk., 1957, 176, 553—594. — 48. G. M о г s i e r, A. R e y. Medic. Press, 1949, 5755, 222—233. — 49. Th. Alajouanine, M. Aulrey et P P i a 1 о u x dans „Les grandes activities du lobe temporale" Paris, Masson, 1955, 203—215. — 50. M. Ten, C. G о e t z i n g e r, C. L. R о u s e y. Arch. Orolarung., Chicago, 1958, 67, 447—455. —-51. B. S. Street. Hearing Loss in Aphasia. Speech, Hear Dis., 1957, 22, 60—67. — 52. H. S с h u e 1 1 a. J. Je n k i n s. Psychol. Rev., 1959, 66, 1, 45.—53. G. E. Arnold. Monatsschr. Ohrenheilkunde u. Laryngo-RhynoL, 1943,77,409.- 54. F. G. S t о k e г t. Nervenarzt, 1958, 7, 29.-55. Л. О. Корст и В. Л. Фанталова. Про­блемы современной нейрохирургии, т. Ill, М., 1959. —56. Е. В. Ш м и д т и Н. А. Суховская Журн. невр. и псих., 1954, 54, 987—995. — 57. R. А. Winchester, В. Т Hartman. J Speech Hear Dis. 1955, 20, 178—182. — 58. J. W Black. J. Speech Dis., 1951, 16, 56. — 59. H. A. К p ы ш о в a, E. К. К о к, В. Л. Смирнов. Журн. Невр. и Псих. 1954, 12, 979—986. — 60. А. Г Иванов-Смоленский. Жур. высш. нервн. деят. 2, 1951.

61. И. М. Тонконогий. Ж. высш. нервн. деят.> т. V, вып. 6, 1965, 782—792. — 62. В. А. К у р ш е в. Жур. высш. нервн. дея~ тельности, 1958, 8, 6, 814—819. — 63. Я. Гафте к, Г Козневская. В. Селецкий, С. Серпинский, Л. СитемпеньиС. Точек-Журн. невропатол., 1955, т. 55, высш. 12, 922—927. — 64. А. Крейндлер и А. Ф р а д и с. Журн. невр. и псих., 1957, 8, 929—940. — 65. А. Крейн д л е р. Нейрофизиологические основы изучения афазии. Симпозиум по афа­зии. Бухарест, октябрь, 1960. — 66. Ю. С. Ю с е в и ч. Журн. невр. и псих., т. 54, 1954, 12, 996—1005. — 67 Ю. С. Юс е в и ч. Электромиография тонуса скелетной мускулатуры человека в норме и патологии. М., Медгиз, 1963. — 68. К. F а а г b и г g-A n d е г s о п. Acta physiologica Scandinavica, vol. 41, Supplementum, 104, 1957 — 69. К. F а а г b u г g-A ndersenand A. E d f e 1 d. Acta oto-laryngologiw, vol. 49, 1958. — 70. A. H. С о к о л о в. В Сб. „Вопросы патологии речи", "ХХХ, 81, Харьков, Изд. Укр. научно-исслед. психоневр. и-та, 1959. — 71. А. Н. Соколов. Изв. АПН РСФСР, вып. 113, 1960, 149. — 72. А. Н. Соколов. Внутренная речь и мышление. Изд. „Просвещение", М., 1968. — 73. Ф. В. Б а с с и н и Э. С. Бейн. Материалы совещания по психологии (1—6 июля, 1955). М., 1955, 315—327. — 74. Р. Рай­чев. Някои клинико-физиологични аспекта на речевата функционална система v болни с афазия. Дис, 1970.

///

Г л а в а

АФАЗИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И ИХ ДИНАМИКА ПРИ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Огромная литература, посвященная вопросам афазии, основана на изучении афазических расстройств, вызванных различными этиологическими факторами — воспалительными забо­леваниями головного мозга, травмами, сосудистыми заболеваниями, опухолями и т. д. Однако в большинстве случаев изучению подвер­гается сам речевой синдром, тогда как причина, вызвавшая его разви­тие, остается в стороне. Между тем различные патологические процес­сы, обусловливающие возникнование афазического синдрома, не­избежно накладывают отпечаток на его характер, течение и обратное развитие, что необходимо учитывать при анализе афазии.

Каждый этиологический фактор имеет свои особенности раз­вития, и синдром речевых расстройств, вызванный тем или другим фактором, может быть различным на разных стадиях развития ос­новного заболевания.

* Глава „III" написана старшим научным сотрудником Института невро логии АМН СССР Л. Г Столяровой.

Так, при афазии, обусловленной растущей опухолью головно­го мозга, в зависимости от характера и локализации опухоли на том или ином этапе болезни возникает гипертензионный синдром и раз­личные симптомы на отдалении, нередко корковые, что может привести к возникновению нарушений интеллектуально-мнестических про­цессов и других изменений психики, несвойственных афазии, вы­званной строго очаговым поражением мозга.

При сосудистом заболевании афазия может быть различной в зависимости от характера инсульта (геморрагического или ишеми-ческого), от распространенности артериосклеротического пора­жения сосудов головного мозга, от состояния коллатерального кро­вообращения.

Афазия, вызванная травмой головного мозга, характеризуется тем, что она более всего связана с его очаговым поражением. Ей свойственно хорошее обратное развитие, т. к. травматические пора­жения чаще встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и большими компенсаторными возможностями.

В последние десятилетия изучение афазических расстройств большинством специалистов проводилось на однородном в этиоло­гическом отношении материале — травматическом А. Р Лурия (1), J. Ajuriaguerra et Н. Несгеп (2), R. Russel et М. Espir (3) и др., со­судистом — Ch. Foix et М. Levy (4), Н. А. Крышова (5), Р А. Ткачев (6), Е. В. Шмидт и Н. А. Суховская (7), Э. С. Бейн (8, 9, 10), И. М. Тонконогий (11, 12, 13), Л. Г Столярова (10, 14, 15, 16), P. Ovcha-rova, S. Avramov, R. Raichev (17) и др., опухолевом — M. Botez (18), А. Р. Лурия и М. И. Раппопорт (19) и др. Это привело к выяв­лению некоторых новых закономерностей в развитии афазических расстройств, которым ранее не придавалось значения.

Однако, учитывая большой удельный вес афазии сосудисто­го происхождения в клинике очаговых поражений головного мозга и сравнительно небольшое число обобщающих работ по этому вопросу, мы, располагая большим количеством исследований в этом направле­нии, сочли возможным подробно остановиться на клинике афазии, обуслоЕенной сосудистыми заболеваниями мозга.

Уже P. Marie (20) располагал случаями афазии сосудистого про­исхождения. Такая же природа заболевания имела место у боль­ных, изучавшихся L. Lichtheim (21), F. Dejerine (22), A. Pick (23), Н. Liepmann (24), К. Goldstein (25), К. Kleist (26), Heubner (27), Н. Hoff (28) и в последние годы Л. Я. Пинесом и С. И. Зильберберг (29), А. М. Розенцвейгом (30), А. Крейндлером и А. Фрадисом (31) и др. Однако все эти исследователи, наблюдавшие больных с афа­зией сосудистого произхождения, основное внимание уделяли из­учению общих вопросов афазии— классификации, патофизиологи­ческих механизмов различных форм афазии, клинико-психологиче-скому анализу отдельных форм, локализации патологического оча­га при той или иной форме речевых расстройств.

Среди большого количества работ имеются лишь единичные, в которых делается попытка проанализировать особенности афа-

зических рассстройств в зависимости от характера и стадии мозгового инсульта.

Одно из первых исследований такого рода было проведено Ch. Foix et М. Levy (4) в 1927 г., которые описывали особенности афазических расстройств при поражении отдельных мозговых со­судов.

В 1958 г. Н. А. Крышовой (5) была сделана попытка выделения отдельных синдромов речевой патологии в связи с поражением той или иной сосудистой области. Однако в этой работе нет верифициро­ванных наблюдений.

Одним из первых исследований, посвященных изучению дина­мики афазических расстройств в острый период мозгового инсуль­та, явилась работа Э. С. Бейн и Е. Д. Марковой в 1960 (8), материалом которой послужили наблюдения над 60 больными. Было отмечено, что лишь у ¹/₃ больных в первые дни после инсульта афазия была тотальной, у остальных преобладало нарушение экспрессивной или импрессивной стороны рдчи. На первом этапе при сосудистой ката­строфе избирательность нарушений речевой функции была нестой­кой, поэтому было трудно судить о форме афазии. Отмечена частота афоний в первые дни инсульта, причем во всех случаях, в которых наблюдалась афония, после ее исчезновения выявлялась моторная афазия. Авторы подчеркивают, что динамика речевых нарушений определяется в первую очередь особенностями клиники острого пе­риода инсульта (характер процесса, размеры очага, появление но­вых очаговых изменений, состояние коллатерального кровообраще­ния, наличие и степень выраженности отека, явлений диашиза и т. д.).

Одним из наиболее подробных исследований, посвященных осо­бенностям афазии сосудистого генеза, является монография И. М. Тонконогого „Инсульт и афазия" 1968 (13), написанная на основании наблюдений над 143 больными с афазией, развившейся вследствие мозгового инсульта. В 29 случаях имел место летальный исход. Автор отмечает, что афазические синдромы вне зависимости от лока­лизации вызвавшего их очага, включают ряд сходных общеафази-ческих симптомов, на фоне которых, однако, различные сочетания отдельных симптомов являются характерными для моторной, сен­сорной и смешанной афазий. Для дифференциальной диагностики форм афазий основное значение имеет состояние экспрессивной речи, т. к. разные степени нарушения понимания встречаются не только при сенсорной, но и при моторной афазии. В то же время сохран­ность понимания речи является одним из ведущих симптомов, по­могающих отличать анартрии от афазий. Автор подробно описывает клинику различных форм афазий сосудистого генеза в остром и резидуальном периоде, выделяет наиболее важные дифференциально-диагностические симптомы разных форм афазии в остром и резидуаль­ном периоде, обращает внимание на сравнительную частоту невро-зоподобного расстройства речи типа мутизма, частоту, смешанных форм афазии в остром периоде инсульта. Он отмечает также, что ряд

синдромов афазии связан не только с определенной локализацией, но и с величиной очага поражения. Степень выраженности моторной и сенсорной афазии в значительной мере коррелируете размерами оча­гов размягчения в левом полушарии головного мозга. Подчеркивает­ся необходимость учитывать характер основного патологического очага (размягчение, кровоизлияние). Обращается внимание на из­вестную степень соответствия величины очага размягчения и тяжести афазии с состоянием сосудов, питающих головной мозг (полная, частичная обтурация или отсутствие существенного изменения про­света сосуда). Автор отмечает также важную роль в компенсации ре­чевых функций сохранных речевых полей, соседних с пораженным речевым полем коры: указывает на возможность изолированного поражения задних отделов нижней лобной извилины слева без рече­вых расстройств или с преходящей моторной афазией. Для развития тотальной афазии автор считает необходимым распространение раз­мягчения в бассейне поверхностных ветвей левой средней мозговой артерии, на нижние отделы центральных извилин, и наличие допол­нительных очагов размягчения в бассейне глубоких ветвей левой средней мозговой артерии. Большой заслугой И. М. Тонконогого является описание случаев речевого акинеза при закупорке перед­ней мозговой артерии, причем одно из наблюдений — клиноко-мор-фологическое исследование (совместно с А. Н. Агеевой) — является первым описанием в мировой литературе (11).

Исследование И. М. Тонконогого внесло много нового в описа­ние клиники сосудистых афазий, однако в основном оно касается случаев, в которых афазия явилась следствием ишемического ин­сульта. Среди 143 больных, изученных автором, лишь у 11 причиной афазии явилось кровоизлияние в левое полушарие головного мозга.

Изучение особенностей афазических растройств при сосуди­стых заболеваниях головного мозга проводится в основном в Совет­ском Союзе. За рубежом этот вопрос до настоящего времени остается вне поля зрения. Так, в монографиях У Paillas et L. Christoph (32) и D. Fotopulos (33), посвященных патологии сонных артерий, упоминает­ся лишь, что при тромбозе внутренней сонной артери, если встре­чается афазия, то она имеет характер моторной с большим или мень­шим поражением сенсорной стороны речи.

Из приведенного нами краткого литературного обзора видно, что хотя и в историческом аспекте изучение спорных вопросов афа­зии проводилось в значительной степени на больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, однако при этом не учитывались особеннности, которые придает афазии характер основного заболе­вания, не принимались во внимание закономерности возникнове­ния и динамики афазических расстройств при разных формах инсуль­та и их отличия от афазий, вызванных другими факторами. Воз­можно, недоучет этих данных явился причиной некоторых противо-речевых представлений о локализации очага при афазических рас­стройствах, об их классификации, о формах и стадиях афазических нарушений и т. д.

Для решения некоторых из этих спорных вопросов, так же как и для выбора адекватных методов восстановительной терапии и суждений о прогнозе афазических расстройств большое значение имеют работы, посвященные изучению клиники и динамики афази­ческих нарушений при разных формах инсульта (геморрагическом и ишемическом); выявлению зависимости клиники афазии от глубины и распространенности очага при кровоизлиянии в мозг; особенностям клиники и динамики афазии при тромботическом инсульте в зави­симости от того, какой сосуд явился причиной мозговой катастрофы; состоянию коллатерального кровообращения и др.

С этой точки зрения может представить интерес исследование, проведенное на 150 больных с афазией, обусловленной инсультом раз­личного характера (у 45 — геморрагического и у 105 — ишемичес-кого). Основным заболеванием, приведшим к инсульту, у 76 человек была гипертоническая болезнь, у 59 общий и церебральный атеросклероз, у 11 — ревматизм с наличием порока сердца, у 4 — аномалии сосудов мозга.

Характер мозгового инсульта был верифицирован при помощи спинномозговой пункции у 55 больных, ангиографии — у 63-х, хи­рургического вмешательства — у 22, секции — в 41 случае.

Таким образом, у подавляющего большинства больных имела место та или иная верификация характера очага, а при ишемиче­ском инсульте — пораженного сосуда, степени его патологии (тром­боза или стеноза) и состояния коллатерального кровообращения.

Поскольку большинство больных (105 из 150) поступило в первые дни и часы инсульта, и состояние их было тяжелым, исследо­вание речи проводилось по сокращений схеме: краткое исследова­ние в течение 10—15 минут всех сторон речи, повторяемое вначале ежедневно, а затем через определенные интервалы, и позволяющие наблюдать изменение речевой функции по мере выхода из острого периода инсульта.*

Особое внимание было обращено на динамику речевых нару­шений в остром и раннем восстановительном периоде после инсуль­та — с момента мозговой катастрофы и на протяжении первых 2-х месяцев. Именно в это время наблюдались наиболее выраженные изменения речевых функций.

Все больные, поступившие в Институт, получили весь ком-пле^ терапевтических мероприятий, направленных на лечение моз­гового инсульта.

В последующем, по выходе из острого состояния, назначался курс восстановительной терапии двигательных и речевых функций.**

* Подробное описание методики см. в разделе „Восстановление речевых функций".

** Подробно принципы восстановительной терапии постинсультных дви­гательных расстройств изложены в работе Л. Г Столяровой и Г. Р. Ткачевой в сборнике „Нарушения мозгового кровообращения" Москва, 1968, стр. 172; речевых — в монографии Э. С. Бейн „Афазия и пути ее преодоления", М., 1964.

Остановимся теперь на характеристике особенностей афа­зических расстройств при двух основных типах мозгового ин­сульта.

АФАЗИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

Геморрагический характер инсульта конста­тирован у 45 больных, из них 41 был доставлен в первые дни инсуль­та. В 25 случаях имел место летальной исход.

Все больные поступали в Институт с нарушенным в различной степени сознанием — от заторможенности до неглубокого сопора. Однако со всеми в первый день удавалось установить контакт и выя­вить ту или иную степень речевых нарушений.

При исследовании речи у этих больных прежде всего обращал вни­мание тот факт, что для клиники острого периода геморрагического инсульта характерно примерно одинаковое более или менее тяжелое поражение всех сторон речи как моторной, так и сенсорной (афазия тотальная или смешанная).

Так, из 45 больных у 23-х отмечалась тотальная афазия, у 14 — смешанная. Таким образом, у 37 больных нельзя было говорить о какой-либо определенной форме речевого рассстройства, т. к. пато­логия касалась в равной степени всех сторон речи. В тех же случаях, когда афазия расценивалась как моторная (6 больных) или сенсорная (2 больных) имело место лишь преимущественное поражение какой-либо из сторон речи, при наличии, однако, хотя и менее грубой, па­тологии и других ее сторон.

Второй особенностью речевых расстройств при геморрагическом инсульте является своеобразие их динамики, их обратного разви­тия, прослеженное на 20 больных, переживших мозговой инсульт. Среди них 11 проводилось консервативное лечение, 9 были подверг­нуты хирургическому вмешательству эвакуации внутримозго-вой гематомы.

Эти 20 больных наблюдались длительное время (до 2-х лет). Из них в остром периоде инсульта у 9 отмечалась тотальная афазия, у 6 — смешанная, у 3 — моторная с частичным нарушением понимания, у 2 — сенсорная. У всех 9 больных, имевших в остром периоде тоталь­ную афазию, в процессе восстановления последняя сменялась сме­шанной, и этот характер речевых расстройств сохранялся длитель­ное время, иногда на протяжении всего периода восстановления. У больных, с первых дней инсульта имевших смешанную афазию, подобная афазия сохранялась длительное время. В случаях, где с первого момента инсульта имелась моторная или сенсорная афазия, эти речевые расстройства также сохраняли свои характерные черты на протяжении как раннего, так и нередко позднего периода вос­становления.

Если у больных речевые функции не восстанавливались пол­ностью, то наиболее частыми расстройствами в отдаленном периоде были амнестические, семантические нарушения, бедность речи, за­медление ее темпа, дизартрия.

Остановимся теперь на степени восстановления речевых функций при афазии, вызванной геморрагическим инсультом.

Из 20 больных у 18 восстановление речи было хорошим, у 2-х плохим. Последние перенесли очень тяжелый инсульт с прорывом крови в желудочки, были оперированы по витальным показаниям. По-видимому, тяжесть инсульта, иеличина мозгового дефекта яви­лись причиной плохого восстановления речи у этих двух больных.

Из 20 больных у 18 (т. е. у всех, кроме отмеченных выше двух) восстановление речи заметно опережало восстановление двигатель­ных функций. При значительном и даже полном восстановлении речи у ряда больных оставалась гемиплегия или грубый спастический гемипарез.

Сопоставление тяжести афазических расстройств и локализа­ции очага кровоизлияния, проведенное в 25 секционных случаях (больные скончались в первые 3 дня после инсульта), показало, что тяжесть афазических расстройств зависит прежде всего от глу­бины расположения очага.

По локализации геморрагии различались очаги глубокие (с поражением зрительного бугра и внутренней капсулы), смешанные, ограниченные (разрушающие образования как кнутри, так и кна­ружи от внутренней капсулы и частично прилежащее к подкорко­вым узлам белое вещество полушарий мозга), смешанные обширные (разрушающие все подкорковые узлы и белое вещество долей мозга) и латеральные (поражающие образования, расположенные кнаружи от внутренней капсулы).

Использованное нами деление очагов кровоизлияния несколько отличалось от классификации очагов, принятой в Институте Невро­логии АМН, по которой различаются очаги медиальные, латераль­ные и смешанные. Это было вызвано тем, что при медиальных кро­воизлияниях афазических расстройств не наблюдается, группа же смешанных очагов включала различаемых нами глубокие, ограни­ченные и обширные, которые различны по глубине расположения и величине и дают различную картину афазических расстройств.

Чем ближе к поверхности мозга располагался очаг, тем тяжелее

(

>ыла афазия. Наиболее легкие расстройства речи — негрубая смешан­ная афазия наблюдались при глубокой локализации очага. Наиболее тяжелые — при латеральной локализации, когда очаг имел умеренную величину, но был вытянут через несколько блоков и по­ражал, помимо подкорковых узлов, белое Еещество долей мозга (при этом наблюдалась тотальная афазия, полная или с частичной сохра-ностью понимания речи окружающих). Очаги обширные, но неболь­шой протяженности также вызывали тотальную афазию,но с частич­ной сохранностью понимания речи окружающих, т. е. тяжесть афа­зии была несколько меньшей, чем при латеральных очагах.

81